Trong một khảo sát toàn quốc, DED được tìm thấy ở 16,5% bệnh nhân glôcôm, so với 5,6% ở người không bị glôcôm, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê1). Tuổi tác là yếu tố nguy cơ chung của cả hai bệnh, nhưng ngay cả sau khi điều chỉnh theo tuổi, tỷ lệ mắc OSD vẫn cao hơn ở bệnh nhân glôcôm, cho thấy vai trò của thuốc điều trị glôcôm1).
OSD liên quan đến điều trị glôcôm được định nghĩa là “sự mất cân bằng cân bằng nội môi bề mặt nhãn cầu do tác dụng độc hại mãn tính của thuốc tra tại chỗ, dẫn đến mất ổn định màng phim nước mắt, tổn thương biểu mô và viêm”. Thuốc điều trị glôcôm chứa chất bảo quản không chỉ làm nặng thêm OSD hiện có mà còn có thể gây ra OSD mới2)3).
Các triệu chứng điển hình bao gồm: khô, xung huyết, chảy nước mắt, kích ứng, cảm giác nóng rát, cảm giác dị vật, sợ ánh sáng và nhìn mờ. Được đánh giá bằng Chỉ số Bệnh Bề mặt Nhãn cầu (OSDI) hoặc bảng câu hỏi DEQ-5. Không hiếm khi triệu chứng không tương ứng với dấu hiệu thực thể.
Viêm giác mạc chấm nông (SPK): Gặp ở 18–54% bệnh nhân glôcôm đang điều trị tại chỗ 1). Nguyên nhân chính là tổn thương biểu mô giác mạc do thuốc chứa BAK.
Giảm thời gian vỡ màng nước mắt (TBUT): Bất thường về TBUT và giá trị Schirmer đã được báo cáo ở hơn 60% bệnh nhân glôcôm1).
Tăng áp suất thẩm thấu nước mắt: Số lượng thuốc nhỏ mắt chứa chất bảo quản tương quan thuận với áp suất thẩm thấu nước mắt 1).
Đục giác mạc hình xoáy: Xuất hiện ở khoảng 20% bệnh nhân dùng netarsudil, nhưng không gây suy giảm thị lực và biến mất khi ngừng thuốc.
Thay đổi ở Kết mạc và Mi mắt
Phản ứng dị ứng: Biểu hiện dưới dạng đỏ, phù kết mạc, phù mi mắt. Với brimonidine, viêm kết mạc dạng nang gặp ở tới 11,5% trường hợp.
Giả pemphigoid: Viêm kết mạc sẹo tương tự pemphigoid niêm mạc mắt. Có thể xảy ra khi sử dụng nhiều thuốc kéo dài.
Mất tuyến Meibomius: Mất tuyến Meibomius lớn hơn đáng kể ở nhóm dùng thuốc chứa chất bảo quản 1). Các chế phẩm PG liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh tuyến Meibomius (MGD).
Giảm mật độ tế bào đài kết mạc: Sau một năm điều trị chống glôcôm, tế bào đài <50 tế bào/vi trường tăng từ 2,2% lên 32% 1).
Benzalkonium chloride (BAK) là chất bảo quản được sử dụng rộng rãi nhất trong thuốc nhỏ mắt chống glôcôm2)3). BAK là hợp chất amoni bậc bốn phá hủy màng tế bào và không thể phân biệt giữa màng của mầm bệnh và tế bào mắt bình thường.
Khi chuyển từ thuốc chứa BAK sang thuốc không chứa chất bảo quản, các triệu chứng bệnh bề mặt nhãn cầu cải thiện đáng kể 2)3). Sử dụng BAK kéo dài cũng liên quan đến giảm tỷ lệ thành công của phẫu thuật lọc2)3).
Ngay cả các chế phẩm không chứa chất bảo quản cũng có thể góp phần gây OSD1). Timolol không chứa chất bảo quản cho thấy TBUT ngắn lại, trong khi tafluprost không chứa chất bảo quản cho thấy OSDI tăng1). Thuốc chẹn beta có liên quan đến tổn thương biểu mô giác mạc ngay cả khi đã điều chỉnh mức độ phơi nhiễm BAK1).
