همودیالیز (HD) یک درمان اصلی جایگزین کلیه برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (ESRD) است که به طور متوسط حدود ۱۲ ساعت در هفته انجام میشود. افزایش موقت فشار داخل چشم (IOP) در حین HD از دیرباز گزارش شده است و این پدیده توسط لیپولد و همکاران «سندرم عدم تعادل چشمی دیالیز (ODD)» نامیده شد1).
مکانیسم آن حذف سریع مواد فعال اسمزی مانند اوره از پلاسما در اثر دیالیز است. در حالی که اسمولالیته پلاسما کاهش مییابد، کاهش اسمولالیته زلالیه با تأخیر همراه است، بنابراین زلالیه نسبت به پلاسما اسمولالیته بالاتری پیدا میکند. این گرادیان اسمزی باعث حرکت آب از فضای عروقی به داخل زلالیه شده و فشار داخل چشم افزایش مییابد1).
در افرادی که مسیر خروج زلالیه به طور طبیعی عمل میکند، افزایش دفع از طریق کانال اشلم باعث جبران شده و فشار داخل چشم پایدار میماند. با این حال، در بیمارانی که مسیر خروج زلالیه مختل است، مانند گلوکوم زاویه باریک یا گلوکوم نئوواسکولار، دفع حجم افزایشیافته زلالیه ناکافی بوده و میتواند منجر به افزایش پاتولوژیک فشار داخل چشم شود1).
Qآیا همه بیماران تحت همودیالیز در معرض خطر افزایش فشار داخل چشم هستند؟
A
همه بیماران افزایش فشار داخل چشم قابل توجه بالینی را تجربه نمیکنند. در مواردی که مسیر خروج زلالیه به طور طبیعی عمل میکند، مکانیسمهای جبرانی فعال شده و فشار داخل چشم پایدار میماند. بیماران با زاویه باریک، گلوکوم نئوواسکولار، گلوکوم موجود، و همچنین آسیب زاویه عنبیه-قرنیه ناشی از رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو در معرض خطر بالاتری هستند. پیشرفت تکنیکهای دیالیز (مانند تغییر از استات به بیکربنات) ممکن است تأثیر بر فشار داخل چشم را در دیالیزهای اخیر کاهش داده باشد.
در یک گزارش موردی، در چشم چپ مبتلا به گلوکوم نئوواسکولار، افزایش فشار داخل چشم به میزان 36-43 میلیمتر جیوه در طول دیالیز مشاهده شد، در حالی که در چشم راست با زاویه طبیعی، افزایش قابل توجهی دیده نشد 1). این تفاوت بین دو چشم نشاندهنده تفاوت در ذخیره عملکردی مسیر خروج زلالیه است.
زاویه باریک/بسته: تنگی زاویه پایه خطر افزایش فشار داخل چشم را در طول دیالیز افزایش میدهد. فاصله باز زاویه و زاویه عنبیه-ترابکولار با تغییرات فشار داخل چشم مرتبط است.
گلوکوم نئوواسکولار: عروق جدید در عنبیه و زاویه ناشی از رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی مسیر خروج زلالیه را مختل کرده و خطر ODD را به طور قابل توجهی افزایش میدهد 1).
گلوکوم موجود: در یک متاآنالیز در سال 2021، با وجود بهبود تکنیکهای دیالیز، سابقه گلوکوم به عنوان یک عامل تعدیلکننده مستقل برای افزایش فشار داخل چشم نشان داده شد.
عوامل خطر مرتبط با دیالیز
کاهش سریع اسمولالیته پلاسما: حذف سریع مواد حل شونده کوچک مانند اوره در شروع دیالیز باعث ایجاد گرادیان اسمزی میشود 1).
ترکیب محلول دیالیز: محلول دیالیز استات ممکن است در مقایسه با محلول بیکربنات خطر افزایش فشار داخل چشم را افزایش دهد.
نرخ بالای حذف اوره: هنگامی که غلظت اولیه اوره پلاسما بالا و نرخ حذف اوره زیاد باشد، خطر افزایش مییابد 1).
سرعت جریان دیالیز: در صورت بالا بودن سرعت جریان خون و محلول دیالیز، تغییر اسمزی سریعتر شده و خطر افزایش مییابد 1).
یک مطالعه مورد-شاهدی بزرگ در تایوان نشان داد که بیماران ESRD به طور معنیداری خطر ابتلا به گلوکوم را دارند (نسبت خطر تعدیلشده 1.270)، به ویژه گلوکوم با زاویه بسته (نسبت خطر تعدیلشده 1.550).
تشخیص ODD بالینی و از طریق رد سایر علل است. با تأیید افزایش مکرر فشار داخل چشم در طول دیالیز و رد سایر بیماریهای عصبی و چشمی، الگو مشخص میشود.
اندازهگیری فشار داخل چشم در طول دیالیز: با استفاده از تونومتر قابل حمل (مانند TonopenXL)، IOP قبل، حین و بعد از دیالیز اندازهگیری میشود 1). اندازهگیری معمول فشار داخل چشم در کلینیک ممکن است افزایش حین دیالیز را ثبت نکند.
