Hemodialisis (HD) adalah terapi pengganti ginjal utama untuk pasien dengan gagal ginjal stadium akhir (ESRD), dilakukan rata-rata 12 jam per minggu. Peningkatan sementara tekanan intraokular (IOP) selama HD telah dilaporkan sejak lama, dan fenomena ini dinamai “sindrom ketidakseimbangan dialisis okular (ODD)” oleh Lippold dkk. 1).
Mekanismenya terletak pada pengeluaran cepat zat aktif osmotik seperti urea dari plasma selama dialisis. Sementara tekanan osmotik plasma menurun, penurunan tekanan osmotik humor akuos tertinggal, sehingga humor akuos menjadi relatif hiperosmotik terhadap plasma. Gradien osmotik ini menyebabkan air berpindah dari ruang vaskular ke ruang humor akuos, meningkatkan tekanan intraokular1).
Pada individu dengan jalur aliran keluar humor akuos yang berfungsi normal, hal ini dikompensasi oleh peningkatan drainase melalui kanalis Schlemm, dan tekanan intraokular stabil. Namun, pada pasien dengan gangguan jalur aliran keluar seperti glaukoma sudut sempit atau glaukoma neovaskular, drainase tidak mencukupi untuk volume humor akuos yang meningkat, yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular patologis 1).
QApakah semua pasien yang menjalani hemodialisis berisiko mengalami peningkatan tekanan intraokular?
A
Tidak semua pasien mengalami peningkatan tekanan intraokular yang bermasalah secara klinis. Jika jalur aliran keluar humor akuos berfungsi normal, mekanisme kompensasi bekerja dan tekanan intraokular stabil. Pasien dengan risiko tinggi adalah mereka yang memiliki sudut sempit, glaukoma neovaskular, glaukoma yang sudah ada sebelumnya, atau kerusakan sudut iris-kornea akibat retinopati diabetik proliferatif. Dengan kemajuan teknik dialisis (misalnya perubahan dari asetat ke bikarbonat), pengaruh dialisis terhadap tekanan intraokular mungkin lebih kecil dibandingkan masa lalu.
Dalam laporan kasus, pada mata kiri dengan glaukoma neovaskular, terjadi peningkatan tekanan intraokular (TIO) sebesar 36–43 mmHg selama dialisis, sedangkan pada mata kanan dengan sudut normal tidak ditemukan peningkatan yang signifikan1). Perbedaan antara kedua mata ini mencerminkan perbedaan cadangan fungsional jalur aliran keluar humor akuos.
Sudut sempit/sudut tertutup: Stenosis sudut dasar meningkatkan risiko peningkatan TIO selama dialisis. Jarak bukaan sudut dan sudut iris-trabekula berhubungan dengan perubahan TIO.
Glaukoma neovaskular: Neovaskularisasi iris dan sudut akibat retinopati diabetik proliferatif mengganggu jalur aliran keluar humor akuos, secara signifikan meningkatkan risiko ODD1).
Glaukoma yang sudah ada sebelumnya: Meta-analisis tahun 2021 menunjukkan bahwa meskipun teknik dialisis telah membaik, riwayat glaukoma tetap menjadi faktor penyesuai independen untuk peningkatan TIO.
Faktor Risiko Terkait Dialisis
Penurunan cepat tekanan osmotik plasma: Penghilangan cepat zat terlarut molekul kecil seperti urea pada awal dialisis menciptakan gradien osmotik1).
Komposisi dialisat: Dialisat asetat mungkin memiliki risiko peningkatan TIO yang lebih tinggi dibandingkan dialisat bikarbonat.
Tingkat pembersihan urea yang tinggi: Risiko meningkat ketika konsentrasi urea plasma awal tinggi dan tingkat pembersihan urea tinggi1).
Laju aliran dialisis: Ketika laju aliran darah dan dialisat tinggi, perubahan osmotik menjadi cepat dan risiko meningkat1).
Studi kasus-kontrol besar di Taiwan menunjukkan bahwa pasien ESRD memiliki risiko signifikan lebih tinggi untuk mengembangkan glaukoma (rasio hazard yang disesuaikan 1,270), terutama glaukoma sudut tertutup (rasio hazard yang disesuaikan 1,550).
Diagnosis ODD bersifat klinis dan merupakan diagnosis eksklusi. Pola ditegakkan ketika peningkatan TIO berulang diamati selama dialisis dan penyebab neurologis serta oftalmologis lainnya telah disingkirkan.
