La prueba de RAPD inversa es una técnica que evalúa la dilatación de la pupila normal (no afectada) mientras se realiza la prueba de luz oscilante.
El RAPD estándar (pupila de Marcus Gunn) es un signo clínico que define un defecto patológico en el lado aferente de la vía pupilar. Aparece como una diferencia en el reflejo pupilar a la luz entre ambos ojos, y los pacientes con RAPD no presentan anisocoria.
La prueba estándar de luz oscilante asume la observación de la pupila que reacciona (la pupila del ojo afectado). Sin embargo, cuando un ojo tiene un defecto pupilar eferente, la pupila del ojo afectado no responde a la luz, por lo que el RAPD no se puede evaluar con la técnica estándar.
En la prueba de RAPD inversa, se observa continuamente la pupila del ojo sano. Si el ojo sano se dilata cuando la luz se oscila hacia el ojo anormal, sugiere RAPD en el ojo anormal.
Causas de defectos pupilares eferentes que requieren la prueba de RAPD inversa:
Rigidez pupilar absoluta (p. ej., atrofia del iris por iritis, glaucoma agudo primario de ángulo cerrado, parálisis del esfínter por atropina)
Q¿En qué se diferencia la prueba de RAPD inversa de la prueba de RAPD habitual?
A
En la prueba de oscilación luminosa habitual se observa la pupila del ojo afectado, mientras que en la prueba de RAPD inversa se observa continuamente la pupila del ojo sano. Si la pupila del ojo sano se dilata cuando la luz se dirige al ojo anormal, sugiere la presencia de un defecto pupilar aferente (RAPD) en el ojo anormal.
Casos en los que la RAPD no es positiva (o puede ocurrir en dirección inversa): La RAPD no es positiva en opacidades de medios transparentes habituales o agujeros maculares. Sin embargo, se debe tener en cuenta que en la catarata nuclear unilateral grave, puede aparecer una pequeña RAPD en el lado del ojo contralateral (claro) debido a la dispersión de la luz de prueba (Lam & Thompson, 1990). La evaluación se vuelve compleja en casos donde la catarata coexiste con lesiones de la vía óptica.
En una habitación con poca luz, haga que el paciente fije la vista en un objetivo lejano.
Con una linterna brillante (o lámpara de hendidura portátil), ilumine alternativamente los ojos derecho e izquierdo desde abajo durante 1 a 2 segundos cada uno.
Una luz más tenue (como una linterna) es mejor para la detección que una luz demasiado brillante.
Si la pupila del ojo iluminado no puede mantener la contracción y se dilata, se considera RAPD positivo.
Es importante dirigir la luz desde el mismo ángulo (preferiblemente desde el frente) para ambos ojos. Iluminar desde un ángulo oblicuo puede llevar a un falso diagnóstico de asimetría.
Coloque un filtro de densidad neutra (filtro ND) frente al ojo sano y realice la prueba de la linterna oscilante.
El RAPD se puede cuantificar mediante la densidad del filtro ND en la que desaparece el RAPD, y también se utiliza para evaluar la eficacia del tratamiento.
Es importante distinguir entre trastornos aferentes (RAPD positivo) y eferentes (anisocoria presente). Los trastornos de la vía de entrada (enfermedades del nervio óptico) causan un reflejo pupilar anormal pero no producen anisocoria.
Síndrome de Adie (pupila tónica): Común en mujeres jóvenes, generalmente unilateral. El reflejo a la luz está ausente pero la respuesta de cerca se conserva.
Pupila de Argyll Robertson: Miosis bilateral. El reflejo a la luz está ausente pero la respuesta de cerca se conserva (asociada con sífilis).
Síndrome de Parinaud (síndrome del mesencéfalo dorsal): Midriasis moderada. Acompañado de parálisis de la mirada vertical.
Q¿Se puede evaluar el RAPD si solo una pupila se mueve?
