Viêm nội nhãn do chấn thương (post-traumatic endophthalmitis) là một bệnh nhiễm trùng nặng xảy ra khi vi sinh vật xâm nhập và phát triển trong mắt (tiền phòng, dịch kính, võng mạc) sau chấn thương mở nhãn cầu. Tỷ lệ biến chứng sau chấn thương xuyên nhãn cầu là 1–3%, nhưng tăng lên khi có dị vật nội nhãn (IOFB) hoặc chấn thương trong môi trường ô nhiễm.
Vi khuẩn gây bệnh thường gặp nhất là cầu khuẩn Gram dương (Staphylococcus, Streptococcus…), ở trẻ em Streptococcus là phổ biến nhất theo một số báo cáo1). Bacillus cereus từ đất hoặc chất hữu cơ sản xuất nhiều ngoại độc tố (exotoxin), phá hủy mô mắt nhanh chóng trong vài giờ đến vài ngày sau nhiễm, đặc biệt nguy hiểm. Nấm (Fusarium, Candida…) khởi phát chậm hơn (vài ngày đến vài tuần), dễ bị bỏ sót nếu không nghi ngờ.
Tỷ lệ viêm nội nhãn do chấn thương ở trẻ em dao động từ 2,8% đến 58% tùy theo báo cáo 1), và có khả năng cao hơn so với người lớn.
Viêm nội nhãn sau phẫu thuật xảy ra do vi khuẩn thường trú trên bề mặt nhãn cầu xâm nhập trong khi phẫu thuật, trong khi viêm nội nhãn do chấn thương xảy ra do nhiều loại vi khuẩn từ môi trường bên ngoài như da, đất, thực vật được cấy vào tại thời điểm chấn thương. Phổ tác nhân gây bệnh khác nhau; trong viêm nội nhãn do chấn thương, các vi khuẩn có độc lực mạnh như Bacillus và trực khuẩn Gram âm thường liên quan.
Các triệu chứng của viêm nội nhãn do chấn thương xuất hiện trong vòng vài giờ đến vài ngày sau chấn thương. Nhiễm khuẩn thường khởi phát nhanh, trong khi nhiễm nấm có xu hướng khởi phát chậm hơn.
Dấu hiệu thay đổi tùy theo giai đoạn bệnh và mức độ nhiễm trùng. Cần đánh giá riêng phần trước nhãn cầu, phần sau nhãn cầu và quanh hốc mắt.
Dấu hiệu phần trước nhãn cầu
Mủ tiền phòng (hypopyon): Bạch cầu lắng đọng thành lớp ở phần dưới tiền phòng. Chiều cao ≥1 mm gợi ý mạnh viêm nội nhãn nhiễm trùng1).
Xuất tiết fibrin: Xuất hiện fibrin trắng dạng lưới trong tiền phòng1).
Phù và đục giác mạc: Giác mạc trở nên đục do viêm lan đến nội mô.
Đỏ và tiết dịch ở vết thương: Xung quanh vết thương đang lành có sung huyết và tiết dịch mủ.
Dấu hiệu ở hậu phòng
Đục dịch kính: Ban đầu chỉ đục nhẹ, nhưng nhanh chóng tiến triển thành đục nặng màu trắng đến vàng.
Không nhìn rõ đáy mắt: Khi dịch kính đục nặng, không thể quan sát được đáy mắt.
Hoại tử và bong võng mạc: Trường hợp nặng hoặc nhiễm Bacillus gây hoại tử võng mạc nhanh chóng.
Dấu hiệu quanh hốc mắt
Phù và đỏ mi mắt: Cho thấy viêm lan đến vùng quanh hốc mắt.
Lồi mắt và đau tăng: Gợi ý tiến triển thành viêm mô tế bào hốc mắt.
Mất phản xạ đồng tử: Phản ánh bệnh lý đáy mắt nghiêm trọng.
Mủ tiền phòng là dấu hiệu quan trọng của viêm nội nhãn do chấn thương, nhưng cũng có thể xảy ra trong viêm sau chấn thương không nhiễm trùng (viêm màng bồ đào vô khuẩn). Cần kết hợp xét nghiệm vi sinh để xác định tác nhân gây bệnh và diễn biến lâm sàng để đánh giá.
