Lọc máu (HD) là liệu pháp thay thế thận chính cho bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối (ESRD), được thực hiện trung bình 12 giờ mỗi tuần. Tăng áp lực nội nhãn (IOP) tạm thời trong HD đã được báo cáo từ lâu, và hiện tượng này được Lippold và cộng sự đặt tên là “hội chứng mất cân bằng lọc máu ở mắt (ODD)” 1).
Cơ chế nằm ở việc loại bỏ nhanh các chất hoạt động thẩm thấu như urê khỏi huyết tương trong quá trình lọc máu. Trong khi áp suất thẩm thấu huyết tương giảm, sự giảm áp suất thẩm thấu của thủy dịch bị chậm lại, khiến thủy dịch trở nên ưu trương tương đối so với huyết tương. Gradient thẩm thấu này làm nước di chuyển từ khoang mạch máu vào khoang thủy dịch, làm tăng áp lực nội nhãn 1).
Ở những người có đường thoát thủy dịch hoạt động bình thường, điều này được bù trừ bằng cách tăng dẫn lưu qua ống Schlemm, và áp lực nội nhãn ổn định. Tuy nhiên, ở bệnh nhân có rối loạn đường thoát như glôcôm góc hẹp hoặc glôcôm tân mạch, sự dẫn lưu không đủ cho lượng thủy dịch tăng lên, có thể dẫn đến tăng áp lực nội nhãn bệnh lý 1).
QTất cả bệnh nhân lọc máu có nguy cơ tăng áp lực nội nhãn không?
A
Không phải tất cả bệnh nhân đều trải qua tăng áp lực nội nhãn có ý nghĩa lâm sàng. Nếu đường thoát thủy dịch hoạt động bình thường, các cơ chế bù trừ hoạt động và áp lực nội nhãn ổn định. Bệnh nhân có nguy cơ cao là những người có góc hẹp, glôcôm tân mạch, glôcôm từ trước, hoặc tổn thương góc mống mắt-giác mạc do bệnh võng mạc tiểu đường tăng sinh. Với sự tiến bộ của kỹ thuật lọc máu (ví dụ thay đổi từ acetate sang bicarbonate), ảnh hưởng của lọc máu lên áp lực nội nhãn có thể ít hơn so với trước đây.
Trong các báo cáo ca bệnh, ở mắt trái bị glôcôm tân mạch, áp lực nội nhãn (IOP) tăng lên 36–43 mmHg trong quá trình lọc máu, trong khi ở mắt phải có góc tiền phòng bình thường không thấy tăng đáng kể1). Sự khác biệt giữa hai mắt này phản ánh sự khác biệt về dự trữ chức năng của đường dẫn lưu thủy dịch.
Góc hẹp/đóng góc: Hẹp góc tiền phòng cơ bản làm tăng nguy cơ tăng IOP trong quá trình lọc máu. Khoảng cách mở góc và góc mống mắt-bè liên quan đến thay đổi IOP.
Glôcôm tân mạch: Tân mạch ở mống mắt và góc tiền phòng do bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh làm cản trở đường dẫn lưu thủy dịch, làm tăng đáng kể nguy cơ ODD1).
Glôcôm có từ trước: Một phân tích tổng hợp năm 2021 cho thấy mặc dù kỹ thuật lọc máu đã được cải thiện, tiền sử glôcôm vẫn là một yếu tố điều chỉnh độc lập cho tăng IOP.
Yếu tố Nguy cơ Liên quan đến Lọc máu
Giảm nhanh áp suất thẩm thấu huyết tương: Loại bỏ nhanh các chất hòa tan phân tử nhỏ như urê khi bắt đầu lọc máu tạo ra một gradient thẩm thấu1).
Thành phần dịch lọc: Dịch lọc acetate có thể có nguy cơ tăng IOP cao hơn so với dịch lọc bicarbonate.
Tỷ lệ loại bỏ urê cao: Nguy cơ tăng khi nồng độ urê huyết tương ban đầu cao và tỷ lệ loại bỏ urê cao1).
Lưu lượng lọc máu: Khi lưu lượng máu và dịch lọc cao, sự thay đổi thẩm thấu trở nên nhanh chóng và nguy cơ tăng1).
Một nghiên cứu bệnh chứng lớn ở Đài Loan cho thấy bệnh nhân ESRD có nguy cơ phát triển glôcôm cao hơn đáng kể (tỷ lệ nguy cơ hiệu chỉnh 1,270), đặc biệt là glôcôm góc đóng (tỷ lệ nguy cơ hiệu chỉnh 1,550).
Chẩn đoán ODD là lâm sàng và là chẩn đoán loại trừ. Mô hình được xác lập khi quan sát thấy tăng IOP lặp đi lặp lại trong quá trình lọc máu và loại trừ các nguyên nhân thần kinh và nhãn khoa khác.
Đo IOP trong quá trình lọc máu: IOP được đo trước, trong và sau lọc máu bằng máy đo nhãn áp cầm tay (ví dụ TonopenXL)1). Đo IOP thông thường tại phòng khám có thể không phát hiện được sự tăng xảy ra trong quá trình lọc máu.
