همارتوما سلول‌های ستاره‌ای شبکیه

نکات کلیدی در یک نگاه

همارتوم سلول ستاره‌ای شبکیه (RAH) یک تومور خوش‌خیم سلول‌های گلیال است که از لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) منشأ می‌گیرد.
در ۳۶ تا ۵۰٪ از بیماران مبتلا به اسکلروز توبروز (TSC) دیده می‌شود و یکی از معیارهای اصلی تشخیصی چشمی TSC است.⁴⁾
از نظر بالینی به سه نوع تقسیم می‌شود که نوع ۱ (مسطح و نیمه‌شفاف) شایع‌ترین (حدود ۷۰٪) است.²⁾
بیشتر موارد بدون علامت هستند و فقط نیاز به پیگیری دارند، اما ممکن است عوارضی مانند ادم ماکولا، غشای اپی‌رتینال یا انسداد ورید شاخه‌ای شبکیه ایجاد شود.¹⁾⁵⁾
توموگرافی انسجام نوری (OCT) ساختار داخلی مشخصه منشأ گرفته از RNFL را نشان می‌دهد که در افتراق از رتینوبلاستوما مفید است.⁶⁾
اثر کاهش تومور توسط مهارکننده‌های mTOR (اورولیموس) گزارش شده است و به عنوان یک گزینه درمانی آینده مورد توجه قرار گرفته است. ⁴⁾
RAH پراکنده نیز وجود دارد و شناخت آن حتی در موارد بدون TSC مهم است. ⁵⁾⁶⁾

1. همانژیوم ستاره‌ای شبکیه چیست؟

همانژیوم ستاره‌ای شبکیه (Retinal Astrocytic Hamartoma; RAH) یک تومور خوش‌خیم سلول‌های گلیال است که در لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) ایجاد می‌شود. این ضایعه به عنوان تکثیر موضعی (همارتوم) بافت طبیعی طبقه‌بندی می‌شود، نه رشد توموری.

RAH یک یافته چشمی شاخص در توبروز اسکلروزیس کمپلکس (TSC) است و در 36 تا 50٪ از بیماران TSC دیده می‌شود. ⁴⁾ برخی گزارش‌ها RAH را در 87٪ از بیماران TSC نشان می‌دهند. ¹⁾ TSC ناشی از جهش در ژن TSC1 یا TSC2 است که جهش TSC2 75 تا 80٪ موارد را تشکیل می‌دهد. ¹⁾ شیوع آن حدود 1 در 6000 نفر تخمین زده می‌شود. ¹⁾³⁾

RAH همچنین می‌تواند به صورت پراکنده (اسپورادیک) و بدون TSC رخ دهد که نسبت موارد پراکنده بسته به گزارش‌ها از 29 تا 81٪ متغیر است. ⁶⁾ RAH پراکنده با نوروفیبروماتوز نوع 1 (NF1) مرتبط است.

Q آیا آستروسیتومای هامارتوز شبکیه همیشه با توبروز اسکلروزیس مرتبط است؟

RAH یک یافته چشمی شاخص در TSC است، اما موارد پراکنده بدون TSC نیز وجود دارد. شیوع موارد پراکنده بسته به گزارش‌ها بین ۲۹ تا ۸۱ درصد متغیر است و ارتباط با NF1 نیز ذکر شده است.⁶⁾حتی در صورت عدم وجود سابقه خانوادگی یا علائم سیستمیک TSC، در صورت مشکوک بودن به RAH، بررسی دقیق توسط چشم‌پزشک و متخصص مغز و اعصاب توصیه می‌شود.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

RAH در بسیاری از موارد بدون علامت است. علائم ذهنی زمانی ظاهر می‌شوند که تومور در ناحیه ماکولا ایجاد شود یا عوارضی رخ دهد.

کاهش بینایی: در صورت وجود تومور ماکولا، ادم ماکولا یا غشای اپی‌رتینال رخ می‌دهد.
اختلال میدان بینایی: بسته به محل و اندازه تومور، ممکن است نقص میدان بینایی ایجاد شود.
بدون علامت: اگر تومور در نواحی محیطی ایجاد شود یا کوچک باشد، علائم ذهنی اندک است.

