Die posttraumatische Endophthalmitis ist eine schwere Infektion, die auftritt, wenn Mikroorganismen nach einer offenen Augenverletzung in das Auge (Vorderkammer, Glaskörper, Netzhaut) eindringen und sich vermehren. Die Häufigkeit bei perforierenden Augenverletzungen beträgt 1–3 %, steigt jedoch bei Vorhandensein eines intraokularen Fremdkörpers (IOFB) oder bei Verletzungen in kontaminierter Umgebung.
Grampositive Kokken (Staphylococcus, Streptococcus usw.) sind die häufigsten Erreger; bei Kindern wird Streptococcus als häufigster Erreger berichtet1). Bacillus cereus aus Erde oder organischem Material produziert große Mengen an Exotoxinen und zerstört das Augengewebe innerhalb von Stunden bis Tagen nach der Infektion schnell, was ihn besonders gefährlich macht. Pilze (Fusarium, Candida usw.) haben einen verzögerten Beginn von Tagen bis Wochen und werden daher leicht übersehen, wenn nicht gezielt danach gesucht wird.
Die Inzidenz der posttraumatischen Endophthalmitis bei Kindern wird in Berichten mit 2,8–58 % angegeben1), und es wird vermutet, dass sie höher sein könnte als bei Erwachsenen.
Im Gegensatz zur postoperativen Endophthalmitis, die durch das Eindringen von Bakterien der Augenoberfläche während der Operation verursacht wird, entsteht die posttraumatische Endophthalmitis durch die Inokulation verschiedener Bakterien aus der äußeren Umgebung (Haut, Erde, Pflanzen) zum Zeitpunkt der Verletzung. Das Erregerspektrum unterscheidet sich: Bei traumatischen Fällen sind häufig hochvirulente Bakterien wie Bacillus und gramnegative Stäbchen beteiligt.
Die Symptome einer posttraumatischen Endophthalmitis treten innerhalb von Stunden bis Tagen nach der Verletzung auf. Bei bakteriellen Infektionen ist der Beginn schnell, während Pilzinfektionen tendenziell später auftreten.
Die Befunde variieren je nach Stadium und Schwere der Infektion. Sie werden in Vorderabschnitt, Hinterabschnitt und periorbitalen Bereich unterteilt.
Vorderabschnittsbefunde
Hypopyon: Ansammlung von Leukozyten in Schichten im unteren Bereich der Vorderkammer. Eine Höhe von 1 mm oder mehr spricht stark für eine infektiöse Endophthalmitis1).
Fibrinexsudat : Nachweis von netzartigem weißem Fibrin in der Vorderkammer1).
Hornhautödem und -trübung : Durch die Ausbreitung der Entzündung auf das Endothel wird die Hornhaut weißlich getrübt.
Rötung und Exsudat der Wunde : Um die Reparaturwunde herum zeigen sich Hyperämie und eitriges Exsudat.
Befunde des hinteren Augenabschnitts
Glaskörpertrübung: Anfangs nur leichte Trübung, die jedoch schnell zu einer hochgradigen weißen bis gelben Trübung fortschreitet.
Schlechte Funduseinsicht : Bei starker Glaskörpertrübung ist der Fundus nicht mehr beobachtbar.
Netzhautnekrose und -ablösung : In schweren Fällen oder bei Bacillus-Infektion kommt es zu einer raschen Netzhautnekrose.
Periorbitale Befunde
Lidödem und -rötung : Zeigen eine Ausbreitung der Entzündung auf die periorbitale Region an.
Exophthalmus und Schmerzzunahme : Deuten auf eine Entwicklung zu einer Orbitalphlegmone hin.
Verlust des Pupillenreflexes : Spiegelt eine schwere Funduserkrankung wider.
Ein Hypopyon ist ein wichtiges Zeichen einer traumatischen Endophthalmitis, kann aber auch bei einer nicht-infektiösen posttraumatischen Entzündung (aseptische Uveitis) auftreten. Zur Diagnose müssen mikrobiologische Untersuchungen zur Identifizierung des Erregers und der klinische Verlauf gemeinsam beurteilt werden.
