La cheratopatia da olio di silicone (silicone oil keratopathy) è uno scompenso corneale causato dal contatto, dalla deposizione e dall’emulsificazione dell’olio di silicone (OS), utilizzato come agente di tamponamento intraoculare durante la vitrectomia, sull’endotelio corneale. È anche chiamata cheratopatia da olio emulsionato (emulsified oil keratopathy).
L’OS è un liquido idrofobo incolore e trasparente con una viscosità di 900-1.250 mm²/s, chimicamente e biologicamente inerte, che consente un tamponamento intraoculare a lungo termine. Viene utilizzato nel trattamento della vitreoretinopatia proliferante, del distacco di retina da foro maculare e del distacco di retina refrattario. Tuttavia, quando l’OS entra in contatto con l’endotelio corneale, si verifica un danno endoteliale, che inizialmente porta a una degenerazione a banda della cornea e, con il progredire del danno endoteliale, a una cheratopatia bollosa 1).
L’incidenza della cheratopatia da OS è riportata tra il 6 e il 9,4%. Secondo alcuni rapporti, raggiunge il 28% nei pazienti sottoposti a tamponamento con OS dopo trauma oculare aperto.
Quando l’OS migra nella camera anteriore e viene a contatto diretto con l’endotelio corneale, provoca un trauma meccanico alle cellule endoteliali. Inoltre, quando l’umore acqueo viene sostituito dall’OS, l’apporto di ossigeno e nutrienti all’endotelio viene interrotto. Inoltre, l’emulsificazione dell’OS porta alla penetrazione di microgocce di olio nello stroma corneale, causando danni tissutali.
Dovuta al tamponamento con olio di silicone dopo vitrectomia. La causa diretta è lo spostamento dell’olio di silicone nella camera anteriore e il contatto con l’endotelio corneale. Anche l’emulsificazione dell’olio di silicone è una patogenesi importante; le microgocce di olio emulsionato penetrano nello stroma corneale.
| Fattore di rischio | Meccanismo |
|---|---|
| Occhio afachico | L’assenza della barriera del cristallino facilita lo spostamento del SO nella camera anteriore |
| Permanenza a lungo termine (oltre 6 mesi) | Il tempo di contatto con l’endotelio si prolunga |
| Volume di iniezione di SO eccessivo | Aumenta il rischio di migrazione del SO nella camera anteriore |
| Trauma oculare aperto (zona III) | Il rischio di cheratopatia aumenta a causa del danno tissutale esteso |
Il SO provoca cataratta con alta frequenza negli occhi fachici. Negli occhi afachici, il SO può causare blocco pupillare con aumento della pressione intraoculare; pertanto, a scopo preventivo, si esegue un’iridectomia periferica alle ore 6. Anche il SO emulsionato può aumentare la pressione intraoculare ostruendo il trabecolato 2).
Lo spostamento del SO nella camera anteriore porta all’ostruzione del trabecolato, e il SO emulsionato viene fagocitato dai macrofagi e si accumula nel trabecolato, inducendo una trabecolite 2). Il contatto prolungato tra SO e trabecolato può causare alterazioni strutturali permanenti 2).
Secondo il foglio illustrativo, l’olio di silicone deve essere rimosso entro un anno dalla stabilizzazione della retina, al momento opportuno. Tuttavia, nei casi ad alto rischio di distacco ricorrente o di pericolo di ftisi bulbare per ipotonia, la rimozione del SO potrebbe non essere possibile. La decisione deve essere presa valutando attentamente benefici e rischi per ogni singolo caso.
Diagnosi clinica
Anamnesi : Verificare la storia di vitrectomia, la presenza di tamponamento con olio di silicone (SO) e la durata del posizionamento.
Esame con lampada a fessura : Osservare la cheratopatia a bandelletta, l’edema corneale, l’opacità della superficie endoteliale e le gocce di SO in camera anteriore. Il SO è riconosciuto come causa di edema corneale1).
Imaging ed esami speciali
OCT del segmento anteriore (AS-OCT) : Visualizza l’ispessimento corneale, punti iperriflettenti nello stroma e spazi iporiflettenti rotondi/ovali.
Microscopia confocale in vivo : Conferma le alterazioni fibrotiche dell’epitelio basale, la riduzione della densità dei cheratociti, l’aumento del pleomorfismo e dell’anisocitosi delle cellule endoteliali e le cellule infiammatorie.
È necessario escludere altre cause di cheratopatia a bandelletta (uveite cronica, ipercalcemia, ftisi bulbare, ecc.).
In caso di assenza di sintomi e forma lieve, è possibile l’osservazione. La cheratopatia può essere progressiva, pertanto è necessario il monitoraggio per sovrainfezioni.
Per lievi sintomi di irritazione oculare e sensazione di corpo estraneo, si utilizzano lenti a contatto medicate o colliri ipertonici. Ciò è simile alla gestione conservativa generale della decompensazione endoteliale.
La cheratoplastica perforante viene eseguita per lo scompenso corneale, ma la sopravvivenza media del trapianto è limitata a 21-25 mesi. La rimozione dell’olio di silicone prima o contemporaneamente al trapianto di cornea migliora la prognosi del trapianto. Il trapianto con mantenimento dell’olio di silicone tende ad avere una prognosi sfavorevole.
Quando l’olio di silicone si sposta nella camera anteriore e viene a contatto diretto con l’endotelio corneale, si verifica un trauma meccanico. In particolare in posizione supina, l’olio di silicone risale sulla superficie endoteliale, aumentando il rischio di contatto. Negli occhi afachici, l’assenza di barriera lenticolare facilita lo spostamento dell’olio di silicone nella camera anteriore. Un contatto di alcune settimane o mesi riduce il numero di cellule endoteliali.
L’endotelio corneale non ha flusso sanguigno e riceve ossigeno e glucosio dalla produzione e circolazione dell’umore acqueo. Se l’umore acqueo viene completamente sostituito dall’olio di silicone, le cellule endoteliali vanno incontro a carenza di ossigeno. La diminuzione del flusso dell’umore acqueo può alterare il pH del liquido e favorire l’emulsificazione dell’olio di silicone.
L’emulsificazione dell’olio di silicone è un fenomeno multifattoriale. Oltre alla tensione interfacciale e alla viscosità dell’olio stesso, le forze di taglio dovute ai movimenti oculari favoriscono l’emulsificazione. Le microgocce di olio di silicone emulsionato penetrano nello stroma corneale e sono osservate istopatologicamente come vacuoli di olio di silicone intrastromali localizzati circondati da macrofagi. Si osservano anche irregolarità della membrana di Descemet e formazione di membrana retrocorneale.
Il fattore di resistenza corneale (CRF) e l’isteresi corneale (CH) diminuiscono significativamente dopo intervento chirurgico con tamponamento con olio di silicone (SO). Questo dato suggerisce che il SO influisce sulle proprietà biomeccaniche della cornea.
L’emulsificazione del SO è un fenomeno in cui il SO si separa in minuscole goccioline a causa delle forze di taglio e delle variazioni della tensione interfacciale provocate dai movimenti oculari. Le microgoccioline emulsionate possono ostruire il trabecolato, causando un aumento della pressione intraoculare, o penetrare nello stroma corneale, provocando danni tissutali. L’emulsificazione è favorita dalla permanenza prolungata e dalle manipolazioni chirurgiche.
