El escotoma yuxtaquiasmático (junctional scotoma; JS) es un defecto del campo visual que surge de una lesión en la unión entre el nervio óptico y el quiasma óptico. El patrón clásico consiste en un escotoma central ipsilateral a la lesión y un defecto del campo visual temporal superior contralateral (que respeta la línea media vertical). En oftalmología también se denomina “escotoma de unión” y se observa en lesiones compresivas de la unión del nervio óptico y el quiasma.
El escotoma yuxtaquiasmático de Traquair (junctional scotoma of Traquair; JST) se refiere a la misma lesión de la unión, pero que se presenta como un defecto hemianóptico monocular temporal (o raramente nasal) ipsilateral a la lesión. Debe su nombre al oftalmólogo escocés Traquair, quien describió el escotoma temporal monocular en la compresión del quiasma anterior.
El “escotoma yuxtaquiasmático completo” (complete junctional scotoma) es un estado en el que ambos campos visuales temporales contralaterales (superior e inferior) están defectuosos, y ocurre cuando se dañan tanto las fibras nasales superiores como inferiores contralaterales. Puede observarse en casos de progresión rápida, como tumores metastásicos1).
En 1904, el oftalmólogo alemán Herman Wilbrand describió una estructura en la que las fibras nasales se desvían en arco hacia el nervio óptico contralateral (rodilla de Wilbrand). Esta estructura anatómica se ha utilizado durante mucho tiempo para explicar el mecanismo del escotoma yuxtacal. Sin embargo, en 1997, Horton demostró en experimentos con primates que la rodilla de Wilbrand es un artefacto de la enucleación monocular, y en 2014, Shin y otros informaron su existencia en personas normales mediante DTI, pero Horton (2020) volvió a refutarla como artefacto. La existencia de la rodilla de Wilbrand sigue sin resolverse, pero el escotoma yuxtacal se observa clínicamente y su base anatómica sigue siendo objeto de debate3).
En un estudio retrospectivo de 53 casos de compresión quiasmática, se reportó que los patrones de defecto del campo visual fueron: hemianopsia bitemporal en el 26%, escotoma yuxtacal en el 34% y defecto monocular en el 7%3).
El JS es una anomalía del campo visual binocular que consiste en un escotoma central en el lado de la lesión, acompañado de un defecto del campo visual en el cuadrante temporal superior del ojo contralateral. El JST es un defecto del campo visual monocular en forma de hemianopsia temporal (o nasal) en el ojo del lado de la lesión, mientras que el campo visual del ojo contralateral se conserva. Ambos se originan de la misma lesión en la unión del nervio óptico y el quiasma, pero los patrones difieren según el tipo y la extensión de las fibras afectadas.
Escotoma yuxtafoveal (JS)
Hallazgos en el ojo afectado: RAPD positivo, atrofia óptica, escotoma central.
Hallazgos en el ojo contralateral: Defecto del campo visual en el cuadrante superior temporal (respetando la línea media vertical). En la forma completa, pérdida de todo el campo temporal superior e inferior.
Atrofia óptica en banda (band atrophy): Puede aparecer en el ojo contralateral debido a la lesión de las fibras nasales.
Escotoma yuxtacalcarino (JST)
Hallazgos del lado afectado: RAPD positivo, defecto del campo visual hemianóptico temporal monocular (o raramente nasal).
Atrofia óptica en banda: En el tipo de hemianopsia temporal, puede aparecer en el ojo afectado.
Atrofia en reloj de arena (hourglass atrophy): Aparece en el lado de la lesión debido a la atrofia de las fibras temporales en el tipo raro de hemianopsia nasal de la JST.
Otros hallazgos clínicos comunes incluyen los siguientes:
Sí, puede ocurrir. Se han reportado casos de metástasis de paraganglioma con agudeza visual de 20/25 y casos de meningioma con agudeza visual de 20/20 que presentaban escotoma yuxtafoveal o escotoma yuxtafoveal de Traquair 2,3). El hecho de que la agudeza visual se mantenga no debe excluir un defecto del campo visual; es obligatoria una perimetría automatizada formal.
La causa más común del escotoma yuxtacalcarino es el adenoma hipofisario, seguido de tumores de la base del cráneo, lesiones vasculares y enfermedades inflamatorias.
El adenoma hipofisario es la causa más común. Debido a que comprime el quiasma óptico desde abajo hacia arriba, las fibras nerviosas de la retina inferonasales son más susceptibles de daño, lo que produce una hemianopsia bitemporal superior o un escotoma yuxtacal. Sin embargo, el escotoma yuxtacal no siempre se debe únicamente a un adenoma hipofisario; existen diversas causas como meningioma, aneurisma, neuritis óptica, entre otras.
Para el diagnóstico del escotoma yuxtafoveal, es indispensable la combinación de campimetría automatizada, OCT y diagnóstico por imagen (RM).
