Ám điểm tiếp hợp (junctional scotoma; JS) là khiếm khuyết thị trường phát sinh từ tổn thương tại điểm nối giữa dây thần kinh thị giác và giao thoa thị giác. Mô hình cổ điển là ám điểm trung tâm cùng bên tổn thương và khiếm khuyết thị trường thái dương trên bên đối diện (tôn trọng đường giữa dọc). Trong nhãn khoa, nó còn được gọi là “ám điểm liên hợp” và gặp trong các tổn thương chèn ép tại điểm nối thần kinh thị giác-giao thoa.
Ám điểm tiếp hợp Traquair (junctional scotoma of Traquair; JST) chỉ khiếm khuyết thị trường bán manh một mắt thái dương (hoặc hiếm khi mũi) ở mắt cùng bên trong cùng một tổn thương tiếp hợp. Nó được đặt theo tên bác sĩ nhãn khoa người Scotland Traquair, người đã mô tả ám điểm thái dương một mắt trong chèn ép giao thoa trước.
“Ám điểm tiếp hợp hoàn toàn” là tình trạng mất cả thị trường thái dương trên và dưới bên đối diện, xảy ra khi cả sợi mũi trên và dưới bên đối diện đều bị tổn thương. Có thể gặp trong các trường hợp tiến triển nhanh như khối u di căn1).
Năm 1904, bác sĩ nhãn khoa người Đức Herman Wilbrand đã báo cáo một cấu trúc (đầu gối Wilbrand) trong đó các sợi mũi bắt chéo vòng cung vào dây thần kinh thị giác đối diện. Cấu trúc giải phẫu này từ lâu đã được dùng để giải thích cơ chế của ám điểm tiếp hợp. Tuy nhiên, năm 1997, Horton đã chứng minh trên thực nghiệm ở linh trưởng rằng đầu gối Wilbrand là một artifact của phẫu thuật bỏ mắt một bên, và năm 2014, Shin và cộng sự báo cáo sự tồn tại của nó ở người bình thường bằng DTI, nhưng Horton (2020) lại phản bác rằng đó là artifact. Sự tồn tại của đầu gối Wilbrand vẫn chưa được giải quyết, nhưng ám điểm tiếp hợp vẫn được quan sát trên lâm sàng, và cơ sở giải phẫu của nó đang được tranh luận3).
Một nghiên cứu hồi cứu trên 53 trường hợp chèn ép giao thoa thị giác báo cáo rằng các kiểu khuyết thị trường bao gồm bán manh thái dương hai bên 26%, ám điểm góc 34%, và khuyết thị trường một mắt 7% 3).
QSự khác biệt giữa ám điểm tiếp hợp và ám điểm tiếp hợp khí quản là gì?
A
JS là bất thường thị giác hai mắt, bao gồm ám điểm trung tâm ở mắt bên tổn thương kèm khiếm khuyết thị trường thái dương trên ở mắt đối diện. JST là khiếm khuyết thị trường bán manh thái dương (hoặc mũi) một mắt ở bên tổn thương, trong khi thị trường mắt đối diện được bảo tồn. Cả hai đều xuất phát từ cùng một tổn thương tại chỗ nối dây thần kinh thị giác và giao thoa thị giác, nhưng kiểu hình khác nhau tùy theo loại và mức độ sợi bị ảnh hưởng.
Giảm thị lực bên tổn thương: Trong tổn thương chèn ép, thường tiến triển từ từ. Giảm thị lực nhanh chóng có thể là dấu hiệu cảnh báo khối u phát triển nhanh hoặc tổn thương mạch máu.
Nhận thức về khiếm khuyết thị trường có thể kém: Trong JS, khiếm khuyết thái dương trên ở mắt đối diện thường bệnh nhân không nhận ra và có thể không được báo cáo là triệu chứng chính.
