L’hémodialyse (HD) est le principal traitement de suppléance rénale pour les patients atteints d’insuffisance rénale terminale (IRT), administrée en moyenne 12 heures par semaine. Il est connu depuis longtemps qu’une augmentation transitoire de la pression intraoculaire (PIO) peut survenir pendant l’HD, un phénomène nommé « syndrome de déséquilibre oculaire dialytique (ODD) » par Lippold et al. 1).
Le mécanisme réside dans l’élimination rapide des substances osmotiquement actives telles que l’urée du plasma par la dialyse. Alors que l’osmolarité plasmatique diminue, la baisse de l’osmolarité de l’humeur aqueuse est retardée, rendant l’humeur aqueuse relativement hyperosmolaire par rapport au plasma. Ce gradient osmotique entraîne un déplacement d’eau du compartiment vasculaire vers la chambre aqueuse, augmentant la PIO 1).
Chez les individus dont la voie d’écoulement de l’humeur aqueuse fonctionne normalement, l’augmentation de l’évacuation via le canal de Schlemm compense et la PIO reste stable. Cependant, chez les patients présentant une obstruction de la voie d’écoulement, comme dans le glaucome à angle étroit ou le glaucome néovasculaire, l’évacuation est insuffisante pour le volume accru d’humeur aqueuse, ce qui peut entraîner une élévation pathologique de la PIO 1).
QTous les patients sous hémodialyse présentent-ils un risque d'augmentation de la pression intraoculaire ?
A
Tous les patients ne subissent pas une augmentation cliniquement significative de la PIO. Si la voie d’écoulement de l’humeur aqueuse fonctionne normalement, des mécanismes compensatoires maintiennent la PIO stable. Les patients à risque élevé sont ceux présentant un angle étroit, un glaucome néovasculaire, un glaucome préexistant, ou une atteinte de l’angle iridocornéen due à une rétinopathie diabétique proliférante. Les progrès des techniques de dialyse (passage de l’acétate au bicarbonate) pourraient avoir réduit l’impact sur la PIO ces dernières années.
Dans un rapport de cas, une augmentation de la pression intraoculaire (PIO) de 36 à 43 mmHg a été observée pendant la dialyse dans l’œil gauche atteint de glaucome néovasculaire, tandis qu’aucune augmentation significative n’a été notée dans l’œil droit avec un angle normal 1). Cette différence reflète la différence de réserve fonctionnelle de la voie d’écoulement de l’humeur aqueuse.
Angle étroit / angle fermé : La sténose de l’angle de base augmente le risque d’élévation de la PIO pendant la dialyse. La distance d’ouverture de l’angle et l’angle trabéculaire-irien sont associés aux changements de PIO.
Glaucome néovasculaire : Les néovaisseaux de l’iris et de l’angle dus à la rétinopathie diabétique proliférante obstruent la voie d’écoulement de l’humeur aqueuse, augmentant considérablement le risque d’ODD1).
Glaucome préexistant : Une méta-analyse de 2021 a montré que, malgré l’amélioration des techniques de dialyse, des antécédents de glaucome constituent un facteur ajusté indépendant d’élévation de la PIO.
Facteurs de risque liés à la dialyse
Baisse rapide de l’osmolarité plasmatique : L’élimination rapide des petites molécules comme l’urée au début de la dialyse crée un gradient osmotique 1).
Composition du dialysat : Le dialysat à l’acétate peut présenter un risque plus élevé d’élévation de la PIO par rapport au dialysat au bicarbonate.
Taux d’élimination de l’urée élevé : Le risque augmente lorsque la concentration plasmatique initiale d’urée est élevée et que le taux d’élimination de l’urée est élevé 1).
Débit de dialyse : Des débits sanguins et de dialysat élevés accélèrent les changements osmotiques, augmentant le risque 1).
Une vaste étude cas-témoins taïwanaise a montré que les patients atteints d’IRC terminale ont un risque significativement plus élevé de développer un glaucome (rapport de risque ajusté 1,270), en particulier un glaucome à angle fermé (rapport de risque ajusté 1,550).
Le diagnostic d’ODD est clinique et constitue un diagnostic d’exclusion. Le schéma est établi lorsque des élévations répétées de la PIO sont confirmées pendant la dialyse et que d’autres affections neurologiques ou ophtalmiques sont exclues.
Mesure de la PIO pendant la dialyse : La PIO est mesurée avant, pendant et après la dialyse à l’aide d’un tonomètre portable (tel que TonopenXL) 1). Les mesures de routine de la PIO en ambulatoire peuvent ne pas détecter les élévations pendant la dialyse.