A continuación se muestra la posición de los principales métodos de examen.
| Examen | Función principal | Notas especiales |
|---|---|---|
| Campímetro automático (HFA 24-2/30-2) | Detección precisa de defectos del campo visual | Riesgo de pasar por alto con el método de confrontación |
| OCT (análisis de RNFL y GCC) | Evaluación y detección temprana de atrofia nerviosa | Puede detectar anomalías antes de que aparezcan defectos del campo visual |
| RM con contraste | Visualización de lesiones compresivas | Cortes coronales y sagitales también son esenciales |
Un perímetro automático formal (Humphrey 24-2 o 30-2) es esencial para el diagnóstico preciso de un defecto de campo visual en la unión. La confrontación por sí sola corre el riesgo de pasar por alto un escotoma de la unión. El patrón de defecto del campo visual que respeta la línea media vertical es una pista importante para diferenciarlo del defecto del campo visual glaucomatoso.
El diagnóstico diferencial con el glaucoma normotensivo (NTG) es especialmente importante. Los siguientes hallazgos sugieren una lesión compresiva.
Si se observa realce del nervio óptico y del quiasma después de la administración de contraste, también se deben considerar en el diagnóstico diferencial causas infecciosas (sífilis, tuberculosis), inflamatorias (sarcoidosis, vasculitis), infiltrativas (trastornos linfoproliferativos) y desmielinizantes (EM, NMOSD, relacionadas con anticuerpos MOG). En ese caso, también se deben considerar pruebas serológicas y de líquido cefalorraquídeo.
Se ha reportado que hasta el 8% de los pacientes con NTG presentan lesiones compresivas en la vía visual anterior 3). El excavamiento de la papila óptica también ocurre en la neuropatía óptica compresiva, y el 44% de las atrofias ópticas no glaucomatosas se diagnostican erróneamente como glaucoma. Si hay RAPD, anomalías de la visión cromática, disc/field mismatch o adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina temporal, se debe sospechar activamente una lesión compresiva y realizar un estudio de neuroimagen.
El tratamiento se dirige a la enfermedad subyacente. La intervención temprana es crucial para la recuperación de la función visual; una vez que la atrofia óptica es evidente, la recuperación se vuelve difícil.
El quiasma óptico es una estructura de 12 a 18 mm de ancho, 8 mm de diámetro anteroposterior y 4 mm de altura, situada sobre la silla turca y la glándula hipófisis. Anteriormente está en contacto con el líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo, y posteriormente forma el suelo del tercer ventrículo. A ambos lados, la arteria oftálmica, rama de la arteria carótida interna, discurre paralela.
La proporción de fibras del nervio óptico que se cruzan es del 53% para las fibras de la retina nasal y del 47% para las fibras de la retina temporal (no cruzadas).
Cuando se produce una lesión en la unión del nervio óptico y el quiasma óptico, se daña el nervio óptico ipsilateral, causando un escotoma central, y al mismo tiempo se afectan las fibras de la retina nasal inferior que se cruzan desde el lado contralateral (que pasan por el quiasma óptico anterior), lo que provoca un defecto del campo visual en el cuadrante superior temporal del ojo contralateral. Si se dañan ambas fibras nasales superior e inferior del lado contralateral, se produce un escotoma yuxtacalcarino completo 1).
En el escotoma yuxtacalcarino de Traquair, dependiendo del tipo de fibras dañadas, si se lesionan las fibras temporales del ojo afectado, se presenta hemianopsia temporal (más común), y si se dañan las fibras nasales, se presenta hemianopsia nasal (rara).
El patrón de defecto del campo visual varía según la dirección de la compresión.
Barton & Ozturan (2025) analizaron retrospectivamente 17 casos de escotoma yuxtacalcarino y reportaron que los patrones de defectos del campo visual pueden ayudar no solo a la localización anatómica sino también a identificar el tipo de enfermedad subyacente. El JS clásico se asoció con patologías compresivas desde la cara ventral, mientras que el JS que incluye el cuadrante inferior temporal sugirió una etiología compresiva dorsal o no compresiva. También se mostró que el patrón de defecto del campo visual nasal en JST rara vez se asocia con adenoma hipofisario.
El desarrollo del análisis del GCC (complejo de células ganglionares) ha mostrado la posibilidad de detectar la compresión quiasmática antes de que aparezcan los defectos del campo visual. La pérdida de asimetría nasal-temporal en el análisis del GCC macular se destaca como un signo muy temprano, y también se investiga su aplicación como herramienta predictiva de la recuperación visual postoperatoria 3).
Aunque existe debate sobre la relación costo-efectividad de realizar neuroimagen en todos los pacientes con NTG, el hecho de que hasta el 8% de los pacientes con NTG presenten lesiones compresivas de la vía visual anterior sugiere que se debe realizar neuroimagen de forma activa al menos en casos con patrones de defecto del campo visual atípicos o adelgazamiento de la CFNR temporal prominente 3).
