Die Silikonöl-Keratopathie (silicone oil keratopathy) ist eine Hornhautdekompensation, die durch Kontakt, Ablagerung und Emulgierung von Silikonöl (SO), das als intraokulares Tamponadematerial bei Vitrektomien verwendet wird, am Hornhautendothel entsteht. Sie wird auch als emulgierte Öl-Keratopathie (emulsified oil keratopathy) bezeichnet.
SO ist eine farblose, transparente, hydrophobe Flüssigkeit mit einer Viskosität von 900–1.250 mm²/s, die chemisch und biologisch inert ist und daher eine langfristige intraokulare Tamponade ermöglicht. Es wird zur Behandlung der proliferativen Vitreoretinopathie, der Makulaforamen-Netzhautablösung und der therapierefraktären Netzhautablösung eingesetzt. Wenn SO jedoch mit dem Hornhautendothel in Kontakt kommt, kommt es zu Endothelschäden, die zunächst zu einer bandförmigen Hornhautdegeneration und bei Fortschreiten zu einer bullösen Keratopathie führen 1).
Die Inzidenz der SO-Keratopathie wird mit 6–9,4 % angegeben. Bei Patienten, die nach einer offenen Augenverletzung eine SO-Tamponade erhielten, erreicht sie Berichten zufolge 28 %.
Wenn SO in die Vorderkammer wandert und direkt mit dem Hornhautendothel in Kontakt kommt, verursacht es mechanische Traumata an den Endothelzellen. Wenn außerdem das Kammerwasser durch SO ersetzt wird, wird die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung des Endothels unterbrochen. Darüber hinaus führt die Emulgierung von SO zum Eindringen winziger Öltröpfchen in das Hornhautstroma, was zu Gewebeschäden führt.
Zurückzuführen auf eine SO-Tamponade nach Vitrektomie. Die direkte Ursache ist die Verlagerung von SO in die Vorderkammer und der Kontakt mit dem Hornhautendothel. Auch die Emulgierung von SO ist eine wichtige Pathogenese, wobei emulgierte kleine Öltröpfchen in das Hornhautstroma eindringen.
| Risikofaktor | Mechanismus |
|---|---|
| Aphakes Auge | Fehlen der Linsenbarriere erleichtert die Migration von SO in die Vorderkammer |
| Langzeitverbleib (länger als 6 Monate) | Verlängerte Kontaktzeit mit dem Endothel |
| Übermäßiges SO-Injektionsvolumen | Erhöhtes Risiko der SO-Migration in die Vorderkammer |
| Offene Augenverletzung (Zone III) | Erhöhtes Keratopathierisiko aufgrund ausgedehnter Gewebeschäden |
SO verursacht bei phaken Augen mit hoher Rate Katarakte. Bei aphaken Augen führt SO zu einem Pupillarblock mit erhöhtem Augeninnendruck, daher wird prophylaktisch eine periphere Iridektomie bei 6 Uhr durchgeführt. Emulgierte SO kann auch durch Verstopfung des Trabekelwerks den Augeninnendruck erhöhen 2).
Die Migration von SO in die Vorderkammer führt zur Verstopfung des Trabekelwerks, und emulgierte SO wird von Makrophagen phagozytiert und sammelt sich im Trabekelwerk an, was eine Trabekulitis auslöst 2). Längerer Kontakt zwischen SO und Trabekelwerk kann dauerhafte strukturelle Veränderungen verursachen 2).
Laut Packungsbeilage sollte das Silikonöl nach Stabilisierung der Netzhaut innerhalb eines Jahres zum geeigneten Zeitpunkt entfernt werden. Bei hohem Risiko einer erneuten Netzhautablösung oder Gefahr einer Phthisis bulbi aufgrund von Hypotonie kann eine Entfernung jedoch nicht möglich sein. Die Entscheidung sollte unter sorgfältiger Abwägung von Nutzen und Risiken für jeden Einzelfall getroffen werden.
Klinische Diagnose
Anamnese : Überprüfen Sie die Vorgeschichte einer Vitrektomie, das Vorhandensein einer Silikonöl (SO)-Tamponade und die Verweildauer.