گونیوسکوپی: ارزیابی وجود عروق جدید در عنبیه و زاویه و انسداد زاویه انجام میشود1).
OCT بخش قدامی: برای ارزیابی کمی ساختارهای زاویه (ضخامت عدسی، فاصله باز زاویه، زاویه عنبیه-ترابکولار) مفید است1).
معاینه فوندوس پس از گشاد کردن مردمک: برای ارزیابی بیماریهای زمینهای گلوکوم نئوواسکولار مانند رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی و انسداد ورید شبکیه انجام میشود.
قطرههای کاهنده فشار داخل چشم: ترکیبی از بریمونیدین، دورزولامید، تیمولول و غیره استفاده میشود1). در بیماران ESRD، تجویز سیستمیک استازولامید یا مانیتول منع نسبی دارد.
درمان ضد VEGF: در گلوکوم نئوواسکولار، تزریق داخل زجاجیهای ضد VEGF باعث پسرفت عروق جدید میشود1).
تغییر در نسخه دیالیز: افزایش غلظت سدیم دیالیز (145 mEq/L)، کاهش جریان خون و جریان مایع دیالیز برای کند کردن تغییرات اسمزی1). همکاری چندرشتهای با نفرولوژی مهم است.
درمان جراحی
دستگاه تخلیه گلوکوم: در صورت عدم پاسخ کافی به درمان دارویی، کارگذاری دریچه تخلیه گلوکوم احمد انجام میشود1). در گزارشهای موردی، کارگذاری دریچه احمد همراه با جراحی آب مروارید، ویترکتومی و فتوکوآگولاسیون شبکیه و ناپدید شدن علائم حین دیالیز گزارش شده است1).
سایر ملاحظات: تغییر به HD با جریان بالا یا هموفیلتراسیون، تجویز گلوکز هیپراسمولار حین دیالیز، یا تغییر به دیالیز صفاقی نیز گزارش شده است1).
Qآیا تغییر در نسخه دیالیز میتواند از افزایش فشار داخل چشم جلوگیری کند؟
A
افزایش غلظت سدیم در مایع دیالیز یا کاهش سرعت جریان خون و مایع دیالیز میتواند با کند کردن سرعت تغییر اسمولاریته، افزایش فشار داخل چشم را کاهش دهد. با این حال، در گزارشهای موردی مواردی وجود دارد که با وجود تغییر نسخه دیالیز و حداکثر درمان دارویی، فشار چشم پایدار نمانده و در نهایت جراحی (کاشت دریچه احمد) لازم شده است. تغییر نسخه دیالیز بخشی از استراتژی درمانی است اما ممکن است به تنهایی کافی نباشد.
پاتوفیزیولوژی تغییرات فشار داخل چشم در حین همودیالیز به شرح زیر توضیح داده میشود1).
مواد فعال اسمزی مانند اوره حجم توزیع زیادی دارند و در طول دیالیز به سرعت از پلاسما حذف میشوند. Sitprija و همکاران نشان دادند که افزایش فشار داخل چشم در طول دیالیز با کاهش اسمولاریته پلاسما همبستگی دارد1). از آنجایی که کاهش اسمولاریته زلالیه با تأخیر نسبت به پلاسما رخ میدهد، زلالیه نسبت به پلاسما اسمولاریته بالاتری پیدا کرده و آب از فضای عروقی به داخل حفره زلالیه حرکت میکند.
در افرادی که مسیر خروج زلالیه طبیعی است، تخلیه زلالیه از کانال اشلم به عروق لنفاوی اطراف چشم افزایش یافته و به طور جبرانی فشار چشم تثبیت میشود1). در مقابل، در بیمارانی که زاویه چشم آسیب دیده است، سرعت تخلیه ناکافی بوده و فشار چشم افزایش مییابد.
از سوی دیگر، گزارشهایی از کاهش فشار چشم در طول دیالیز وجود دارد. مکانیسم پیشنهادی این است که حذف مایع باعث افزایش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما شده و از طریق افزایش گرادیان در مسیر خروج یوواسکلرال، تخلیه زلالیه تسهیل میشود.
در متاآنالیز سال 2021، به طور کلی ارتباط معنیداری بین فشار چشم و همودیالیز یافت نشد، اما در تحلیل زیرگروهی تغییرات جالبی در طول زمان نشان داده شد. در مطالعات قبل از 1986 افزایش معنیدار فشار چشم، در سالهای 1986 تا 2005 عدم تغییر، و پس از 2005 روند کاهشی مشاهده شد. تغییر از مایع دیالیز استات به بیکربنات به عنوان یک عامل تعدیلکننده شناسایی شده است.
Qآیا فشار چشم ممکن است پس از همودیالیز کاهش یابد؟
A
بله، گزارش شده است. حذف مایع در دیالیز باعث افزایش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما شده و با افزایش گرادیان اسمزی در مسیر خروج یوواسکلرال، تخلیه زلالیه تسهیل شده و فشار چشم کاهش مییابد. در متاآنالیز سال 2021 نیز در مطالعات پس از 2005 به طور کلی روند کاهش فشار چشم نشان داده شده است. پیشرفت در تکنیک دیالیز و ترکیب مایع دیالیز احتمالاً در این تغییر نقش داشته است.
