Die Hämodialyse (HD) ist die wichtigste Nierenersatztherapie für Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz (ESRD) und wird durchschnittlich etwa 12 Stunden pro Woche durchgeführt. Es ist seit langem bekannt, dass während der HD ein vorübergehender Anstieg des Augeninnendrucks (IOD) auftreten kann. Dieses Phänomen wurde von Lippold et al. als „okuläres Dialyse-Dysäquilibrium-Syndrom (ODD)“ bezeichnet 1).
Der Mechanismus liegt in der schnellen Entfernung osmotisch aktiver Substanzen wie Harnstoff aus dem Plasma durch die Dialyse. Während die Plasmaosmolarität abfällt, erfolgt die Abnahme der Kammerwasser-Osmolarität verzögert, sodass das Kammerwasser relativ zum Plasma hyperosmolar wird. Dieser osmotische Gradient führt zur Bewegung von Wasser aus dem Gefäßraum in die Vorderkammer, wodurch der IOD ansteigt 1).
Bei Personen mit normal funktionierendem Kammerwasserabfluss wird dies durch eine erhöhte Drainage über den Schlemm-Kanal kompensiert, und der IOD bleibt stabil. Bei Patienten mit einer Behinderung des Kammerwasserabflusses, wie bei Engwinkelglaukom oder Neovaskularisationsglaukom, ist die Drainage für das erhöhte Kammerwasservolumen unzureichend, was zu einem pathologischen IOD-Anstieg führen kann 1).
QHaben alle Patienten unter Hämodialyse ein Risiko für einen Augeninnendruckanstieg?
A
Nicht alle Patienten erleben einen klinisch signifikanten IOD-Anstieg. Bei normal funktionierendem Kammerwasserabfluss greifen Kompensationsmechanismen und der IOD bleibt stabil. Zu den Hochrisikopatienten gehören solche mit engem Winkel, Neovaskularisationsglaukom, vorbestehendem Glaukom oder einer Schädigung des Kammerwinkels durch proliferative diabetische Retinopathie. Fortschritte in der Dialysetechnik (Wechsel von Acetat zu Bikarbonat) könnten dazu geführt haben, dass die Auswirkungen auf den IOD in den letzten Jahren geringer sind als früher.
In einem Fallbericht wurde während der Dialyse am linken Auge mit Neovaskularisationsglaukom ein Anstieg des Augeninnendrucks (IOD) auf 36–43 mmHg beobachtet, während am rechten Auge mit normalem Kammerwinkel kein signifikanter Anstieg festgestellt wurde 1). Dieser Unterschied spiegelt den Unterschied in der funktionellen Reserve des Kammerwasserabflusses wider.
Enger Winkel / Winkelblock : Eine zugrunde liegende Kammerwinkelstenose erhöht das Risiko eines IOD-Anstiegs während der Dialyse. Die Winkelöffnungsdistanz und der Trabekel-Iris-Winkel sind mit IOD-Veränderungen assoziiert.
Neovaskularisationsglaukom : Neovaskularisationen der Iris und des Kammerwinkels aufgrund einer proliferativen diabetischen Retinopathie beeinträchtigen den Kammerwasserabfluss und erhöhen das Risiko für ODD erheblich 1).
Vorbestehendes Glaukom : Eine Metaanalyse von 2021 zeigte, dass trotz Verbesserungen der Dialysetechniken eine Glaukomvorgeschichte ein unabhängiger adjustierter Faktor für IOD-Anstieg ist.
Dialysebezogene Risikofaktoren
Schneller Abfall der Plasmaosmolarität : Die schnelle Entfernung kleiner Moleküle wie Harnstoff zu Beginn der Dialyse erzeugt einen osmotischen Gradienten 1).
Zusammensetzung des Dialysats : Acetat-Dialysat kann im Vergleich zu Bicarbonat-Dialysat ein höheres Risiko für IOD-Anstieg aufweisen.
Hohe Harnstoffentfernungsrate : Das Risiko steigt, wenn die anfängliche Plasma-Harnstoffkonzentration hoch und die Harnstoffentfernungsrate hoch ist 1).
Dialyseflussraten : Hohe Blut- und Dialysatflussraten beschleunigen osmotische Veränderungen und erhöhen das Risiko 1).
Eine große taiwanesische Fall-Kontroll-Studie zeigte, dass ESRD-Patienten ein signifikant erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Glaukoms haben (adjustierte Hazard Ratio 1,270), insbesondere für ein Winkelblockglaukom (adjustierte Hazard Ratio 1,550).
Die Diagnose von ODD erfolgt klinisch und ist eine Ausschlussdiagnose. Das Muster wird etabliert, wenn wiederholte IOD-Anstiege während der Dialyse bestätigt werden und andere neurologische oder ophthalmologische Erkrankungen ausgeschlossen wurden.
IOD-Messung während der Dialyse : Der IOD wird vor, während und nach der Dialyse mit einem tragbaren Tonometer (z. B. TonopenXL) gemessen 1). Routinemäßige IOD-Messungen in der Ambulanz können Anstiege während der Dialyse möglicherweise nicht erfassen.
Gonioskopie: Beurteilung des Vorhandenseins von Neovaskularisationen in Iris und Kammerwinkel sowie des Kammerwinkelverschlusses 1).
