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Glaucoma

Hemodiálisis y presión intraocular

La hemodiálisis (HD) es una terapia de reemplazo renal principal para pacientes con enfermedad renal terminal (ERT), realizada aproximadamente 12 horas por semana en promedio. Se ha informado desde hace tiempo que puede ocurrir una elevación transitoria de la presión intraocular (PIO) durante la HD, fenómeno denominado “síndrome de desequilibrio de diálisis ocular (ODD)” por Lippold et al. 1).

El mecanismo radica en la eliminación rápida de sustancias osmóticamente activas como la urea del plasma durante la diálisis. Mientras la osmolaridad plasmática disminuye, la disminución de la osmolaridad del humor acuoso se retrasa, haciendo que el humor acuoso sea relativamente hiperosmótico en comparación con el plasma. Este gradiente osmótico provoca que el agua se mueva desde el espacio vascular hacia el humor acuoso, aumentando la PIO 1).

En individuos con vías de drenaje del humor acuoso que funcionan normalmente, el aumento del drenaje a través del canal de Schlemm compensa y la PIO se mantiene estable. Sin embargo, en pacientes con alteración del drenaje, como aquellos con glaucoma de ángulo estrecho o glaucoma neovascular, el volumen aumentado de humor acuoso no puede drenarse adecuadamente, lo que puede provocar una elevación patológica de la PIO 1).

Q ¿Todos los pacientes sometidos a hemodiálisis tienen riesgo de elevación de la PIO?
A

No todos los pacientes experimentan una elevación de la PIO clínicamente significativa. Si las vías de drenaje del humor acuoso funcionan normalmente, los mecanismos compensatorios estabilizan la PIO. Los pacientes de alto riesgo incluyen aquellos con ángulo estrecho, glaucoma neovascular, glaucoma preexistente o daño del ángulo iridocorneal debido a retinopatía diabética proliferativa. Los avances en la tecnología de diálisis (por ejemplo, el cambio de acetato a bicarbonato) pueden haber reducido el impacto sobre la PIO en los últimos años.

2. Principales síntomas y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Principales síntomas y hallazgos clínicos»

Los episodios agudos de ODD pueden presentar los siguientes síntomas 1):

  • Cefalea (que empeora durante la diálisis)
  • Fotofobia
  • Dolor ocular o dolor periorbitario
  • Enrojecimiento ocular
  • Cambios visuales

Sin embargo, la elevación de la presión intraocular puede ser asintomática y pasar desapercibida durante mucho tiempo1).

MomentoPIO ojo izquierdoPIO ojo derechoTasa de cambio
Antes de diálisis12 mmHg9 mmHg
Durante diálisis (3 horas después)25 mmHg12 mmHg+108%/+33%

En un informe de caso, el ojo izquierdo con glaucoma neovascular mostró una elevación de la presión intraocular de 36–43 mmHg durante la diálisis, mientras que el ojo derecho con ángulo normal no mostró un aumento significativo 1). Esta diferencia refleja la diferencia en la reserva funcional de la vía de salida del humor acuoso.

Factores de riesgo oftálmicos

Ángulo estrecho/cierre angular: La estrechez angular basal aumenta el riesgo de elevación de la presión intraocular durante la diálisis. La distancia de apertura angular y el ángulo trabéculo-iridiano se asocian con cambios en la presión intraocular.

Glaucoma neovascular: La neovascularización del iris y el ángulo debida a retinopatía diabética proliferativa daña la vía de salida del humor acuoso y aumenta significativamente el riesgo de ODD 1).

Glaucoma preexistente: Un metanálisis de 2021 mostró que, a pesar de las mejoras en la tecnología de diálisis, el antecedente de glaucoma es un factor independiente de elevación de la presión intraocular.

Factores de riesgo relacionados con la diálisis

Disminución rápida de la osmolaridad plasmática: La eliminación rápida de solutos de molécula pequeña como la urea al inicio de la diálisis crea un gradiente osmótico 1).

Composición del dializado: El dializado de acetato puede tener un mayor riesgo de elevación de la presión intraocular en comparación con el dializado de bicarbonato.

Alta tasa de eliminación de urea: El riesgo aumenta cuando la concentración plasmática inicial de urea es alta y la tasa de eliminación de urea es alta 1).

Flujo de diálisis: Cuando el flujo sanguíneo y el flujo de dializado son altos, los cambios osmóticos se vuelven rápidos y el riesgo aumenta 1).

Un estudio de casos y controles a gran escala en Taiwán mostró que los pacientes con ESRD tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar glaucoma (cociente de riesgos ajustado 1.270), especialmente glaucoma de ángulo cerrado (cociente de riesgos ajustado 1.550).

El diagnóstico de ODD se realiza clínicamente y es un diagnóstico de exclusión. El patrón se establece cuando se confirman elevaciones repetidas de la presión intraocular durante la diálisis y se excluyen otras enfermedades neurológicas y oftálmicas.

Medición de la presión intraocular durante la diálisis: La PIO se mide antes, durante y después de la diálisis utilizando un tonómetro portátil (p. ej., TonopenXL) 1). Las mediciones de rutina de la presión intraocular en consulta externa pueden no capturar la elevación durante la diálisis.

Gonioscopia: Evaluar la presencia de neovascularización en el iris y el ángulo, y evaluar el cierre angular1).