Sau phẫu thuật cắt bè, màng nước mắt có thể trở nên không ổn định do sự hiện diện của bọng1). Tuy nhiên, có tác dụng cải thiện bề mặt mắt khi ngừng thuốc, và có báo cáo rằng mắt đã phẫu thuật có TBUT dài hơn và nhuộm giác mạc ít hơn so với mắt còn lại đang điều trị bằng thuốc1).
QTất cả các thuốc nhỏ mắt điều trị glôcôm đều có ảnh hưởng xấu đến bề mặt mắt không?
A
Không phải tất cả, nhưng hầu hết các thuốc nhỏ mắt đều có thể góp phần gây OSD. Thuốc nhỏ mắt chứa BAK có tác động lớn nhất, nhưng ngay cả các chế phẩm không có chất bảo quản cũng có tác động từ chính hoạt chất 1). Có báo cáo rằng thuốc chủ vận alpha (brimonidine) khi sử dụng Purite® làm chất bảo quản không liên quan đến tăng nguy cơ DED1).
Khuyến cáo nên đánh giá ban đầu OSD trước khi bắt đầu dùng thuốc chống glôcôm1). Điều này cho phép đánh giá thích hợp những thay đổi sau khi bắt đầu điều trị.
Đánh giá triệu chứng: Bảng câu hỏi DEQ-5 phù hợp với bệnh nhân glôcôm (vì các mục chức năng thị giác của OSDI có thể bị ảnh hưởng bởi khiếm khuyết thị trường do glôcôm) 1)
QBảng câu hỏi khô mắt nào phù hợp cho bệnh nhân glôcôm?
A
DEQ-5 (Bảng câu hỏi khô mắt 5 mục) được khuyến nghị 1). OSDI bao gồm các câu hỏi về chức năng thị giác, do đó khiếm khuyết thị trường do glôcôm có thể ảnh hưởng đến điểm số. DEQ-5 chỉ đánh giá các triệu chứng bề mặt nhãn cầu, cho phép đánh giá chính xác hơn.
Chuyển sang thuốc không chất bảo quản: Chuyển từ thuốc chứa BAK sang thuốc không chất bảo quản cải thiện đáng kể triệu chứng OSD 1)2)3). Tuân thủ điều trị cũng được cải thiện 1)
Sử dụng thuốc phối hợp: Giảm tần suất nhỏ thuốc làm giảm tổng lượng phơi nhiễm BAK 2)3)
Sử dụng chất bảo quản thay thế: SofZia® (travoprost) và Purite® (brimonidine) ít ảnh hưởng đến bề mặt nhãn cầu hơn so với BAK
Chế phẩm giải phóng kéo dài: Bimatoprost SR (Durysta™) giúp giảm nhãn áp lên đến 24 tháng khi đặt trong tiền phòng, có thể giảm gánh nặng nhỏ thuốc
Cân nhắc SLT như liệu pháp đầu tay có thể tránh hoặc giảm việc sử dụng thuốc nhỏ mắt 1). MIGS liên quan đến giảm sử dụng thuốc và cải thiện triệu chứng OSD 1).
Nước mắt nhân tạo: Khuyến cáo dùng chất bôi trơn không chứa chất bảo quản 2)3)
Điều trị chống viêm: Thuốc nhỏ mắt cyclosporine và lifitegrast có hiệu quả. Có thể cân nhắc thuốc nhỏ mắt steroid ngắn hạn, nhưng sử dụng lâu dài cần chú ý đến biến chứng
Điều trị MGD: Chườm ấm, nặn tuyến Meibom, IPL (xung ánh sáng cường độ cao), và thăm dò trong ống
Nút điểm lệ: Thúc đẩy lưu giữ nước mắt
QĐiều trị bệnh bề mặt nhãn cầu có ảnh hưởng đến tiến triển của glôcôm không?