عوارض RAH شامل ادم ماکولا (حدود ۲۰٪)، کشیدگی (حدود ۲۷٪)، و غشای اپی‌رتینال (ERM) گزارش شده است.⁵⁾به ندرت، مواردی از انسداد ورید شاخه‌ای شبکیه (BRVO) نیز همراه است.¹⁾

یافته‌های بالینی

RAH بر اساس یافته‌های فوندوس به سه نوع تقسیم می‌شود. ممکن است چندین نوع در یک چشم共存 داشته باشند (۱۷٫۴٪).²⁾گفته می‌شود که در شبکیه تمپورال شایع‌تر است.²⁾

نوع ۱

نوع مسطح-نیمه‌شفاف: شایع‌ترین نوع، حدود 70% موارد را تشکیل می‌دهد. ²⁾

ظاهر: ضایعه نیمه‌شفاف به رنگ خاکستری-سفید با سطح صاف. به صورت ضخیم‌شدگی خفیف لایه فیبرهای عصبی مشاهده می‌شود.

کلسیفیکاسیون: بدون کلسیفیکاسیون تا خفیف. در کودکان و جوانان شایع‌تر است.

نوع 2

نوع برجسته-کلسیفیه: حدود 55% موارد دیده می‌شود. ²⁾

ظاهر: توده برجسته سفید به شکل توت‌توت (نوع توت‌توت) با سطح نامنظم همراه با کلسیفیکاسیون.

کلسیفیکاسیون: قابل توجه. در افراد مسن و مراحل پیشرفته بیماری شایع‌تر است.

نوع 3

نوع مختلط: در حدود 9% موارد دیده می‌شود (کوهورت چینی). ²⁾

ظاهر: ترکیبی از ویژگی‌های نوع 1 و نوع 2. بخشی کلسیفیه و اطراف نیمه‌شفاف است.

یافته OCT: ساختار چندلایه پیچیده در داخل نشان می‌دهد.

طبقه‌بندی ساختار داخلی با OCT (طبقه‌بندی پیچی)

روشی برای طبقه‌بندی ساختار داخلی RAH به چهار مرحله با استفاده از توموگرافی انسجام نوری (OCT) پیشنهاد شده است. ¹⁾²⁾

هر مرحله با ضخیم شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) شروع می‌شود و به افزایش اکو داخلی، کلسیفیکاسیون و تشکیل سایه خلفی پیشرفت می‌کند. SS-OCT (OCT با منبع نور جاروب‌شونده) برای درک ساختارهای عمیق‌تر برتر است و برای ارزیابی مرحله بیماری مفید تلقی می‌شود. ²⁾

در خودفلورسانس فوندوس (FAF)، نواحی کلسیفیه فلورسانس بالایی نشان می‌دهند. ¹⁾در آنژیوگرافی فلورسئین فوندوس (FA)، در مراحل اولیه فلورسانس مسدود شده و در مراحل بعدی نشت فلورسانس از عروق تومور دیده می‌شود.

Q چگونه می‌توان RAH را از رتینوبلاستوما بر اساس یافته‌های OCT افتراق داد؟

RAH از لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) منشأ می‌گیرد و در OCT به عنوان یک ضایعه پراکو محدود به سمت داخلی لایه گرانولار داخلی دیده می‌شود. در مقابل، رتینوبلاستوما از لایه گرانولار داخلی منشأ می‌گیرد و تمایل به تخریب ساختاری در تمام لایه‌های شبکیه دارد. ⁶⁾گزارش‌هایی از تأیید یافته‌های OCT RAH منفرد در نوزادان سه ماهه وجود دارد که برای افتراق زودهنگام مفید است.

3. علل و عوامل خطر

RAH مرتبط با TSC

TSC یک بیماری اتوزومال غالب ناشی از جهش‌های از دست‌دهنده عملکرد در ژن TSC1 (تولید کننده هامارتین) یا ژن TSC2 (تولید کننده توبورین) است. جهش‌های TSC2 75 تا 80 درصد از کل جهش‌ها را تشکیل می‌دهند و معمولاً شدیدتر از جهش‌های TSC1 هستند. ¹⁾

محصولات ژن‌های TSC1 و TSC2 به عنوان تنظیم‌کننده مسیر mTOR (هدف پستانداران راپامایسین) عمل می‌کنند. جهش‌ها باعث بیش‌فعالی مسیر mTOR شده و با افزایش تکثیر سلولی و سنتز پروتئین، ضایعات هامارتوماتوز در سراسر بدن ایجاد می‌کنند. تصور می‌شود RAH نیز از این مکانیسم ایجاد می‌شود.