Gonioscopie : évaluation de la présence de néovaisseaux dans l’iris et l’angle, et de l’occlusion de l’angle 1).
OCT du segment antérieur : utile pour l’évaluation quantitative des structures de l’angle (épaisseur du cristallin, distance d’ouverture de l’angle, angle trabéculaire-irien) 1).
Médicaments hypotenseurs oculaires topiques : association de brimonidine, dorzolamide, timolol, etc. 1). Chez les patients atteints d’IRT, l’administration systémique d’acétazolamide ou de mannitol est relativement contre-indiquée.
Modification de la prescription de dialyse : augmentation de la concentration de sodium dans le dialysat (145 mEq/L), réduction du débit sanguin et du débit de dialysat pour ralentir les changements de pression osmotique 1). Une collaboration multidisciplinaire avec le service de néphrologie est importante.
Traitement chirurgical
Dispositif de drainage du glaucome : en cas d’insuffisance du traitement médical, mise en place d’une valve de drainage Ahmed pour glaucome1). Des rapports de cas décrivent la mise en place d’une valve Ahmed en même temps qu’une chirurgie de la cataracte, une vitrectomie et une photocoagulation rétinienne, avec disparition des symptômes pendant la dialyse 1).
Autres considérations : le passage à l’hémodialyse à haut flux ou à l’hémofiltration, l’administration de glucose hyperosmolaire pendant la dialyse, ou le passage à la dialyse péritonéale ont également été rapportés 1).
QLa modification de la prescription de dialyse peut-elle prévenir l'augmentation de la pression intraoculaire ?
A
L’augmentation de la concentration de sodium dans le dialysat ou la réduction du débit sanguin et du débit de dialysat peut ralentir la vitesse de changement osmotique, réduisant ainsi potentiellement l’augmentation de la pression intraoculaire. Cependant, dans certains rapports de cas, la pression intraoculaire n’est pas devenue stable malgré les modifications de la prescription de dialyse et un traitement médical maximal, et une intervention chirurgicale (implantation d’une valve d’Ahmed) a finalement été nécessaire. La modification de la prescription de dialyse fait partie de la stratégie thérapeutique, mais peut être insuffisante à elle seule.
La physiopathologie des variations de la pression intraoculaire pendant l’hémodialyse est expliquée comme suit 1).
Les substances osmotiquement actives comme l’urée ont un grand volume de distribution et sont rapidement éliminées du plasma pendant la dialyse. Sitprija et al. ont montré que l’augmentation de la pression intraoculaire pendant la dialyse est corrélée à la diminution de l’osmolalité plasmatique 1). Comme la diminution de l’osmolalité de l’humeur aqueuse est en retard par rapport à celle du plasma, l’humeur aqueuse devient relativement hyperosmotique par rapport au plasma, ce qui entraîne un déplacement de l’eau du compartiment vasculaire vers la chambre aqueuse.
Chez les individus ayant une voie d’écoulement de l’humeur aqueuse normale, l’évacuation de l’humeur aqueuse du canal de Schlemm vers les lymphatiques périorbitaires augmente, ce qui compense et stabilise la pression intraoculaire1). En revanche, chez les patients dont l’angle est endommagé, la vitesse d’évacuation est insuffisante, ce qui entraîne une augmentation de la pression intraoculaire.
D’un autre côté, certaines études rapportent une diminution de la pression intraoculaire pendant la dialyse. Le mécanisme proposé est que l’ultrafiltration augmente la pression oncotique plasmatique, ce qui augmente le gradient à travers la voie uvéosclérale et favorise l’écoulement de l’humeur aqueuse.
Une méta-analyse de 2021 n’a pas montré d’association significative globale entre la pression intraoculaire et l’hémodialyse, mais une analyse de sous-groupes a révélé une évolution temporelle intéressante. Les études antérieures à 1986 montraient une augmentation significative de la pression intraoculaire, celles de 1986 à 2005 ne montraient aucun changement, et celles après 2005 montraient une tendance à la baisse. Le passage du dialysat à l’acétate au dialysat au bicarbonate a été identifié comme un facteur de modulation.
QLa pression intraoculaire peut-elle parfois diminuer après une hémodialyse ?
A
Oui, cela a été rapporté. L’ultrafiltration pendant la dialyse augmente la pression oncotique plasmatique, ce qui augmente le gradient osmotique à travers la voie uvéosclérale, favorisant l’écoulement de l’humeur aqueuse et pouvant entraîner une diminution de la pression intraoculaire. La méta-analyse de 2021 a également montré une tendance globale à la baisse de la pression intraoculaire dans les études postérieures à 2005. Les progrès des techniques de dialyse et de la composition du dialysat sont considérés comme ayant contribué à ce changement.
