हेमोडायलिसिस (HD) अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता (ESRD) के रोगियों के लिए प्रमुख गुर्दे प्रतिस्थापन चिकित्सा है, जो सप्ताह में औसतन लगभग 12 घंटे की जाती है। HD के दौरान अस्थायी अंतःनेत्र दबाव (IOP) वृद्धि हो सकती है, यह लंबे समय से रिपोर्ट किया गया है, और इस घटना को लिपोल्ड एट अल. द्वारा “नेत्र डायलिसिस असंतुलन सिंड्रोम (ODD)” नाम दिया गया था 1)।
इसका तंत्र डायलिसिस द्वारा प्लाज्मा से यूरिया जैसे परासरणीय सक्रिय पदार्थों के तेजी से हटाने में निहित है। प्लाज्मा परासरणता कम हो जाती है, जबकि जलीय हास्य की परासरणता में कमी इसमें पिछड़ जाती है, जिससे जलीय हास्य प्लाज्मा के सापेक्ष अतिपरासरणीय हो जाता है। यह परासरण प्रवणता संवहनी स्थान से जलीय हास्य स्थान में पानी की गति का कारण बनती है, जिससे IOP बढ़ जाता है 1)।
सामान्य जलीय हास्य बहिर्वाह मार्ग वाले व्यक्तियों में, श्लेम नहर के माध्यम से बढ़े हुए उत्सर्जन द्वारा क्षतिपूर्ति की जाती है और IOP स्थिर रहता है। हालांकि, संकीर्ण कोण ग्लूकोमा या नववाहिकीय ग्लूकोमा जैसे जलीय हास्य बहिर्वाह मार्ग में बाधा वाले रोगियों में, बढ़ी हुई जलीय हास्य मात्रा के लिए उत्सर्जन अपर्याप्त होता है, जिससे पैथोलॉजिकल IOP वृद्धि हो सकती है 1)।
Qक्या हेमोडायलिसिस प्राप्त करने वाले सभी रोगियों में अंतःनेत्र दबाव बढ़ने का जोखिम है?
A
सभी रोगियों को चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण IOP वृद्धि का अनुभव नहीं होता है। यदि जलीय हास्य बहिर्वाह मार्ग सामान्य रूप से कार्य करता है, तो क्षतिपूर्ति तंत्र काम करते हैं और IOP स्थिर रहता है। उच्च जोखिम वाले रोगियों में संकीर्ण कोण, नववाहिकीय ग्लूकोमा, पूर्व-मौजूदा ग्लूकोमा, या प्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी के कारण इरिडोकोर्नियल कोण की क्षति वाले रोगी शामिल हैं। डायलिसिस तकनीकों में प्रगति (एसीटेट से बाइकार्बोनेट में परिवर्तन) के कारण, हाल के वर्षों में डायलिसिस का IOP पर प्रभाव पहले की तुलना में कम हो सकता है।
एक केस रिपोर्ट में, नववाहिकीय मोतियाबिंद (neovascular glaucoma) से ग्रस्त बाईं आंख में डायलिसिस के दौरान 36-43 mmHg का अंतर्नेत्र दबाव (IOP) वृद्धि देखी गई, जबकि सामान्य कोण वाली दाईं आंख में कोई महत्वपूर्ण वृद्धि नहीं हुई 1)। यह अंतर जल द्रव (aqueous humor) बहिर्वाह मार्ग की कार्यात्मक आरक्षित क्षमता में अंतर को दर्शाता है।
संकीर्ण कोण / बंद कोण : आधारभूत कोण संकीर्णता डायलिसिस के दौरान IOP वृद्धि के जोखिम को बढ़ाती है। कोण खुलने की दूरी और ट्रैबेकुलर-आइरिस कोण IOP परिवर्तनों से संबंधित होते हैं।
नववाहिकीय मोतियाबिंद : मधुमेही प्रसारी रेटिनोपैथी (diabetic proliferative retinopathy) के कारण आइरिस और कोण में नववाहिकाएं जल द्रव बहिर्वाह मार्ग को बाधित करती हैं, जिससे ODD का जोखिम काफी बढ़ जाता है 1)।
पूर्व-मौजूद मोतियाबिंद : 2021 के एक मेटा-विश्लेषण में दिखाया गया कि डायलिसिस तकनीकों में सुधार के बावजूद, मोतियाबिंद का इतिहासIOP वृद्धि का एक स्वतंत्र समायोजित कारक है।
डायलिसिस संबंधी जोखिम कारक