RAH پراکنده

RAH اسپورادیک بدون TSC با نوروفیبروماتوز نوع 1 (NF1) مرتبط است. در موارد RAH اسپورادیک نیز در زمان تشخیص اولیه، افتراق از تومورهای بدخیم مانند رتینوبلاستوما ضروری است. ⁶⁾

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

تشخیص RAH بر اساس ترکیبی از یافته‌های فوندوسکوپی و تصویربرداری انجام می‌شود. به‌ویژه در نوزادان و کودکان خردسال و موارد اسپورادیک، افتراق از رتینوبلاستوما (RB) مهم‌ترین چالش است.

در زیر تصویربرداری‌های اصلی و ویژگی‌های آن‌ها آورده شده است.

تصویربرداری	یافته‌های اصلی	کاربرد
OCT (SD/SS)	ساختار داخلی منشأ RNFL - ارزیابی ۴ مرحله‌ای	بالا (تشخیص افتراقی و ارزیابی مرحله)
سونوگرافی B-scan	اندازه‌گیری کلسیفیکاسیون و قطر تومور	متوسط (غربالگری اولیه)
فلورسانس خودبخودی فوندوس	فلورسانس بالا در نواحی کلسیفیه	متوسط (ارزیابی کلسیفیکاسیون)
FA	انسداد اولیه → نشت دیررس	متوسط (ارزیابی عروق)
MRI	ارزیابی ضایعات داخل جمجمه‌ای (مانند SEGA)	بالا (ارزیابی کل بدن)

OCT: توده‌های پرنور با منشأ لایه فیبرهای عصبی شبکیه را نشان می‌دهد و طبقه‌بندی چهار مرحله‌ای ساختار داخلی (طبقه‌بندی پیچی) امکان‌پذیر است.¹⁾²⁾از هر دو SD-OCT و SS-OCT استفاده می‌شود. محدودیت به سمت داخل از لایه گرانولار داخلی ویژگی RAH است و برای افتراق از رتینوبلاستوما مفید است.⁶⁾
سونوگرافی B-scan: برای ارزیابی کلسیفیکاسیون و اندازه‌گیری قطر تومور استفاده می‌شود. حتی در RAH غول‌پیکر (مانند قطر بلند 1.3 سانتی‌متر) اندازه‌گیری دقیق امکان‌پذیر است.³⁾در نوزادان و کودکان خردسال برای ارزیابی کلی بخش خلفی چشم مناسب است.⁶⁾
فلورسانس خودبخودی فوندوس (FAF): نواحی کلسیفیه فلورسانس بالا نشان می‌دهند.¹⁾
آنژیوگرافی فلورسین (FA): در مراحل اولیه تومور، انسداد فلورسانس دیده می‌شود و در مراحل بعدی، نشت فلورسانس از عروق تومور مشاهده می‌گردد.
MRI: برای بررسی ضایعات داخل جمجمه‌ای (مانند توبرهای قشری و آستروسیتوم سلول غول‌پیکر ساب‌اپاندیمال؛ SEGA) ضروری است. در صورت مشکوک بودن به TSC، همکاری با نورورادیولوژی اهمیت دارد. ³⁾
OCTA (آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری): برای ارزیابی ساختار عروقی داخل تومور مفید است.

تشخیص افتراقی از رتینوبلاستوما (RB)

در نوزادان و کودکان خردسال، توده سفید رنگ داخل چشم باید در اولویت با RB افتراق داده شود. Batu Oto و همکاران (2022) یک مورد RAH تک گیر در یک نوزاد ۳ ماهه گزارش کردند و نشان دادند که تأیید منشأ RNFL با OCT و تصویر توده همگن با مرز مشخص (۳×۳×۲ میلی‌متر) در B-scan برای افتراق مؤثر است. ⁶⁾ در پیگیری ۶ ساله تغییری مشاهده نشد و خوش‌خیمی آن تأیید گردید.

۵. روش‌های درمانی استاندارد

بسیاری از موارد RAH بدون علامت و پایدار هستند، بنابراین پیگیری منظم با معاینه ته چشم اساس درمان است. مداخله درمانی در صورت بروز عوارض یا پیشرفت تومور انجام می‌شود.