Die Hauptursache der traumatischen Endophthalmitis ist die Inokulation von Mikroorganismen zum Zeitpunkt der Verletzung. Folgende Risikofaktoren sind bekannt.
Nach dem Verletzungsmechanismus haben penetrierende Verletzungen ein hohes Infektionsrisiko, da Bakterien direkt durch die Wunde inokuliert werden. Verletzungen mit intraokularem Fremdkörper sind ebenfalls hochriskant. Bei Rupturverletzungen hingegen ist die Möglichkeit einer externen Inokulation geringer, sodass das Risiko relativ niedrig ist2).
Eine frühzeitige Reparatur senkt das Risiko einer Endophthalmitis erheblich (OR 0,39) 2), kann es aber nicht vollständig verhindern. Auch nach der Reparatur können eine systemische Gabe von prophylaktischen Antibiotika oder intravitreale Injektionen in Betracht gezogen werden. Die frühzeitige Reparatur ist nicht nur zur Infektionsprävention, sondern auch zum strukturellen Schutz des Augapfels wichtig.
Die Diagnose einer traumatischen Endophthalmitis erfolgt durch eine Kombination aus klinischen Befunden und mikrobiologischen Untersuchungen.
Die Identifizierung des Erregers ist für die Festlegung der Behandlungsstrategie unerlässlich. Proben werden durch Vorderkammerpunktion, Glaskörperbiopsie oder Wundkultur entnommen.
Die Abgrenzung zur nichtinfektiösen Entzündung nach Trauma (aseptische Endophthalmitis, sympathische Ophthalmie) ist wichtig. Bei nichtinfektiöser Entzündung sind Körpertemperatur und Leukozytenzahl oft normal, und der Entzündungsverlauf ist relativ langsam. Auch Metallablagerungen durch intraokulare Fremdkörper (Siderose, Chalkose) sind differenzialdiagnostisch zu erwägen.
Die Behandlung der traumatischen Endophthalmitis wird basierend auf dem Schweregrad der Endophthalmitis und dem vermuteten Erreger ausgewählt. Eine stufenweise Behandlung je nach Stadium (Vorderkammerentzündungsstadium → Hypopyonstadium → Glaskörpertrübungsstadium) wird empfohlen.
Die Verabreichungswege von Antibiotika sind lokal (intravitreal, Augentropfen) und systemisch (intravenös, oral).
Dies ist die wichtigste Behandlung, da durch direkte Gabe ins Auge hohe Konzentrationen erreicht werden. Die Standarddosierungen sind unten aufgeführt.
| Medikament | Dosis (pro Injektion) | Zielbakterien |
|---|---|---|
| Vancomycin | 1 mg/0,1 ml | Gram-positive Bakterien |
| Ceftazidim | 2,25 mg/0,1 ml | gramnegative Bakterien |
| Voriconazol | 0,1 mg/0,1 ml | Pilze (bei Verdacht) |
Die gleichzeitige intravitreale Injektion von Vancomycin 1 mg + Ceftazidim 2,25 mg ist die Standardkombination, die sowohl Gram-positive als auch Gram-negative Bakterien abdeckt1). Nach Vorliegen der Kulturergebnisse wird das Antibiotikum an den Erreger angepasst.
In einem berichteten Fall erhielt ein 11-jähriger Junge mit Endophthalmitis nach einer perforierenden Nadelverletzung eine intravitreale Injektion von Vancomycin 1 mg + Ceftazidim 2,25 mg + Voriconazol 0,1 mg. Die Kultur ergab Moraxella, und nach Umstellung auf Ceftazidim + Dexamethason besserte sich das Sehvermögen auf 20/25 nach 2 Wochen und 20/20 nach 1 Monat1).
Die Vitrektomie ist die wirksamste chirurgische Behandlung, um die Infektionsquelle durch Entfernung des Glaskörpers direkt zu beseitigen. Während der Vitrektomie wird eine Glaskörperbiopsie zur Kultur und Antibiotika-Empfindlichkeitstestung durchgeführt. Sie ist in folgenden Fällen indiziert.