Nguyên nhân chính của viêm nội nhãn do chấn thương là sự xâm nhập của vi sinh vật tại thời điểm chấn thương. Các yếu tố nguy cơ sau đây đã được biết đến.
Xét theo cơ chế chấn thương, chấn thương xuyên thủng (penetrating injury) có nguy cơ nhiễm trùng cao do vi khuẩn được cấy trực tiếp qua vết thương. Chấn thương kèm dị vật nội nhãn (IOFB) cũng có nguy cơ cao tương tự. Ngược lại, chấn thương vỡ nhãn cầu (rupture injury) có ít cơ hội nhiễm khuẩn từ bên ngoài hơn, do đó nguy cơ tương đối thấp2).
Sửa chữa sớm làm giảm đáng kể nguy cơ viêm nội nhãn (OR 0,39)2), nhưng không thể ngăn ngừa hoàn toàn. Sau khi sửa chữa, có thể xem xét dùng kháng sinh toàn thân hoặc tiêm nội nhãn dự phòng. Sửa chữa sớm không chỉ quan trọng để ngăn ngừa nhiễm trùng mà còn để bảo vệ cấu trúc nhãn cầu.
Chẩn đoán viêm nội nhãn do chấn thương được thực hiện bằng cách kết hợp các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm vi sinh.
Xác định tác nhân gây bệnh là cần thiết để quyết định phác đồ điều trị. Mẫu bệnh phẩm được thu thập từ chọc dò tiền phòng, sinh thiết dịch kính, hoặc nuôi cấy vết thương.
Cần phân biệt với viêm không nhiễm trùng sau chấn thương (viêm nội nhãn vô khuẩn, viêm mắt giao cảm). Trong viêm không nhiễm trùng, nhiệt độ cơ thể và số lượng bạch cầu thường bình thường, và tiến triển viêm tương đối chậm. Nhiễm kim loại do IOFB (siderosis, chalcosis) cũng cần được xem xét trong chẩn đoán phân biệt.
Điều trị viêm nội nhãn do chấn thương được lựa chọn dựa trên mức độ nghiêm trọng của viêm nội nhãn và ước tính vi khuẩn gây bệnh. Điều trị theo từng giai đoạn (giai đoạn viêm tiền phòng → giai đoạn mủ tiền phòng → giai đoạn đục dịch kính) được khuyến cáo.
Đường dùng kháng sinh bao gồm tại chỗ (tiêm nội nhãn, nhỏ mắt) và toàn thân (tiêm tĩnh mạch, uống).
Đây là phương pháp điều trị quan trọng nhất, đạt được nồng độ cao nhờ đưa thuốc trực tiếp vào nội nhãn. Liều dùng tiêu chuẩn được trình bày dưới đây.
| Thuốc | Liều dùng (một lần) | Vi khuẩn mục tiêu |
|---|---|---|
| vancomycin | 1 mg/0,1 mL | Vi khuẩn Gram dương |
| ceftazidime | 2,25 mg/0,1 mL | Vi khuẩn Gram âm |
| voriconazole | 0,1 mg/0,1 mL | Nấm (khi nghi ngờ) |
Tiêm đồng thời nội nhãn vancomycin 1 mg + ceftazidime 2.25 mg là phối hợp tiêu chuẩn bao phủ cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm1). Sau khi có kết quả nuôi cấy, cần thay đổi kháng sinh phù hợp với tác nhân gây bệnh.
Trong một báo cáo, một bé trai 11 tuổi bị viêm nội nhãn sau chấn thương xuyên thủng do kim khâu được tiêm nội nhãn vancomycin 1 mg + ceftazidime 2.25 mg + voriconazole 0.1 mg. Nuôi cấy phát hiện Moraxella, sau khi chuyển sang ceftazidime + dexamethasone, thị lực phục hồi 20/25 sau 2 tuần và 20/20 sau 1 tháng1).