Vorderabschnitts-OCT: nützlich zur quantitativen Beurteilung der Kammerwinkelstrukturen (Linsendicke, Kammerwinkelöffnungsdistanz, Trabekel-Iris-Winkel) 1).
Fundusuntersuchung in Mydriasis: Beurteilung der Grunderkrankungen des Neovaskularisationsglaukoms wie proliferative diabetische Retinopathie und Netzhautvenenverschluss.
Topische Augeninnendrucksenker: Kombination von Brimonidin, Dorzolamid, Timolol usw. 1). Bei Patienten mit Nierenversagen im Endstadium (ESRD) ist die systemische Gabe von Acetazolamid oder Mannitol relativ kontraindiziert.
Anti-VEGF-Therapie: Bei Neovaskularisationsglaukom intravitreale Injektion von Anti-VEGF zur Rückbildung der Neovaskularisationen 1).
Änderung der Dialyseverordnung: Erhöhung der Natriumkonzentration im Dialysat (145 mEq/L), Reduzierung von Blutfluss und Dialysatfluss, um osmotische Druckänderungen zu verlangsamen 1). Eine multidisziplinäre Zusammenarbeit mit der Nephrologie ist wichtig.
Chirurgische Behandlung
Glaukom-Drainage-Implantat: Bei unzureichender medikamentöser Therapie wird ein Ahmed-Glaukom-Drainageventil implantiert 1). Fallberichte beschreiben die Implantation eines Ahmed-Ventils zusammen mit Kataraktoperation, Vitrektomie und Netzhautphotokoagulation, wobei die Symptome während der Dialyse verschwanden 1).
Weitere Überlegungen: Ein Wechsel zu High-Flux-HD oder Hämofiltration, die Gabe von hyperosmolarem Glukose während der Dialyse oder ein Wechsel zur Peritonealdialyse wurden ebenfalls berichtet 1).
QKann eine Änderung der Dialyseverordnung einen Anstieg des Augeninnendrucks verhindern?
A
Eine Erhöhung der Natriumkonzentration im Dialysat oder eine Verringerung des Blutflusses und der Dialysatflussrate kann die Geschwindigkeit der osmotischen Veränderung verlangsamen und so möglicherweise den Anstieg des Augeninnendrucks reduzieren. In Fallberichten gab es jedoch Fälle, in denen der Augeninnendruck trotz Änderung der Dialyseverordnung und maximaler medikamentöser Therapie nicht stabil wurde und schließlich eine Operation (Ahmed-Ventil-Implantation) erforderlich war. Die Änderung der Dialyseverordnung ist Teil der Behandlungsstrategie, kann aber allein unzureichend sein.
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Die Pathophysiologie der Augeninnendruckschwankungen während der Hämodialyse wird wie folgt erklärt 1).
Osmotisch aktive Substanzen wie Harnstoff haben ein großes Verteilungsvolumen und werden während der Dialyse schnell aus dem Plasma entfernt. Sitprija et al. zeigten, dass der Anstieg des Augeninnendrucks während der Dialyse mit einem Abfall der Plasmaosmolalität korreliert 1). Da der Abfall der Osmolalität im Kammerwasser dem des Plasmas hinterherhinkt, wird das Kammerwasser relativ hyperosmotisch zum Plasma, was zu einer Bewegung von Wasser aus dem Gefäßraum in die Vorderkammer führt.
Bei Personen mit normalem Kammerwasserabflussweg nimmt die Drainage des Kammerwassers vom Schlemm-Kanal zu den periorbitalen Lymphgefäßen zu, was den Augeninnendruck kompensatorisch stabilisiert 1). Bei Patienten mit geschädigtem Kammerwinkel ist die Drainagerate dagegen unzureichend, was zu einem Anstieg des Augeninnendrucks führt.
Andererseits gibt es Berichte über einen Abfall des Augeninnendrucks während der Dialyse. Als Mechanismus wird vorgeschlagen, dass die Ultrafiltration den kolloidosmotischen Druck im Plasma erhöht, was den Gradienten über den uveoskleralen Abflussweg vergrößert und den Kammerwasserabfluss fördert.
Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2021 ergab insgesamt keinen signifikanten Zusammenhang zwischen Augeninnendruck und Hämodialyse, aber eine Subgruppenanalyse zeigte einen interessanten zeitlichen Wandel. Studien vor 1986 zeigten einen signifikanten Anstieg des Augeninnendrucks, Studien von 1986 bis 2005 keine Veränderung und Studien nach 2005 einen abnehmenden Trend. Der Wechsel von Acetat- zu Bicarbonat-Dialysat wurde als modulierender Faktor identifiziert.
QKann der Augeninnendruck nach einer Hämodialyse manchmal sinken?
A
Ja, das wurde berichtet. Die Ultrafiltration während der Dialyse erhöht den kolloidosmotischen Druck im Plasma, was den osmotischen Gradienten über den uveoskleralen Weg vergrößert, den Kammerwasserabfluss fördert und zu einem Abfall des Augeninnendrucks führen kann. Die Metaanalyse von 2021 zeigte ebenfalls einen insgesamt abnehmenden Trend des Augeninnendrucks in Studien nach 2005. Fortschritte in der Dialysetechnik und der Zusammensetzung des Dialysats tragen vermutlich zu dieser Veränderung bei.