Pengukuran TIO selama dialisis: TIO diukur sebelum, selama, dan setelah dialisis menggunakan tonometer portabel (misalnya TonopenXL)1). Pengukuran TIO rutin di klinik mungkin tidak menangkap peningkatan yang terjadi selama dialisis.
Pemeriksaan gonioskopi: Mengevaluasi adanya pembuluh darah baru di iris dan sudut bilik mata, serta menilai sudut tertutup 1).
OCT segmen anterior: Berguna untuk evaluasi kuantitatif struktur sudut (ketebalan lensa, jarak bukaan sudut, sudut iris-trabekula) 1).
Pemeriksaan fundus dengan midriasis: Mengevaluasi penyakit penyebab glaukoma neovaskular seperti retinopati diabetik proliferatif dan oklusi vena retina.
Modifikasi resep dialisis: Meningkatkan konsentrasi natrium dialisat (145 mEq/L), menurunkan laju aliran darah dan dialisat untuk memperlambat perubahan osmotik 1). Kolaborasi multidisiplin dengan nefrologi penting.
Terapi Bedah
Alat drainase glaukoma: Jika terapi medis tidak mencukupi, dilakukan pemasangan katup drainase glaukoma Ahmed 1). Laporan kasus melaporkan pemasangan katup Ahmed bersamaan dengan operasi katarak, vitrektomi, dan fotokoagulasi retina, yang menghilangkan gejala selama dialisis 1).
Pertimbangan lain: Dilaporkan perubahan ke dialisis high-flux atau hemofiltrasi, pemberian glukosa hiperosmotik selama dialisis, dan peralihan ke dialisis peritoneal 1).
QDapatkah perubahan resep dialisis mencegah peningkatan tekanan intraokular?
A
Peningkatan konsentrasi natrium dalam cairan dialisis atau penurunan laju aliran darah dan cairan dialisis dapat memperlambat perubahan osmotik, sehingga berpotensi mengurangi peningkatan tekanan intraokular. Namun, laporan kasus menunjukkan bahwa perubahan resep dialisis dan terapi medis maksimal tidak selalu menstabilkan tekanan intraokular, dan akhirnya diperlukan pembedahan (pemasangan katup Ahmed). Perubahan resep dialisis merupakan bagian dari strategi terapi, tetapi mungkin tidak cukup jika dilakukan sendiri.
Patofisiologi fluktuasi tekanan intraokular selama hemodialisis dijelaskan sebagai berikut 1).
Zat aktif osmotik seperti urea memiliki volume distribusi yang besar dan dengan cepat dihilangkan dari plasma selama dialisis. Sitprija dkk. menunjukkan bahwa peningkatan tekanan intraokular selama dialisis berkorelasi dengan penurunan osmolaritas plasma 1). Karena penurunan osmolaritas humor akuos tertinggal dari penurunan plasma, humor akuos menjadi relatif hiperosmotik terhadap plasma, menyebabkan air bergerak dari ruang vaskular ke ruang humor akuos.
Pada individu dengan jalur drainase humor akuos yang normal, drainase humor akuos dari kanalis Schlemm ke pembuluh limfatik periorbital meningkat, mengkompensasi dan menstabilkan tekanan intraokular1). Sebaliknya, pada pasien dengan kerusakan sudut, laju drainase tidak mencukupi, sehingga tekanan intraokular meningkat.
Di sisi lain, ada laporan penurunan tekanan intraokular selama dialisis. Mekanisme yang diusulkan adalah bahwa pengeluaran cairan meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma, meningkatkan gradien melalui jalur uveoskleral, sehingga memfasilitasi drainase humor akuos.
Meta-analisis tahun 2021 tidak menemukan hubungan signifikan antara tekanan intraokular dan hemodialisis secara keseluruhan, tetapi analisis subkelompok menunjukkan perubahan temporal yang menarik. Studi sebelum 1986 menunjukkan peningkatan signifikan tekanan intraokular, antara 1986-2005 tidak ada perubahan, dan setelah 2005 menunjukkan tren penurunan. Transisi dari dialisat asetat ke bikarbonat diidentifikasi sebagai faktor pengubah.
QApakah tekanan intraokular dapat menurun setelah hemodialisis?
A
Ya, telah dilaporkan. Pengeluaran cairan selama dialisis meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma, meningkatkan gradien osmotik melalui jalur uveoskleral, sehingga meningkatkan drainase humor akuos dan menurunkan tekanan intraokular. Meta-analisis 2021 juga menunjukkan tren penurunan tekanan intraokular secara keseluruhan pada studi setelah 2005. Kemajuan dalam teknik dialisis dan komposisi dialisat diyakini berkontribusi pada perubahan ini.