A
Có, ảnh hưởng. Cải thiện giảm IOP đã được báo cáo sau khi quản lý bề mặt nhãn cầu 1). Ngoài ra, bệnh nhân có nhiều tế bào viêm kết mạc trước phẫu thuật có tỷ lệ thất bại cao hơn trong phẫu thuật cắt bè, và sử dụng BAK lâu dài được báo cáo làm giảm tỷ lệ thành công của phẫu thuật lọc2)3). Quản lý bệnh bề mặt nhãn cầu cũng dẫn đến cải thiện chất lượng tín hiệu OCT1).
BAK hoạt động như một chất hoạt động bề mặt phá hủy màng tế bào. Thể hiện độc tính phụ thuộc vào liều và thời gian đối với tế bào biểu mô giác mạc, tế bào biểu mô kết mạc và tế bào đài. Khi cần nhiều thuốc nhỏ mắt mỗi ngày, lượng BAK tích lũy tăng lên và tổn thương bề mặt nhãn cầu tích tụ.
Ở mắt được điều trị bằng thuốc chống glôcôm, các cytokine viêm như IL-6, IL-8, IL-1β và TNF-α tăng trong nước mắt 1). Ở mắt được điều trị bằng thuốc nhỏ mắt chứa BAK, sự gia tăng dấu ấn viêm và tổn thương bề mặt nhãn cầu (pemphigoid màng nhầy-9) được tìm thấy ở 46,7%, cao hơn đáng kể so với 16,7% ở mắt được điều trị bằng thuốc nhỏ mắt không chứa chất bảo quản 1). Cả hai con đường Th1 và Th2 đều tham gia.
Sử dụng lâu dài thuốc điều trị glôcôm làm giảm mật độ sợi thần kinh dưới đáy giác mạc và tăng độ ngoằn ngoèo 1). Tổn thương đám rối thần kinh giác mạc dẫn đến giảm cảm giác giác mạc, giảm tiết nước mắt và chậm lành biểu mô, làm trầm trọng thêm các bệnh bề mặt nhãn cầu. Trên mô hình động vật BAK, đã xác nhận sự giảm đáng kể mật độ sợi thần kinh giác mạc1).
Nhóm sử dụng thuốc có chất bảo quản cho thấy mất tuyến Meibom nhiều hơn so với nhóm không có chất bảo quản 1). Ngay cả thuốc không có chất bảo quản cũng có tác động xấu lên tuyến Meibom, nhưng sự hiện diện của chất bảo quản làm trầm trọng thêm MGD1). Thuốc PG có tỷ lệ mắc MGD cao hơn so với thuốc không PG 1).
Nijm và cộng sự (2023) đã xem xét toàn diện về tỷ lệ mắc, cơ chế và chiến lược quản lý DED ở bệnh nhân glôcôm1). Họ chỉ ra rằng đánh giá và điều trị bệnh bề mặt nhãn cầu dẫn đến cải thiện tuân thủ điều trị, chất lượng cuộc sống và thậm chí tối ưu hóa quản lý nhãn áp. Một quy trình đánh giá bệnh bề mặt nhãn cầu có hệ thống đã được đề xuất, bao gồm đánh giá triệu chứng bằng DEQ-5, đánh giá viêm bằng xét nghiệm pemphigoid niêm mạc-9 và đánh giá MGD bằng meibography 1).
Các hệ thống phân phối thuốc mới như cấy ghép bimatoprost giải phóng kéo dài trong tiền phòng (Durysta™) và vòng bimatoprost (đặt ở cùng đồ) có thể làm giảm nhu cầu nhỏ mắt và giảm gánh nặng lên bề mặt nhãn cầu 1). Bộ phân phối liều siêu nhỏ (Optejet™) đang được phát triển như một công nghệ để phân phối các giọt nhỏ với tốc độ nhanh hơn phản xạ chớp mắt, giảm thiểu sự tiếp xúc của bề mặt nhãn cầu với thuốc và chất bảo quản.