प्लाज्मा परासरणता में तीव्र कमी : डायलिसिस शुरू होने पर यूरिया जैसे छोटे अणुओं का तेजी से निष्कासन परासरण प्रवणता (osmotic gradient) उत्पन्न करता है 1)।
डायलिसेट की संरचना : एसीटेट डायलिसेट में बाइकार्बोनेट डायलिसेट की तुलना में IOP वृद्धि का अधिक जोखिम हो सकता है।
उच्च यूरिया निष्कासन दर : जब प्रारंभिक प्लाज्मा यूरिया सांद्रता अधिक हो और यूरिया निष्कासन दर अधिक हो तो जोखिम बढ़ जाता है 1)।
डायलिसिस प्रवाह दर : उच्च रक्त प्रवाह और डायलिसेट प्रवाह दर परासरणीय परिवर्तनों को तीव्र करते हैं, जिससे जोखिम बढ़ता है 1)।
ताइवान के एक बड़े केस-कंट्रोल अध्ययन में दिखाया गया कि ESRD रोगियों में मोतियाबिंद विकसित होने का जोखिम काफी अधिक होता है (समायोजित हैज़र्ड अनुपात 1.270), विशेष रूप से बंद-कोण मोतियाबिंद का जोखिम (समायोजित हैज़र्ड अनुपात 1.550)।
ODD का निदान नैदानिक रूप से किया जाता है और यह एक बहिष्करण निदान (exclusion diagnosis) है। जब डायलिसिस के दौरान बार-बार IOP वृद्धि की पुष्टि होती है और अन्य तंत्रिका संबंधी या नेत्र संबंधी रोगों को बाहर रखा जाता है, तो पैटर्न स्थापित होता है।
डायलिसिस के दौरान IOP मापन : पोर्टेबल टोनोमीटर (जैसे TonopenXL) का उपयोग करके डायलिसिस से पहले, दौरान और बाद में IOP मापा जाता है 1)। बाह्य रोगी सेटिंग में नियमित IOP मापन डायलिसिस के दौरान वृद्धि को पकड़ नहीं सकता है।
गोनियोस्कोपी: आइरिस और कोण में नववाहिकाओं की उपस्थिति और कोण बंद होने का मूल्यांकन 1)।
पूर्व खंड OCT: कोण संरचनाओं (लेंस मोटाई, कोण खुलने की दूरी, ट्रैबेकुलर-आइरिस कोण) के मात्रात्मक मूल्यांकन में उपयोगी 1)।
पुतली फैलाकर फंडस परीक्षण: नववाहिकीय ग्लूकोमा के कारण रोगों जैसे प्रसारशील मधुमेह रेटिनोपैथी और रेटिनल शिरा अवरोध का मूल्यांकन।
स्थानीय अंतर्नेत्र दबाव कम करने वाली दवाएं: ब्रिमोनिडाइन, डोरज़ोलामाइड, टिमोलोल आदि का संयोजन 1)। ESRD रोगियों में एसिटाज़ोलामाइड या मैनिटोल का प्रणालीगत प्रशासन अपेक्षाकृत वर्जित है।
एंटी-VEGF थेरेपी: नववाहिकीय ग्लूकोमा के लिए, एंटी-VEGF का कांच में इंजेक्शन नववाहिकाओं के प्रतिगमन को बढ़ावा देता है 1)।
डायलिसिस नुस्खे में बदलाव: डायलिसेट सोडियम सांद्रता बढ़ाना (145 mEq/L), रक्त प्रवाह और डायलिसेट प्रवाह कम करना ताकि आसमाटिक दबाव परिवर्तन धीमा हो 1)। नेफ्रोलॉजी विभाग के साथ बहु-विषयक सहयोग महत्वपूर्ण है।
शल्य चिकित्सा उपचार
ग्लूकोमा ड्रेनेज डिवाइस: चिकित्सीय उपचार अपर्याप्त होने पर अहमद ग्लूकोमा ड्रेनेज वाल्व का प्रत्यारोपण किया जाता है 1)। केस रिपोर्ट में, मोतियाबिंद सर्जरी, विट्रेक्टॉमी और रेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन के साथ अहमद वाल्व लगाने से डायलिसिस के दौरान लक्षण गायब होने का वर्णन है 1)।
ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी: माइटोमाइसिन C के साथ ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी भी एक विकल्प है।
अन्य विचारणीय बिंदु: हाई-फ्लक्स HD या हीमोफिल्ट्रेशन में बदलाव, डायलिसिस के दौरान हाइपरऑस्मोलर ग्लूकोज देना, या पेरिटोनियल डायलिसिस में स्विच करना भी रिपोर्ट किया गया है 1)।
Qक्या डायलिसिस नुस्खे में बदलाव से अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि को रोका जा सकता है?