OCT de segmento anterior: Útil para la evaluación cuantitativa de las estructuras del ángulo (grosor del cristalino, distancia de apertura angular, ángulo trabecular-iridiano)1).

Examen de fondo de ojo con dilatación: Evaluar enfermedades subyacentes que causan glaucoma neovascular, como retinopatía diabética proliferativa y oclusión de la vena retiniana.

Tratamiento médico

Medicamentos tópicos hipotensores oculares: Combinaciones de brimonidina, dorzolamida, timolol, etc.1). En pacientes con ESRD, la administración sistémica de acetazolamida o manitol está relativamente contraindicada.

Terapia anti-VEGF: La inyección intravítrea de anti-VEGF promueve la regresión de la neovascularización en el glaucoma neovascular1).

Modificación de la prescripción de diálisis: Aumentar la concentración de sodio en el dializado (145 mEq/L), disminuir el flujo sanguíneo y el flujo de dializado para ralentizar los cambios osmóticos1). Es importante la colaboración multidisciplinaria con nefrología.

Tratamiento quirúrgico

Dispositivo de drenaje para glaucoma: Se realiza la implantación de la válvula de drenaje Ahmed cuando el tratamiento médico es insuficiente1). Reportes de casos describen la colocación de la válvula Ahmed junto con cirugía de cataratas, vitrectomía y fotocoagulación retiniana, con resolución de los síntomas durante la diálisis1).

Trabeculectomía: La trabeculectomía con mitomicina C también es una opción.

Otras consideraciones: También se ha informado el cambio a HD de alto flujo o hemofiltración, administración de glucosa hipertónica durante la diálisis y cambio a diálisis peritoneal1).

Q ¿Se puede prevenir la elevación de la presión intraocular modificando la prescripción de diálisis?
A

Aumentar la concentración de sodio en el dializado o disminuir el flujo sanguíneo y el flujo de dializado puede ralentizar la velocidad del cambio osmótico, reduciendo potencialmente la elevación de la presión intraocular. Sin embargo, informes de casos describen pacientes cuya presión intraocular permaneció inestable a pesar de los cambios en la prescripción de diálisis y el tratamiento médico máximo, requiriendo finalmente cirugía (implante de válvula de Ahmed). Modificar la prescripción de diálisis es parte de la estrategia de tratamiento, pero puede ser insuficiente por sí solo.

La fisiopatología de los cambios de la presión intraocular durante la hemodiálisis se explica de la siguiente manera1).

Las sustancias osmóticamente activas como la urea tienen un gran volumen de distribución y se eliminan rápidamente del plasma durante la diálisis. Sitprija y colaboradores demostraron que la elevación de la presión intraocular durante la diálisis se correlaciona con una disminución de la osmolaridad plasmática1). Debido a que la disminución de la osmolaridad del humor acuoso se retrasa respecto a la del plasma, el humor acuoso se vuelve relativamente hiperosmótico en comparación con el plasma, lo que provoca que el agua se mueva desde el espacio vascular hacia el humor acuoso.

En individuos con vías de drenaje del humor acuoso normales, el drenaje desde el canal de Schlemm hacia los vasos linfáticos periorbitarios aumenta, compensando y estabilizando la presión intraocular1). En cambio, en pacientes con ángulo dañado, la velocidad de drenaje es insuficiente, lo que provoca una elevación de la presión intraocular.

Por otro lado, algunos informes indican que la presión intraocular disminuye durante la diálisis. El mecanismo propuesto es que la eliminación de líquido aumenta la presión osmótica coloidal del plasma, mejorando el gradiente a través de la vía de drenaje uveoescleral y promoviendo la salida del humor acuoso.

Un metanálisis de 2021 no encontró una asociación general significativa entre la presión intraocular y la hemodiálisis, pero el análisis de subgrupos reveló una tendencia temporal interesante: los estudios anteriores a 1986 mostraron una elevación significativa de la presión intraocular, los de 1986 a 2005 no mostraron cambios, y los posteriores a 2005 mostraron una tendencia a la disminución. El cambio de dializado de acetato a bicarbonato se identificó como un factor moderador.

Q ¿Puede disminuir la presión intraocular después de la hemodiálisis?
A

Sí, se ha informado. La eliminación de líquido durante la diálisis aumenta la presión osmótica coloidal del plasma, lo que puede aumentar el gradiente osmótico a través de la vía de drenaje uveoescleral, promoviendo la salida del humor acuoso y disminuyendo la presión intraocular. El metanálisis de 2021 también mostró una tendencia general a la disminución de la presión intraocular en los estudios posteriores a 2005. Se cree que los avances en la tecnología de diálisis y la composición del dializado contribuyen a este cambio.


  1. Maja アカントアメーバ角膜炎, Lewis CY, Steffen E, Zegans ME, Graber ML. Increased Intraocular Pressure During Hemodialysis: Ocular Dialysis Disequilibrium. Kidney Med. 2022;4(9):100526.
  2. Nissenson AR, Weston RE, Kleeman CR. Mannitol. West J Med. 1979;131(4):277-84. PMID: 388867.
  3. Adam MP, Bick S, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Amemiya A, et al. Lowe Syndrome. . 1993. PMID: 20301653.

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