La kératopathie à l’huile de silicone (silicone oil keratopathy) est une décompensation cornéenne causée par le contact, le dépôt et l’émulsification de l’huile de silicone (HS) utilisée comme agent de tamponnement intraoculaire lors de la vitrectomie, sur l’endothélium cornéen. Elle est également appelée kératopathie à l’huile émulsifiée (emulsified oil keratopathy).
L’HS est un liquide hydrophobe incolore et transparent d’une viscosité de 900 à 1 250 mm²/s, chimiquement et biologiquement inerte, permettant un tamponnement intraoculaire à long terme. Il est utilisé dans le traitement de la vitréorétinopathie proliférante, du décollement de rétine par trou maculaire et du décollement de rétine réfractaire. Cependant, lorsque l’HS entre en contact avec l’endothélium cornéen, des lésions endothéliales se produisent, entraînant initialement une dégénérescence en bande de la cornée, et à un stade avancé, une kératopathie bulleuse 1).
L’incidence de la kératopathie à l’HS est rapportée entre 6 et 9,4 %. Selon certains rapports, elle atteint 28 % chez les patients ayant subi un tamponnement par HS après un traumatisme oculaire ouvert.
Lorsque l’HS migre dans la chambre antérieure et entre en contact direct avec l’endothélium cornéen, elle provoque un traumatisme mécanique sur les cellules endothéliales. De plus, lorsque l’humeur aqueuse est remplacée par l’HS, l’apport d’oxygène et de nutriments à l’endothélium est interrompu. En outre, l’émulsification de l’HS entraîne la pénétration de microgouttelettes d’huile dans le stroma cornéen, provoquant des lésions tissulaires.
Due au tamponnement par huile de silicone après une vitrectomie. La cause directe est le déplacement de l’huile de silicone dans la chambre antérieure et le contact avec l’endothélium cornéen. L’émulsification de l’huile de silicone est également une pathogénie importante, les microgouttelettes d’huile émulsifiée pénétrant dans le stroma cornéen.
| Facteur de risque | Mécanisme |
|---|---|
| Œil aphake | L’absence de barrière cristallinienne facilite le déplacement du SO vers la chambre antérieure |
| Maintien à long terme (plus de 6 mois) | Le temps de contact avec l’endothélium est prolongé |
| Volume d’injection de SO excessif | Le risque de migration du SO dans la chambre antérieure augmente |
| Traumatisme oculaire ouvert (zone III) | Le risque de kératopathie augmente en raison de lésions tissulaires étendues |
Le SO provoque une cataracte à un taux élevé dans les yeux phaques. Dans les yeux aphakes, le SO peut provoquer un blocage pupillaire augmentant la pression intraoculaire ; une iridectomie périphérique à 6 heures est donc réalisée à titre préventif. L’émulsification du SO obstruant le trabéculum peut également augmenter la pression intraoculaire 2).
Le déplacement du SO vers la chambre antérieure entraîne une obstruction du trabéculum, et le SO émulsifié est phagocyté par les macrophages et s’accumule dans le trabéculum, induisant une trabéculite 2). Un contact prolongé entre le SO et le trabéculum peut provoquer des modifications structurelles permanentes 2).
Selon la notice, l’huile de silicone doit être retirée dans un délai d’un an après la stabilisation de la rétine. Cependant, dans les cas à haut risque de décollement récurrent ou de phthisie bulbaire due à une hypotonie, le retrait peut ne pas être possible. La décision doit être prise en pesant soigneusement les bénéfices et les risques pour chaque cas.
Diagnostic clinique
Anamnèse : Vérifier les antécédents de vitrectomie, la présence d’un tamponnement à l’huile de silicone (SO) et la durée de maintien.
Examen à la lampe à fente : Observer la dégénérescence en bande, l’œdème cornéen, l’opacité de l’endothélium et les gouttelettes de SO dans la chambre antérieure. Le SO est reconnu comme une cause d’œdème cornéen1).
Imagerie et examens spéciaux
OCT du segment antérieur (AS-OCT) : Visualiser l’épaississement cornéen, les points hyperréflectifs dans le stroma et les espaces hypoéchogènes ronds/ovales.
Microscopie confocale in vivo : Confirmer les modifications fibreuses de l’épithélium basal, la diminution de la densité des kératocytes, le pléomorphisme et l’anisocytose accrus des cellules endothéliales, ainsi que les cellules inflammatoires.
Il est nécessaire d’exclure d’autres causes de dégénérescence en bande (uvéite chronique, hypercalcémie, phtisie bulbaire, etc.).
En cas d’absence de symptômes et de forme légère, une surveillance est possible. La kératopathie pouvant être progressive, une surveillance des surinfections est nécessaire.
Pour les symptômes légers d’irritation oculaire et de sensation de corps étranger, on utilise des lentilles de contact pansement ou des collyres hypertoniques. Cela est similaire à la prise en charge conservatrice générale de la décompensation endothéliale.
La kératoplastie transfixiante est réalisée en cas de décompensation cornéenne, mais la survie moyenne du greffon est limitée à 21-25 mois. Le retrait de l’huile de silicone avant ou pendant la greffe améliore le pronostic du greffon. La greffe avec maintien de l’huile de silicone a tendance à avoir un mauvais pronostic.
Lorsque l’huile de silicone se déplace dans la chambre antérieure et entre en contact direct avec l’endothélium cornéen, elle provoque un traumatisme mécanique. Le risque de contact est accru en position couchée car l’huile de silicone remonte à la surface de l’endothélium cornéen. Chez les patients aphaques, l’absence de barrière cristallinienne facilite le déplacement de l’huile de silicone dans la chambre antérieure. Un contact de quelques semaines à quelques mois réduit le nombre de cellules endothéliales.
L’endothélium cornéen n’a pas de flux sanguin et tire son oxygène et son glucose de la production et de la circulation de l’humeur aqueuse. Si l’humeur aqueuse est complètement remplacée par de l’huile de silicone, les cellules endothéliales souffrent de privation d’oxygène. La diminution du flux d’humeur aqueuse peut modifier le pH du liquide et favoriser l’émulsification de l’huile de silicone.
L’émulsification de l’huile de silicone est un phénomène multifactoriel. Outre la tension interfaciale et la viscosité de l’huile elle-même, les forces de cisaillement dues aux mouvements oculaires favorisent l’émulsification. Les microgouttelettes d’huile de silicone émulsifiée pénètrent dans le stroma cornéen et sont observées histopathologiquement comme des vacuoles d’huile de silicone intrastromales entourées de macrophages. On observe également une irrégularité de la membrane de Descemet et la formation d’une membrane rétro-cornéenne.
Le facteur de résistance cornéenne (CRF) et l’hystérésis cornéenne (CH) diminuent significativement après une chirurgie avec tamponnement par huile de silicone (SO). Cette observation suggère que le SO affecte les propriétés biomécaniques de la cornée.
L’émulsification du SO est un phénomène où le SO se sépare en fines gouttelettes en raison des forces de cisaillement et des changements de tension interfaciale provoqués par les mouvements oculaires. Les microgouttelettes émulsifiées peuvent obstruer le trabéculum, entraînant une augmentation de la pression intraoculaire, ou pénétrer dans le stroma cornéen, provoquant des lésions tissulaires. L’émulsification est favorisée par un séjour prolongé et les manipulations chirurgicales.