Cắt dịch kính là phương pháp phẫu thuật hiệu quả nhất để loại bỏ trực tiếp nguồn nhiễm trùng bằng cách lấy đi dịch kính. Khi thực hiện cắt dịch kính, cần sinh thiết dịch kính để nuôi cấy và làm kháng sinh đồ. Chỉ định trong các trường hợp sau:
IOFB là nguồn nhiễm trùng và tác dụng độc hại (nhiễm kim loại) kéo dài, do đó nguyên tắc là phải loại bỏ khẩn cấp.
| Giai đoạn bệnh | Triệu chứng chính | Điều trị chính |
|---|---|---|
| Giai đoạn viêm tiền phòng | Fibrin, đục nhẹ | Thuốc nhỏ mắt + kháng sinh toàn thân |
| Giai đoạn mủ tiền phòng | Hình thành hypopyon | IVI + kháng sinh toàn thân |
| Giai đoạn đục dịch kính | Không nhìn rõ đáy mắt | Cắt dịch kính + IVI |
Dị vật nội nhãn bằng kim loại hoặc hữu cơ không chỉ là nguồn lây nhiễm mà còn gây nhiễm độc kim loại (siderosis, chalcosis), do đó nguyên tắc là loại bỏ khẩn cấp. Đối với vật liệu có tính tương thích sinh học cao như thủy tinh, có thể đánh giá riêng rủi ro và lợi ích phẫu thuật để quyết định hướng xử trí.
Viêm nội nhãn do chấn thương xảy ra khi vi sinh vật xâm nhập vào nội nhãn qua vết thương hở nhãn cầu.
Sửa chữa nguyên phát (primary repair) là hành động tái tạo hàng rào giải phẫu chống nhiễm trùng 2), việc sửa chữa càng chậm thì thời gian vi sinh vật phát triển càng kéo dài, tạo điều kiện cho nhiễm trùng dễ hình thành. Lượng vi khuẩn xâm nhập khác nhau tùy theo cơ chế tổn thương. Tổn thương xuyên thấu hoặc IOFB gây nhiễm khuẩn trực tiếp qua vết thương, trong khi tổn thương vỡ (vỡ nhãn cầu do chấn thương cùn) có ít cơ hội xâm nhập từ bên ngoài hơn 2).
Trong viêm nội nhãn do vi khuẩn, các chất trung gian viêm (cytokine, protease) và ngoại độc tố phối hợp phá hủy mô nội nhãn. Lecithinase (phospholipase C) và độc tố hoại tử do Bacillus cereus sản xuất có thể phá hủy võng mạc và dịch kính một cách tàn phá trong vòng vài giờ.
Trong viêm nội nhãn do nấm, sợi nấm xâm nhập vào mô, khó bị đại thực bào thực bào, dẫn đến viêm u hạt mạn tính kéo dài.
Vi khuẩn Moraxella khó nuôi cấy, có thể khó phát hiện trên môi trường thông thường 1). Đã có báo cáo phân lập từ viêm nội nhãn sau chấn thương kim khâu ở trẻ em, tồn tại chủng kháng vancomycin, do đó việc thay đổi kháng sinh dựa trên kết quả nuôi cấy là rất quan trọng 1).
Một tổng quan hệ thống và phân tích gộp trên 6.469 mắt của Sheridan và cộng sự (2025) đã chỉ ra rằng sửa chữa nhãn cầu lần đầu trong vòng 24 giờ làm giảm đáng kể nguy cơ viêm nội nhãn, được khuyến cáo theo GRADE (OR 0,39, P=0,01)2). Tuy nhiên, không có sự khác biệt có ý nghĩa về kết quả thị lực2).
Sheridan C và cộng sự (Ophthalmology 2025) xác nhận lợi ích của sửa chữa sớm đối với cả tổn thương xuyên thủng và tổn thương dị vật nội nhãn, nhưng chỉ ra rằng việc thực hiện RCT là khó khả thi về mặt đạo đức và khuyến cáo dựa trên bằng chứng từ nghiên cứu quan sát2).
Các báo cáo về viêm nội nhãn do chấn thương ở trẻ em với tác nhân Moraxella rất hiếm. Awasthi và cộng sự (2021) đã báo cáo một trường hợp bé trai 11 tuổi sau chấn thương do kim khâu1). Trong khi Streptococcus là tác nhân phổ biến nhất ở trẻ em, viêm nội nhãn do Moraxella chỉ dừng lại ở mức báo cáo ca bệnh trên toàn cầu. Việc làm sáng tỏ phổ tác nhân đặc thù ở trẻ em và thiết lập phác đồ điều trị tối ưu được xem là thách thức trong tương lai1).