Ám điểm có thể tồn tại ngay cả khi thị lực được bảo tồn: Trong trường hợp di căn u cận hạch, thị lực 20/25 với ám điểm trung tâm2). Trong trường hợp u màng não, thị lực 20/20 với ám điểm tiếp hợp và chỉ có triệu chứng mờ nhẹ3).
Đau đầu và bất thường nội tiết: Có thể đi kèm với u tuyến yên, v.v.
Trường hợp tiến triển nhanh: Trong u di căn, có trường hợp khiếm khuyết thị trường thái dương ở mắt đối diện xuất hiện 3 ngày sau khi mất thị lực mắt phải1).
Dấu hiệu bên tổn thương: RAPD dương tính, teo thị thần kinh, ám điểm trung tâm.
Dấu hiệu mắt đối diện: Khiếm khuyết thị trường góc phần tư thái dương trên (tôn trọng đường giữa dọc). Ở thể hoàn toàn, khiếm khuyết toàn bộ góc phần tư thái dương trên và dưới.
Teo thị thần kinh dạng dải (band atrophy): Có thể xuất hiện ở mắt đối diện do tổn thương sợi thần kinh mũi.
Ám điểm vùng giao thoa (JST)
Dấu hiệu bên tổn thương: RAPD dương tính, khiếm khuyết thị trường bán manh thái dương một mắt (hoặc hiếm khi mũi).
Teo thị thần kinh dạng dải: Ở thể bán manh thái dương, có thể xuất hiện ở mắt cùng bên.
Teo đồng hồ cát (hourglass atrophy): Xuất hiện ở bên tổn thương do teo sợi thái dương trong loại hemianopsia mũi hiếm gặp (JST).
Các phát hiện lâm sàng phổ biến khác bao gồm những điều sau đây.
Lõm gai thị: Cũng có thể xảy ra trong bệnh thần kinh thị giác do chèn ép và có thể bị chẩn đoán nhầm là glôcôm. Có báo cáo rằng 44% trường hợp teo thị thần kinh không phải u thần kinh đệm bị chẩn đoán nhầm là glôcôm3).
Kết quả OCT: Mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) phía thái dương và giảm phức hợp tế bào hạch (GCC) là điển hình. Mất tính bất đối xứng mũi-thái dương trong phân tích GCC hoàng điểm được coi là dấu hiệu sớm của chèn ép giao thoa thị giác3).
Phân tích lớp tế bào hạch võng mạc: Có thể dự đoán khả năng phục hồi thị lực sau phẫu thuật.
QÁm điểm tiếp hợp có thể xảy ra ngay cả khi thị lực bình thường không?
A
Có thể xảy ra. Đã có báo cáo về trường hợp u cận hạch di căn với thị lực 20/25 và u màng não với thị lực 20/20 mặc dù có ám điểm tiếp hợp hoặc ám điểm tiếp hợp bó thị 2,3). Thị lực được bảo tồn không loại trừ khiếm khuyết thị trường; cần phải đo thị trường tự động chính thức.
U tuyến yên: Thường gặp nhất. Chiếm khoảng 18% các khối u não nguyên phát, trong đó u không tiết hormone phổ biến nhất (khoảng một nửa), u tiết prolactin khoảng một phần tư, và u tiết hormone tăng trưởng khoảng một phần năm. Chèn ép giao thoa thị giác từ dưới lên trên, dễ làm tổn thương các sợi thần kinh võng mạc mũi dưới.
U màng não củ yên và u màng não bờ xương bướm: Khác với u tuyến yên, thường gây ám điểm trung tâm một bên hoặc ám điểm tiếp hợp. Nếu xâm lấn ống thị giác, khó phục hồi chức năng thị giác.
U sọ hầu: Khối u chèn ép giao thoa thị giác. Có thể dính chặt và khó phẫu thuật cắt bỏ.
Khối u di căn: Các nguyên nhân hiếm gặp được báo cáo bao gồm u hắc tố ác tính1) và u cận hạch2).