پیگیری

اندیکاسیون: موارد بدون علامت و پایدار (اکثریت).

روش: معاینه منظم فوندوس، OCT و خودفلورسانس فوندوس. بیماران TSC باید حداقل سالی یک بار معاینه شوند. ⁴⁾

مورد پسرفت خودبه‌خودی: دیلون و همکاران (2025) موردی را گزارش کردند که در آن قطر تومور طی دو سال از 1.04 به 0.75 میلی‌متر کاهش یافت. ⁴⁾

دارودرمانی

مهارکننده mTOR (اورولیموس): به عنوان داروی سیستمیک برای درمان TSC استفاده می‌شود. بهبود RAH و جداشدگی شبکیه اگزوداتیو در یک نوزاد ۱۳ ماهه گزارش شده است. ⁴⁾

داروی ضد VEGF (بواسیزومب): به صورت کمکی برای موارد انسداد ورید شاخه‌ای شبکیه همراه با ادم ماکولا استفاده می‌شود. ¹⁾³⁾

اندیکاسیون: موارد همراه با ترشح و ادم مرتبط با VEGF.

جراحی و لیزر

لیزر فوتوکواگولاسیون: برای عروق غیرطبیعی و ضایعات ترشحی اطراف تومور انجام می‌شود. ¹⁾⁴⁾

ویترکتومی (PPV) : در موارد همراه با غشای اپی‌رتینال (ERM)، جداسازی غشا انجام می‌شود. Cuadros و همکاران (2021) برای RAH تک گیر همراه با غشای اپی‌رتینال، ویترکتومی 23G و جداسازی غشا انجام دادند و دید 20/20 پس از عمل حفظ شد. ⁵⁾

موارد适用: موارد همراه با کشیدگی ماکولا، غشای پیش‌ماکولا و جداشدگی شبکیه با منشأ پارگی.

جزئیات درمان

مهارکننده‌های mTOR

اورولیموس داروی اصلی سیستمیک برای درمان TSC است و با مهار مسیر mTOR باعث کوچک‌شدن و پایدار ماندن تومورها می‌شود. از نظر چشمی نیز، در یک بیمار TSC ۱۳ ماهه پس از تجویز اورولیموس، بهبودی در آنژیوماتوز شبکیه و جداشدگی اگزوداتیو شبکیه گزارش شده است. ⁴⁾

داروهای ضد VEGF

RAH اساساً با VEGF مرتبط است، ¹⁾ و داروهای ضد VEGF مانند بواسیزوماب برای انسداد شاخه ورید شبکیه و تراوش از عروق تومور استفاده می‌شود. ¹⁾³⁾ Patra S و همکاران (2024) موردی از RAH غول‌پیکر را گزارش کردند که پس از PDT (فتودینامیک تراپی) بواسیزوماب دریافت کرد. ³⁾

جراحی زجاجیه

Cuadros Sánchez C و همکاران (2021) جراحی زجاجیه 23G و جداسازی غشا را در یک زن 37 ساله مبتلا به RAH پراکنده همراه با ادم ماکولا و غشای اپی‌رتینال انجام دادند. پس از جراحی، بینایی 20/20 حفظ شد و این اولین گزارش از درمان مؤثر برای RAH همراه با غشای اپی‌رتینال بود⁵⁾. در مجموعه موارد گذشته، ادم ماکولا و کشش در برخی از موارد RAH گزارش شده است و تعداد مشخصی از موارد نیاز به مداخله جراحی دارند⁵⁾.

Q آیا در صورت تشخیص RAH حتماً نیاز به درمان است؟

بسیاری از موارد RAH بدون علامت و پایدار هستند و تنها با پیگیری قابل مدیریت هستند. در معیارهای تشخیصی TSC بازبینی شده در سال 2021، معاینه سالانه چشم توصیه شده است. ⁴⁾ در صورت بروز عوارضی مانند ادم ماکولا یا غشای پیش شبکیه، مداخلات فعال مانند داروهای ضد VEGF یا ویترکتومی در نظر گرفته می‌شوند.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