A
Si ambos ojos están presentes y al menos una pupila funcional existe, se puede evaluar el RAPD mediante la prueba de RAPD inversa. Observe la pupila del ojo sano continuamente, y cuando la luz se balancee hacia el ojo anormal, la respuesta de dilatación del ojo sano se utiliza como indicador de RAPD.
La prueba de RAPD inversa es una técnica y hallazgo de examen; no existe un tratamiento específico para la RAPD inversa en sí. El tratamiento se dirige a la causa subyacente.
Tratamiento para trastornos de la vía aferente (causas de RAPD)
El diagnóstico dentro de las 24–48 horas posteriores a la lesión es importante.
Terapia de pulso con esteroides (prednisolona equivalente 1,000 mg) durante 2–3 días, o altas dosis de esteroides (prednisolona equivalente 80–100 mg) más agentes hiperosmóticos (glicerol, D-manitol 300–500 mL) durante 3–7 días.
Manejo de los trastornos de la vía eferente (causas de anomalías de la reacción pupilar)
La parálisis del nervio oculomotor con midriasis puede indicar un aneurisma de la arteria comunicante posterior, que requiere imágenes vasculares urgentes (TC/ATC).
Sin embargo, si se observa RAPD en el mismo paciente, la localización de la lesión se desplaza de la arteria comunicante posterior al vértice orbitario, cambiando el enfoque diagnóstico.
Q¿Qué tratamiento se realiza si se confirma RAPD inversa?
A
No existe un tratamiento específico para la RAPD inversa en sí; el tratamiento se dirige a la causa subyacente. Para la neuritis óptica, la terapia de pulso con esteroides (metilprednisolona 1,000 mg IV durante 3 días) es de primera línea. Para la parálisis del nervio oculomotor, se prioriza la investigación de la causa (p. ej., exclusión de aneurisma de la arteria comunicante posterior).
El daño en la vía aferente de un ojo reduce la entrada al núcleo de EW cuando se estimula el ojo afectado con luz. Como resultado, el reflejo pupilar a la luz se debilita y, al mover la luz al ojo afectado, se observa midriasis en ambos ojos.
En humanos, la magnitud del reflejo directo y consensual es casi la misma. Incluso si un nervio óptico está dañado, no se produce anisocoria con ambos ojos abiertos. Esta es la razón por la que el RAPD no causa anisocoria.
Si hay un defecto en la vía eferente, el esfínter pupilar del ojo afectado no puede contraerse.
Si hay RAPD, ambas pupilas deberían dilatarse, pero el ojo afectado está fijo y no se puede observar directamente.
Al observar la pupila del ojo sano, cuando la luz se mueve al ojo afectado, la pupila del ojo sano se dilata, lo que indica la presencia de un defecto en la vía aferente.
Las fibras supranucleares hacia el núcleo de EW para la respuesta de cerca discurren ventral al pretectum del mesencéfalo y a la comisura posterior, por donde pasan las fibras aferentes del reflejo pupilar a la luz. Por lo tanto, una lesión en el pretectum puede afectar el reflejo a la luz pero preservar la respuesta de cerca.
La proporción de neuronas en el ganglio ciliar involucradas en el reflejo a la luz y en la acomodación se considera de 3:97. El hecho de que las fibras para el reflejo a la luz sean originalmente escasas es otra razón por la que esta disociación ocurre fácilmente.
Lam BL, Thompson HS. A unilateral cataract produces a relative afferent pupillary defect in the contralateral eye. Ophthalmology. 1990;97(3):334-338. PMID: 2336271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2336271/
Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. The Optic Neuritis Study Group. N Engl J Med. 1992;326(9):581-588. PMID: 1734247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1734247/
Yotharak P, Aui-Aree N. Correlation between clinical grading and quantification by neutral density filter of relative afferent pupillary defect (RAPD). J Med Assoc Thai. 2012;95(Suppl 4):S43-S46. PMID: 22696859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22696859/