Phình động mạch cảnh trong hoặc động mạch thông trước: Ám điểm nối tiến triển nhanh có thể là dấu hiệu cảnh báo của tổn thương mạch máu như phình động mạch hoặc đột quỵ tuyến yên.
Viêm dây thần kinh thị giác giao thoa (chiasmal optic neuritis): Thường liên quan đến bệnh đa xơ cứng. Tổn thương giao thoa trước gây ám điểm nối.
Hội chứng giao thoa thị giác do chấn thương: Xảy ra sau chấn thương vùng trán. Hiếm gặp, xảy ra ở 0,3% chấn thương đầu.
Khác: Mất myelin (MS, NMOSD, bệnh liên quan kháng thể MOG), Nhiễm trùng (giang mai, lao), Viêm (sarcoidosis, bệnh u hạt, viêm mạch), Thâm nhiễm (bệnh tăng sinh lympho).
QNguyên nhân phổ biến nhất của ám điểm vùng nối là gì?
A
U tuyến yên là nguyên nhân phổ biến nhất. Vì nó chèn ép từ dưới giao thoa thị giác lên trên, các sợi thần kinh võng mạc mũi dưới dễ bị tổn thương, gây ra bán manh thái dương hai bên nặng ở trên hoặc ám điểm vùng nối. Tuy nhiên, ám điểm vùng nối không nhất thiết chỉ do u tuyến yên; có nhiều nguyên nhân khác như u màng não, phình động mạch và viêm dây thần kinh thị giác.
Máy đo thị trường tự động chính thức (Humphrey 24-2 hoặc 30-2) là cần thiết để chẩn đoán chính xác khuyết thị trường vùng nối. Chỉ sử dụng phương pháp đối diện có nguy cơ bỏ sót ám điểm vùng nối. Mô hình khuyết thị trường tôn trọng đường giữa dọc là dấu hiệu quan trọng để phân biệt với khuyết thị trường do glôcôm.
Phân tích Lớp Sợi Thần Kinh Võng Mạc (RNFL): Mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc phía thái dương không điển hình cho glôcôm và nên gợi ý nguyên nhân thay thế3).
Phân tích Phức Hợp Tế Bào Hạch Võng MạcHoàng Điểm (GCC): Mất tính bất đối xứng mũi-thái dương có thể là dấu hiệu sớm của chèn ép giao thoa thị giác. Bất thường có thể được phát hiện ngay cả trước khi xuất hiện khuyết thị trường.
Xác định Teo Dạng Dải hoặc Teo Hình Đồng Hồ Cát: Có thể hình dung các mô hình tổn thương chọn lọc sợi thần kinh mũi hoặc thái dương.
Dự đoán phục hồi thị lực sau phẫu thuật: Phân tích lớp tế bào hạch võng mạc ở điểm vàng rất hữu ích và có thể dự đoán chức năng thị giác cuối cùng sau phẫu thuật.
MRI có tiêm thuốc cản quang: MRI độ phân giải cao có tiêm thuốc cản quang tập trung vào giao thoa thị giác là lựa chọn đầu tiên. Ngoài mặt cắt ngang, cũng thực hiện các mặt cắt vành và dọc. Vì u tuyến yên có thể đồng tín hiệu với nhu mô não trên ảnh T1-weighted, nên luôn thực hiện MRI có tiêm thuốc cản quang.
CT: Hữu ích để đánh giá gãy xương trong các trường hợp chấn thương (vùng trán, nền sọ trước, xương bướm, v.v.) và đánh giá ban đầu trong giai đoạn cấp tính.
Chụp mạch não: Được thực hiện thêm khi nghi ngờ nguyên nhân mạch máu (ví dụ phình động mạch).