A
डायलिसेट सोडियम सांद्रता बढ़ाने या रक्त प्रवाह और डायलिसेट प्रवाह दर को कम करने से आसमाटिक परिवर्तन की दर धीमी हो सकती है, जिससे अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि कम हो सकती है। हालांकि, केस रिपोर्ट में ऐसे उदाहरण हैं जहां डायलिसिस नुस्खे में बदलाव और अधिकतम चिकित्सा उपचार के बावजूद अंतःनेत्र दबाव स्थिर नहीं हुआ और अंततः सर्जरी (अहमद वाल्व प्रत्यारोपण) की आवश्यकता पड़ी। डायलिसिस नुस्खे में बदलाव उपचार रणनीति का एक हिस्सा है, लेकिन अकेले अपर्याप्त हो सकता है।
हेमोडायलिसिस के दौरान अंतःनेत्र दबाव में उतार-चढ़ाव की पैथोफिजियोलॉजी को इस प्रकार समझाया गया है 1)।
यूरिया जैसे आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों का वितरण आयतन बड़ा होता है और डायलिसिस के दौरान प्लाज्मा से तेजी से हटा दिए जाते हैं। सितप्रिजा एट अल. ने दिखाया कि डायलिसिस के दौरान अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि प्लाज्मा आसमोलैलिटी में कमी से संबंधित है 1)। जलीय हास्य में आसमोलैलिटी में कमी प्लाज्मा की तुलना में देरी से होती है, इसलिए जलीय हास्य प्लाज्मा के सापेक्ष हाइपरऑस्मोटिक हो जाता है, जिससे पानी संवहनी स्थान से जलीय कक्ष में चला जाता है।
सामान्य जलीय हास्य बहिर्वाह मार्ग वाले व्यक्तियों में, श्लेम नहर से पेरीओकुलर लसीका वाहिकाओं में जलीय हास्य का निष्कासन बढ़ जाता है, जो प्रतिपूरक रूप से अंतःनेत्र दबाव को स्थिर करता है 1)। दूसरी ओर, क्षतिग्रस्त कोण वाले रोगियों में, निष्कासन दर अपर्याप्त होती है, जिससे अंतःनेत्र दबाव बढ़ जाता है।
दूसरी ओर, कुछ रिपोर्टों में डायलिसिस के दौरान अंतःनेत्र दबाव में कमी पाई गई है। प्रस्तावित तंत्र यह है कि अल्ट्राफिल्ट्रेशन से प्लाज्मा कोलाइड आसमाटिक दबाव बढ़ता है, जो यूवेओस्क्लेरल मार्ग के माध्यम से प्रवणता को बढ़ाता है और जलीय हास्य के बहिर्वाह को बढ़ावा देता है।
2021 के मेटा-विश्लेषण में समग्र रूप से अंतःनेत्र दबाव और हेमोडायलिसिस के बीच कोई महत्वपूर्ण संबंध नहीं पाया गया, लेकिन उपसमूह विश्लेषण में एक दिलचस्प समय परिवर्तन दिखा। 1986 से पहले के अध्ययनों में महत्वपूर्ण अंतःनेत्र दबाव वृद्धि, 1986-2005 में कोई परिवर्तन नहीं, और 2005 के बाद कमी की प्रवृत्ति थी। एसीटेट डायलिसेट से बाइकार्बोनेट डायलिसेट में संक्रमण को एक समायोजन कारक के रूप में पहचाना गया।
Qक्या हेमोडायलिसिस के बाद अंतःनेत्र दबाव कभी-कभी कम हो सकता है?
A
हाँ, इसकी सूचना मिली है। डायलिसिस के दौरान अल्ट्राफिल्ट्रेशन से प्लाज्मा कोलाइड आसमाटिक दबाव बढ़ता है, जो यूवेओस्क्लेरल मार्ग के माध्यम से आसमाटिक प्रवणता को बढ़ाता है, जलीय हास्य के बहिर्वाह को बढ़ावा देता है और अंतःनेत्र दबाव को कम कर सकता है। 2021 के मेटा-विश्लेषण में भी 2005 के बाद के अध्ययनों में समग्र रूप से अंतःनेत्र दबाव में कमी की प्रवृत्ति दिखाई गई। डायलिसिस तकनीक और डायलिसेट संरचना में प्रगति इस परिवर्तन में योगदान करती है।