La queratopatía por aceite de silicona es una descompensación corneal causada por el contacto, depósito o emulsificación del aceite de silicona (AS) utilizado como agente de taponamiento intraocular en la vitrectomía. También se llama queratopatía por aceite emulsionado.
El AS es un líquido hidrofóbico incoloro y transparente con una viscosidad de 900–1,250 mm²/s. Es química y biológicamente inerte, lo que permite un taponamiento intraocular a largo plazo. Se utiliza para tratar la vitreorretinopatía proliferativa, el desprendimiento de retina por agujero macular y el desprendimiento de retina refractario. Sin embargo, cuando el AS contacta con el endotelio corneal, se produce daño endotelial, que inicialmente causa degeneración corneal en banda y, a medida que el daño endotelial progresa, conduce a queratopatía ampollosa 1).
La incidencia de queratopatía por AS se reporta entre el 6 y el 9.4%. Algunos informes indican que alcanza el 28% en pacientes que se sometieron a taponamiento con AS después de una lesión ocular abierta.
Cuando el AS migra a la cámara anterior y contacta directamente con el endotelio corneal, causa un traumatismo mecánico a las células endoteliales. Además, cuando el humor acuoso es reemplazado por AS, se bloquea el suministro de oxígeno y nutrientes al endotelio. Además, la emulsificación del AS hace que las microgotas de aceite penetren en el estroma corneal, causando daño tisular.
Causado por el taponamiento con SO después de la cirugía de vítreo. La causa directa es la migración de SO a la cámara anterior y el contacto con el endotelio corneal. La emulsificación del SO también es una patogenia importante, con microgotas de aceite emulsionado que penetran en el estroma corneal.
| Factor de riesgo | Mecanismo |
|---|---|
| Ojo afáquico | La falta de barrera del cristalino facilita la migración de SO a la cámara anterior |
| Retención a largo plazo (6 meses o más) | Tiempo de contacto prolongado con el endotelio |
| Volumen excesivo de inyección de SO | Aumento del riesgo de migración de SO a la cámara anterior |
| Trauma ocular abierto (zona III) | Mayor riesgo de queratopatía debido al daño tisular extenso |
En ojos fáquicos, el SO causa cataratas con frecuencia. En ojos afáquicos, el SO puede causar bloqueo pupilar que aumenta la presión intraocular; por lo tanto, se realiza una iridectomía periférica profiláctica a las 6 en punto. El SO emulsionado también puede obstruir la malla trabecular, aumentando la presión intraocular 2).
La migración de SO a la cámara anterior puede obstruir la malla trabecular, y el SO emulsionado es fagocitado por macrófagos y se acumula en la malla trabecular, induciendo trabeculitis 2). El contacto prolongado entre el SO y la malla trabecular puede causar cambios estructurales permanentes 2).
Según el prospecto, el aceite de silicona debe extraerse en un momento adecuado dentro del año posterior a la estabilización de la retina después del taponamiento. Sin embargo, en casos con alto riesgo de desprendimiento recurrente o riesgo de ptisis bulbar por hipotonía, es posible que no se pueda extraer. Los beneficios y riesgos de la extracción deben considerarse cuidadosamente caso por caso.
Diagnóstico clínico
Anamnesis: Confirmar antecedentes de vitrectomía, taponamiento con aceite de silicona (SO) y duración de la permanencia.
Examen con lámpara de hendidura: Observar queratopatía en banda, edema corneal, opacidad de la superficie endotelial y gotas de SO en la cámara anterior. Se reconoce que el SO es una causa de edema corneal 1).
Pruebas de imagen y especiales
OCT de segmento anterior (AS-OCT): Representa engrosamiento corneal, puntos hiperreflectivos en el estroma y espacios hiporeflectivos redondos/ovalados.
Microscopía confocal in vivo: Confirma cambios fibróticos en el epitelio basal, disminución de la densidad de queratocitos, aumento del pleomorfismo y anisocitosis de las células endoteliales, y células inflamatorias.
Se deben excluir otras causas de queratopatía en banda (como uveítis crónica, hipercalcemia, ptisis bulbar).
Los casos asintomáticos y leves pueden ser observados. Dado que la queratopatía puede ser progresiva, es necesaria la vigilancia de infección secundaria.
Para síntomas leves de irritación ocular o sensación de cuerpo extraño, se utilizan lentes de contacto de vendaje o gotas oftálmicas de solución salina hipertónica. Es similar al manejo conservador general para la descompensación endotelial.
La queratoplastia penetrante se realiza para la descompensación corneal, pero la supervivencia media del injerto es limitada, de 21 a 25 meses. La extracción del aceite de silicona antes o simultáneamente con la queratoplastia mejora el pronóstico del injerto. El trasplante con aceite de silicona dejado en su lugar tiende a tener un mal pronóstico.
Cuando el aceite de silicona migra a la cámara anterior y contacta directamente con el endotelio corneal, se produce un traumatismo mecánico. El riesgo de contacto aumenta especialmente en posición supina, ya que el aceite asciende a la superficie endotelial. En ojos afáquicos, la ausencia de barrera del cristalino facilita la migración del aceite a la cámara anterior. El contacto durante semanas o meses reduce el recuento de células endoteliales.
El endotelio corneal carece de irrigación sanguínea y obtiene oxígeno y glucosa de la producción y circulación del humor acuoso. Cuando el humor acuoso es completamente reemplazado por aceite de silicona, las células endoteliales sufren privación de oxígeno. La reducción del flujo de humor acuoso puede alterar el pH del líquido y promover la emulsificación del aceite de silicona.
La emulsificación del aceite de silicona es un fenómeno multifactorial. Además de la tensión interfacial y la viscosidad del aceite, las fuerzas de cizallamiento debidas a los movimientos oculares promueven la emulsificación. Las microgotas de aceite emulsionado penetran en el estroma corneal y se observan histopatológicamente como vacuolas de aceite de silicona intraestromales localizadas rodeadas de macrófagos. También se observan irregularidades de la membrana de Descemet y formación de una membrana retrocorneal.
El factor de resistencia corneal (CRF) y la histéresis corneal (CH) disminuyen significativamente después de la cirugía en ojos sometidos a taponamiento con SO. Este hallazgo sugiere que el SO afecta las propiedades biomecánicas de la córnea.
La emulsificación del SO es un fenómeno en el que el SO se separa en pequeñas gotas debido a las fuerzas de cizallamiento por los movimientos oculares y los cambios en la tensión interfacial. El SO emulsionado puede obstruir la malla trabecular, causando aumento de la presión intraocular, o penetrar en el estroma corneal, provocando daño tisular. La emulsificación se ve favorecida por la retención a largo plazo y la manipulación quirúrgica.