Đĩa thị nhợt nhạt (nhợt nhạt nhiều so với mức độ lõm: không tương xứng đĩa/thị trường)
Mỏng RNFL vùng thái dương nổi bật
Kháng với nhiều phương pháp điều trị bao gồm steroid
Nếu sau khi tiêm thuốc cản quang thấy có tăng tín hiệu ở dây thần kinh thị giác hoặc giao thoa thị giác, chẩn đoán phân biệt cũng bao gồm các nguyên nhân nhiễm trùng (giang mai, lao), viêm (sarcoidosis, viêm mạch), thâm nhiễm (bệnh tăng sinh lympho) và mất myelin (MS, NMOSD, MOGAD). Trong trường hợp đó, cũng cần xem xét xét nghiệm huyết thanh và dịch não tủy.
QÁm điểm vùng nối có thể bị chẩn đoán nhầm là glôcôm áp lực bình thường không?
A
Có. Có báo cáo cho thấy có tới 8% bệnh nhân NTG có tổn thương chèn ép ở đường thị giác trước3). Lõm đĩa thị cũng xảy ra trong bệnh thần kinh thị giác do chèn ép, và 44% teo thị giác không do u thần kinh đệm bị chẩn đoán nhầm là glôcôm. Nếu có RAPD, bất thường thị giác màu sắc, không tương xứng đĩa/thị trường, hoặc mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc thái dương, cần tích cực nghi ngờ tổn thương chèn ép và thực hiện chụp ảnh thần kinh.
Điều trị nhắm vào bệnh nền. Can thiệp sớm rất quan trọng để phục hồi chức năng thị giác, và việc phục hồi trở nên khó khăn sau khi teo thị giác đã rõ ràng.
U tuyến yên: Phẫu thuật cơ bản là phẫu thuật Hardy (cắt bỏ u qua xoang bướm). Gần đây, phẫu thuật nội soi cũng được thực hiện. Đối với u tiết prolactin, điều trị nội khoa bằng thuốc chủ vận dopamine như bromocriptine và cabergoline là lựa chọn đầu tiên.
U sọ hầu: Nguyên tắc là cắt bỏ toàn bộ bằng phẫu thuật. Việc cắt bỏ có thể khó khăn do dính chặt với các mô xung quanh. Phục hồi chức năng thị giác thường kém hơn so với u tuyến yên.
U màng não củ yên và cánh xương bướm: Cắt bỏ u bằng phẫu thuật là cơ bản. Nếu có xâm lấn vào ống thị giác, phục hồi chức năng thị giác rất khó khăn.
Các u não khác: Ngoài phẫu thuật, xạ trị cũng được áp dụng. Đối với u di căn, xạ trị định vị, hóa trị toàn thân và liệu pháp miễn dịch được xem xét (trong trường hợp u hắc tố di căn, đã sử dụng nivolumab + relatlimab + temozolomide 1). Trong trường hợp u cận hạch di căn, đã sử dụng xạ trị giảm nhẹ 30 Gy 2)).
Viêm thần kinh thị giác giao thoa (viêm): Corticosteroid là lựa chọn đầu tiên. Liệu pháp xung steroid (methylprednisolone liều cao tiêm tĩnh mạch) được sử dụng. Trường hợp dương tính kháng thể aquaporin-4 không đáp ứng với steroid, cân nhắc trao đổi huyết tương.
Tổn thương nhiễm trùng: Điều trị kháng sinh theo nguyên nhân.
Giao thoa thị giác là một cấu trúc có chiều ngang 12-18 mm, chiều trước sau 8 mm, chiều cao 4 mm, nằm phía trên hố yên và tuyến yên. Phía trước tiếp xúc với dịch não tủy trong khoang dưới nhện, phía sau tạo thành nền của não thất ba. Hai bên có động mạch mắt tách ra từ động mạch cảnh trong chạy kèm.
Tỷ lệ bắt chéo của các sợi thần kinh thị giác là 53% sợi từ võng mạc mũi và 47% sợi từ võng mạc thái dương (không bắt chéo).