Ein IOFB stellt eine dauerhafte Infektionsquelle und toxische Wirkung (Metallose) dar, daher ist eine notfallmäßige Entfernung grundsätzlich erforderlich.
| Stadium | Hauptbefunde | Hauptbehandlung |
|---|---|---|
| Vorderkammerentzündungsstadium | Fibrin, leichte Trübung | Augentropfen + systemische Antibiotika |
| Hypopyon-Stadium | Hypopyon-Bildung | IVI + systemische Antibiotika |
| Glaskörpertrübungsstadium | Schlechte Funduseinsicht | Vitrektomie + IVI |
Metallische und organische intraokulare Fremdkörper sind nicht nur eine Infektionsquelle, sondern können auch eine Metallose (Siderose, Chalkose) verursachen, daher wird grundsätzlich eine notfallmäßige Entfernung empfohlen. Bei biokompatiblen Materialien wie Glas kann die Entscheidung nach individueller Abwägung von Operationsrisiko und Nutzen getroffen werden.
Eine traumatische Endophthalmitis entsteht, wenn Mikroorganismen durch eine offene Wunde nach einer perforierenden Augenverletzung in das Auge gelangen.
Die primäre Versorgung dient dem Wiederaufbau der anatomischen Barriere gegen Infektionen 2). Je länger die Versorgung verzögert wird, desto mehr Zeit haben Mikroorganismen zur Vermehrung, was die Infektionsentstehung begünstigt. Die Inokulummenge variiert je nach Verletzungsmechanismus. Bei perforierenden Verletzungen und intraokularen Fremdkörpern erfolgt eine direkte Inokulation durch die Wunde, während bei Rupturverletzungen (Augenruptur durch stumpfes Trauma) die externe Inokulationsmöglichkeit geringer ist 2).
Bei der bakteriellen Endophthalmitis zerstören Entzündungsmediatoren (Zytokine, Proteasen) und bakterielle Exotoxine synergistisch das intraokulare Gewebe. Die von Bacillus cereus produzierte Lecithinase (Phospholipase C) und das Nekrotoxin zerstören innerhalb weniger Stunden die Netzhaut und den Glaskörper katastrophal.
Bei der pilzlichen Endophthalmitis dringen Hyphen in das Gewebe ein, und da sie von Makrophagen schwer phagozytiert werden können, bleibt eine chronische granulomatöse Entzündung bestehen.
Bakterien der Gattung Moraxella sind schwer zu kultivieren und können auf Standardmedien möglicherweise nicht nachgewiesen werden1). Es gibt Berichte über Isolate nach einer Endophthalmitis nach einer Nahtverletzung bei Kindern, und es existieren Vancomycin-resistente Stämme, weshalb eine Anpassung der Antibiotikatherapie basierend auf den Kulturergebnissen wichtig ist1).
Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse von 6.469 Augen durch Sheridan et al. (2025) zeigte als GRADE-Empfehlung, dass eine primäre Augenreparatur innerhalb von 24 Stunden das Risiko einer Endophthalmitis signifikant senkt (OR 0,39, P=0,01)2). Allerdings wurde kein signifikanter Unterschied bei den Visusergebnissen festgestellt2).
Sheridan C et al. (Ophthalmology 2025) bestätigten den Nutzen einer frühen Reparatur sowohl bei perforierenden Verletzungen als auch bei IOFB-Verletzungen, wiesen jedoch darauf hin, dass die Durchführung einer RCT ethisch schwierig ist und die Empfehlung auf Beobachtungsstudien basiert2).
Berichte über pädiatrische traumatische Endophthalmitis mit Moraxella als Erreger sind selten. Awasthi et al. (2021) berichteten über einen 11-jährigen Jungen nach einer Nähndelverletzung 1). Obwohl Streptokokken bei Kindern am häufigsten vorkommen, bleibt die durch Moraxella verursachte Endophthalmitis international auf Fallberichtsebene. Die Aufklärung des spezifischen Erregerspektrums bei Kindern und die Etablierung optimaler Behandlungsprotokolle sind zukünftige Herausforderungen 1).