ژن‌های TSC و مسیر mTOR

محصولات ژنی TSC1 (هامارتین) و TSC2 (توبرین) یک کمپلکس تشکیل می‌دهند و به عنوان تنظیم‌کننده بالادستی mTOR (هدف پستانداران راپامایسین) عمل می‌کنند. کمپلکس TSC1/TSC2 به عنوان GAP (پروتئین فعال‌کننده GTPase) برای Rheb عمل کرده و mTORC1 را مهار می‌کند. جهش باعث رفع این مهار شده و mTORC1 بیش‌فعال می‌شود که منجر به افزایش تکثیر سلولی و سنتز پروتئین و تشکیل ضایعات هامارتوماتوز در سراسر بدن (شامل گره‌های قشری، آنژیومیولیپوم کلیه، لنفانژیولیومیوماتوز ریوی و RAH) می‌شود.

اجزای سلولی در RAH شامل سلول‌های مولر، آستروسیت‌های جمیستوسیتیک و آستروسیت‌های پلئومورفیک هستند ³⁾ و از نظر بافت‌شناسی مشابه SEGA هستند. ³⁾ هیچ شواهدی از تبدیل اپیتلیال به مزانشیمی (EMT) در سلول‌های توموری وجود ندارد و ماهیت خوش‌خیم حفظ می‌شود.

فرضیه «دو ضربه» در RAH پراکنده

در RAH پراکنده، احتمال داده می‌شود که یک جهش زاینده (ضربه اول) در یکی از آلل‌های TSC1 یا TSC2 وجود داشته باشد و سپس آلل دیگر به صورت اکتسابی جهش یابد (ضربه دوم) که منجر به تشکیل تومور می‌شود (فرضیه دو ضربه). با این حال، تأیید نشده است که آیا این مکانیسم مشابه TSC همیشه در موارد پراکنده رخ می‌دهد یا خیر.

مکانیسم همراهی با انسداد ورید شاخه‌ای شبکیه

همراهی انسداد ورید شاخه‌ای شبکیه با RAH احتمالاً ناشی از آسیب اندوتلیال عروق غیرطبیعی تشکیل‌شده در داخل تومور است. ¹⁾ علاوه بر این، RAH ارتباط ذاتی با VEGF دارد ¹⁾ و ترشح بیش از حد VEGF از عروق داخل تومور ممکن است به افزایش نفوذپذیری عروق شبکیه و انسداد عروق کمک کند. این مبنای نظری درمان ضد VEGF است.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های در مرحله تحقیق)

ارزیابی مرحله و پیش‌بینی پیشرفت با OCT-SS

ارزیابی پیشرفت چهار مرحله‌ای RAH با استفاده از OCT منبع جاروب (SS-OCT) در حال تثبیت است. ²⁾Dias PB و همکاران (2023) با استفاده از SS-OCT تغییرات ساختار داخلی RAH را به صورت طولی طبقه‌بندی کردند و گزارش دادند که نوع 1 شایع‌ترین (70%) است و در گروه کوهورت چینی به 94% می‌رسد که نشان‌دهنده تفاوت قومیتی است. ²⁾SS-OCT می‌تواند نواحی کلسیفیه را با جزئیات بیشتری نشان دهد و در مقایسه با SD-OCT سنتی در درک ساختارهای عمیق‌تر برتر است.

اثرات چشمی مهارکننده‌های mTOR

اثرات مهارکننده‌های mTOR مانند اورولیموس بر RAH تنها در سطح گزارش موارد تأیید شده است. Dillon و همکاران (2025) موردی از یک دختر 14 ساله با TSC و دیابت نوع 1 را گزارش کردند که تومور طی دو سال به طور خودبه‌خود پسرفت کرد (1.04 به 0.75 میلی‌متر)، ⁴⁾که نشان‌دهنده وجود مواردی است که حتی بدون مهارکننده mTOR نیز پایدار می‌مانند. شواهد کافی برای ارزیابی آینده‌نگر میزان کاهش RAH ناشی از مهارکننده‌های mTOR از نظر چشمی هنوز وجود ندارد.