Khi tổn thương xảy ra tại chỗ nối thần kinh thị giác-giao thoa, nó gây ra ám điểm trung tâm ở mắt cùng bên, đồng thời ảnh hưởng đến các sợi võng mạc mũi dưới từ mắt đối bên (đi qua giao thoa trước), dẫn đến khiếm khuyết thị trường thái dương trên ở mắt đối bên. Nếu cả sợi mũi trên và dưới đối bên bị ảnh hưởng, sẽ xảy ra ám điểm giao nhau hoàn toàn 1).
Trong ám điểm giao nhau Traquair, tùy thuộc vào loại sợi bị tổn thương, nếu sợi thái dương của mắt bị ảnh hưởng bị tổn thương, sẽ xảy ra bán manh thái dương (phổ biến hơn); nếu sợi mũi bị tổn thương, sẽ xảy ra bán manh mũi (hiếm gặp).
Kiểu khuyết thị trường khác nhau tùy theo hướng chèn ép.
Chèn ép từ phía bụng (ví dụ u tuyến yên): Các sợi thần kinh võng mạc mũi dưới bị tổn thương ưu tiên, gây bán manh thái dương hai bên nặng ở trên hoặc ám điểm giao thoa kinh điển.
Chèn ép từ phía lưng: Liên quan đến ám điểm giao thoa bao gồm góc phần tư thái dương dưới.
Cơ chế chèn ép do u tuyến yên: Khối u chèn ép giao thoa thị giác từ dưới lên trên. Thường biểu hiện bán manh thái dương hai bên không hoàn toàn với sự khác biệt giữa hai bên.
7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)
Barton & Ozturan (2025) đã phân tích hồi cứu 17 trường hợp ám điểm góc và báo cáo rằng mô hình khiếm khuyết thị trường có thể giúp không chỉ trong việc định vị giải phẫu mà còn xác định loại bệnh nền. Ám điểm góc cổ điển liên quan đến các tình trạng chèn ép bụng, trong khi ám điểm góc bao gồm góc phần tư thái dương dưới liên quan đến chèn ép lưng hoặc nguyên nhân không do chèn ép. Mô hình khiếm khuyết thị trường mũi trong ám điểm góc thái dương cũng hiếm khi liên quan đến u tuyến yên.
Phát hiện sớm và dự đoán tiên lượng sau phẫu thuật bằng OCT
Với sự phát triển của phân tích phức hợp tế bào hạch, khả năng phát hiện chèn ép giao thoa thị giác trước khi xuất hiện khiếm khuyết thị trường đã được chứng minh. Mất tính bất đối xứng mũi-thái dương trong phân tích phức hợp tế bào hạch hoàng điểm được coi là dấu hiệu rất sớm, và ứng dụng của nó như một công cụ dự đoán phục hồi thị lực sau phẫu thuật cũng đang được nghiên cứu3).
Thảo luận về chụp ảnh thần kinh cho tất cả các trường hợp NTG
Có tranh luận về hiệu quả chi phí của việc thực hiện chụp ảnh thần kinh cho tất cả các trường hợp NTG, nhưng thực tế rằng có tới 8% bệnh nhân NTG có tổn thương chèn ép ở đường thị giác trước cho thấy rằng ít nhất ở những trường hợp có kiểu khuyết thị trường không điển hình hoặc mỏng RNFL thái dương nổi bật, nên chủ động thực hiện chụp ảnh thần kinh3).
Boguslavskiy R, Tharp M, Gan W, et al. Complete junctional scotoma secondary to metastatic melanoma: a rapidly progressive presentation. Cureus. 2025;17(11):e97757.
Khodeiry MM, Lind JT, Pasol J, et al. Metastatic paraganglioma presenting as a junctional scotoma. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101253.
Pellegrini F, Cuna A, Cirone D, et al. Clinical reasoning: Wilbrand’s knee, scotoma of Traquair, and normal tension glaucoma. Case Rep Neurol. 2022;14:341-347.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