Soi kính góc tiền phòng (Gonioscopy): Đánh giá sự hiện diện của tân mạch ở mống mắt và góc tiền phòng, đánh giá góc đóng 1).
OCT bán phần trước: Hữu ích cho đánh giá định lượng cấu trúc góc (độ dày thể thủy tinh, khoảng cách mở góc, góc mống mắt-bè) 1).
Khám đáy mắt sau khi giãn đồng tử: Đánh giá các bệnh nguyên nhân gây glôcôm tân mạch như bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh và tắc tĩnh mạch võng mạc.
Thuốc hạ nhãn áp tại chỗ: Kết hợp brimonidine, dorzolamide, timolol, v.v. 1). Ở bệnh nhân ESRD, dùng acetazolamide hoặc mannitol đường toàn thân là chống chỉ định tương đối.
Thay đổi chỉ định lọc máu: Tăng nồng độ natri dịch lọc (145 mEq/L), giảm lưu lượng máu và lưu lượng dịch lọc để làm chậm thay đổi áp suất thẩm thấu 1). Hợp tác đa chuyên khoa với thận học là quan trọng.
Điều trị ngoại khoa
Thiết bị dẫn lưu glôcôm: Khi điều trị nội khoa không đủ, đặt van dẫn lưu glôcôm Ahmed được thực hiện 1). Báo cáo ca lâm sàng cho thấy đặt van Ahmed cùng với phẫu thuật đục thủy tinh thể, cắt dịch kính và quang đông võng mạc, giúp biến mất triệu chứng trong khi lọc máu 1).
Phẫu thuật cắt bè: Cắt bè củng mạc kết hợp mitomycin C cũng là một lựa chọn.
Các cân nhắc khác: Đã có báo cáo về việc chuyển sang lọc máu high-flux hoặc siêu lọc máu, truyền glucose ưu trương trong lọc máu, và chuyển sang lọc màng bụng 1).
QThay đổi chỉ định lọc máu có thể ngăn ngừa tăng nhãn áp không?
A
Tăng nồng độ natri trong dịch lọc hoặc giảm tốc độ dòng máu và dịch lọc có thể làm chậm thay đổi áp suất thẩm thấu, từ đó có thể giảm tăng nhãn áp. Tuy nhiên, báo cáo ca bệnh cho thấy thay đổi chỉ định lọc máu và điều trị nội khoa tối đa không ổn định được nhãn áp, và cuối cùng cần phẫu thuật (đặt van Ahmed). Thay đổi chỉ định lọc máu là một phần của chiến lược điều trị, nhưng có thể không đủ nếu chỉ dùng riêng lẻ.
Sinh lý bệnh của sự biến động nhãn áp trong quá trình lọc máu được giải thích như sau 1).
Các chất hoạt động thẩm thấu như urê có thể tích phân bố lớn và được loại bỏ nhanh khỏi huyết tương trong quá trình lọc máu. Sitprija và cộng sự đã chỉ ra rằng tăng nhãn áp trong lọc máu tương quan với giảm áp suất thẩm thấu huyết tương 1). Vì sự giảm áp suất thẩm thấu của thủy dịch chậm hơn so với huyết tương, thủy dịch trở nên ưu trương tương đối so với huyết tương, khiến nước di chuyển từ khoang mạch máu vào khoang thủy dịch.
Ở những người có đường dẫn lưu thủy dịch bình thường, sự dẫn lưu thủy dịch từ ống Schlemm đến các mạch bạch huyết quanh ổ mắt tăng lên, bù trừ và ổn định nhãn áp1). Ngược lại, ở bệnh nhân tổn thương góc tiền phòng, tốc độ dẫn lưu không đủ, dẫn đến tăng nhãn áp.
Mặt khác, cũng có báo cáo về giảm nhãn áp trong quá trình lọc máu. Cơ chế được đề xuất là loại bỏ dịch làm tăng áp suất keo huyết tương, tăng gradient qua đường màng bồ đào-củng mạc, thúc đẩy dẫn lưu thủy dịch.
Một phân tích tổng hợp năm 2021 không tìm thấy mối liên quan đáng kể giữa nhãn áp và lọc máu nói chung, nhưng phân tích nhóm phụ cho thấy sự thay đổi theo thời gian thú vị. Các nghiên cứu trước năm 1986 cho thấy tăng nhãn áp đáng kể, giai đoạn 1986-2005 không thay đổi, và sau năm 2005 có xu hướng giảm. Sự chuyển đổi từ dịch lọc acetate sang bicarbonate được xác định là yếu tố điều chỉnh.
QNhãn áp có thể giảm sau lọc máu không?
A
Có, đã được báo cáo. Loại bỏ dịch trong lọc máu làm tăng áp suất keo huyết tương, tăng gradient thẩm thấu qua đường màng bồ đào-củng mạc, thúc đẩy dẫn lưu thủy dịch và giảm nhãn áp. Phân tích tổng hợp năm 2021 cũng cho thấy xu hướng giảm nhãn áp tổng thể trong các nghiên cứu sau năm 2005. Những tiến bộ trong kỹ thuật lọc máu và thành phần dịch lọc được cho là đã góp phần vào sự thay đổi này.