جایگاه ویترکتومی در RAH همراه با اپی‌رتینال ممبران

اثربخشی ویترکتومی در موارد RAH اسپورادیک همراه با اپی‌رتینال ممبران در مرحله گزارش اولیه قرار دارد. ⁵⁾

Cuadros Sánchez C و همکاران (2021) در یک مورد RAH اسپورادیک در زن ۳۷ ساله با ادم ماکولا و اپی‌رتینال ممبران، ویترکتومی ۲۳ گیج و پیلینگ ممبران انجام دادند. پس از عمل، دید ۲۰/۲۰ حاصل شد و برای اولین بار امکان رویکرد جراحی در موارد RAH همراه با اپی‌رتینال ممبران نشان داده شد. ⁵⁾

Shields گزارش کرده است که ۲۰٪ از بیماران RAH ادم ماکولا و ۲۷٪ traction دارند. ⁵⁾ ارزیابی سیستماتیک موارد مناسب جراحی یک چالش آینده است.

بهبود دقت تشخیص افتراقی با رتینوبلاستوما با استفاده از تصویربرداری چندوجهی

در تشخیص افتراقی RAH اسپورادیک و RB در نوزادان، رویکرد چندوجهی با ترکیب OCT، B-scan و autofluorescence فوندوس مورد توجه قرار گرفته است.

Batu Oto و همکاران (2022) یک مورد RAH تکگیر در یک نوزاد ۳ ماهه گزارش کردند.⁶⁾ سونوگرافی B-scan یک توده همگن به ابعاد ۳×۳×۲ میلی‌متر نشان داد و با OCT ساختار داخلی منشأ گرفته از لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) تأیید شد که به طور غیرتهاجمی RB را رد کرد. در پیگیری ۶ ساله تغییری مشاهده نشد که نشان‌دهنده usefulness ارزیابی چندوجهی زودهنگام است.

Q در صورت یافتن RAH تکگیر، چه آزمایش‌های اضافی لازم است؟

در RAH تکگیر، ابتدا رد تومور بدخیم (به ویژه رتینوبلاستوما) اولویت دارد. ارزیابی تصویری با OCT، B-scan و خودفلورسانس فوندوس مفید است و در صورت لزوم MRI نیز انجام می‌شود.³⁾⁶⁾ همچنین برای رد عوارض بالقوه TSC (یافته‌های پوستی، ضایعات داخل جمجمه‌ای، ضایعات کلیوی و …) همکاری با نورولوژی و پوست نیز مد نظر قرار می‌گیرد.

Q آیا RAH در آینده بدخیم می‌شود؟

RAH اساساً یک تومور خوش‌خیم است و گزارش بدخیمی بسیار نادر است. با این حال، عوارضی مانند ادم ماکولا و غشای اپی‌رتینال ممکن است عملکرد بینایی را مختل کنند، بنابراین پیگیری منظم توصیه می‌شود. موارد پسرفت خودبه‌خودی نیز گزارش شده است،⁴⁾ و تأیید پایداری تومور مهم است.

8. منابع

Afshar P, Daruich A, Tran HV, Dirani A. Retinal astrocytic hamartoma associated with branch retinal vein occlusion in tuberous sclerosis complex: a case report. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101920.
Dias PB, Vieira MA, Saraiva FP, et al. Multimodal imaging features of retinal astrocytic hamartoma in tuberous sclerosis complex. Clin Case Rep. 2023;11:e8185.
Patra S, Patra SS. An atypical presentation of retinal astrocytic hamartoma with co-occurring SEGA in a tuberous sclerosis patient. Radiol Case Rep. 2024;19(3):1046-1050. PMID:38226050. PMCID:PMC10788374. doi:10.1016/j.radcr.2023.11.039.
Dillon AB, Kalinski ME, Bhagat N. Spontaneous regression of retinal astrocytic hamartoma in tuberous sclerosis complex with type 1 diabetes mellitus: a case report and literature review. Cureus. 2025;17(6):e85633.
Cuadros Sánchez C, de Luis Eguileor B, Sacristán Egüén C, Arce Soto A, Martínez Alday N. Epiretinal membrane peeling as the treatment for macular edema associated with isolated retinal astrocytic hamartoma. J Curr Ophthalmol. 2021;33(4):496-498. PMID:35128201. PMCID:PMC8772498. doi:10.4103/joco.joco_49_21.
Batu Oto B, Yilmaz Çebi A, Kiliçarslan O, Sarici AM. Multimodal imaging of a sporadic retinal astrocytic hamartoma simulating retinoblastoma in a newborn. GMS Ophthalmol Cases. 2022;12:Doc11. doi:10.3205/oc000198.