Spaltlampenmikroskopie : Beobachten Sie bandförmige Keratopathie, Hornhautödem, Trübungen der Endotheloberfläche und SO-Tröpfchen in der Vorderkammer. SO ist als Ursache für Hornhautödem anerkannt1).
Bildgebung und spezielle Untersuchungen
Vorderabschnitts-OCT (AS-OCT) : Stellt Hornhautverdickung, hyperreflektive Punkte im Stroma und runde/ovale hyporeflektive Räume dar.
In-vivo-Konfokalmikroskopie : Bestätigt fibrotische Veränderungen des basalen Epithels, verminderte Keratozytendichte, erhöhten Pleomorphismus und Anisozytose der Endothelzellen sowie Entzündungszellen.
Andere Ursachen der bandförmigen Keratopathie (z. B. chronische Uveitis, Hyperkalzämie, Phthisis bulbi) müssen ausgeschlossen werden.
Bei asymptomatischen und milden Fällen ist eine Beobachtung möglich. Da die Keratopathie fortschreitend sein kann, ist eine Überwachung auf Sekundärinfektionen erforderlich.
Bei leichten Augenreizungen und Fremdkörpergefühl werden Verbandskontaktlinsen oder hypertonische Kochsalzaugentropfen eingesetzt. Dies ähnelt der allgemeinen konservativen Behandlung bei Endotheldekompensation.
Die durchgreifende Keratoplastik wird bei Hornhautdekompensation durchgeführt, aber die mittlere Transplantatüberlebenszeit ist auf 21–25 Monate begrenzt. Die Entfernung von Silikonöl vor oder gleichzeitig mit der Hornhauttransplantation verbessert die Transplantatprognose. Eine Transplantation bei belassenem Silikonöl neigt zu einer schlechten Prognose.
Wenn Silikonöl in die Vorderkammer wandert und direkt mit dem Hornhautendothel in Kontakt kommt, kommt es zu einem mechanischen Trauma. Besonders in Rückenlage steigt das Silikonöl an die Endotheloberfläche auf, wodurch das Kontaktrisiko steigt. Bei aphaken Augen fehlt die Linsenbarriere, sodass Silikonöl leichter in die Vorderkammer gelangt. Ein Kontakt über Wochen bis Monate führt zu einer Abnahme der Endothelzellzahl.
Das Hornhautendothel hat keine Blutversorgung und bezieht Sauerstoff und Glukose aus der Produktion und Zirkulation des Kammerwassers. Wenn das Kammerwasser vollständig durch Silikonöl ersetzt wird, leiden die Endothelzellen unter Sauerstoffmangel. Die verminderte Kammerwasserströmung kann den pH-Wert der Flüssigkeit verändern und die Emulgierung des Silikonöls fördern.
Die Emulgierung von Silikonöl ist ein multifaktorielles Phänomen. Neben der Grenzflächenspannung und Viskosität des Öls selbst fördern Scherkräfte durch Augenbewegungen die Emulgierung. Emulgierte Silikonöltröpfchen dringen in das Hornhautstroma ein und werden histopathologisch als lokalisierte intrastromale Silikonölvakuolen beobachtet, die von Makrophagen umgeben sind. Auch Unregelmäßigkeiten der Descemet-Membran und die Bildung einer retrokornealen Membran werden beobachtet.
Der corneale Resistenzfaktor (CRF) und die corneale Hysterese (CH) sind nach einer Operation mit Silikonöl-Tamponade (SO) signifikant verringert. Diese Erkenntnis deutet darauf hin, dass SO die biomechanischen Eigenschaften der Hornhaut beeinflusst.
Die Emulgierung von SO ist ein Phänomen, bei dem sich SO aufgrund von Scherkräften und Änderungen der Grenzflächenspannung durch Augenbewegungen in winzige Tröpfchen aufspaltet. Emulgierte Mikro-SO können das Trabekelwerk verstopfen und einen erhöhten Augeninnendruck verursachen oder in das Hornhautstroma eindringen und Gewebeschäden hervorrufen. Die Emulgierung wird durch längeren Verbleib und chirurgische Manipulationen begünstigt.
