จอประสาทตาเสื่อมจากการใช้คลอโรควิน (CQ) ในระยะยาวซึ่งทำลายจุดรับภาพของดวงตาทั้งสองข้างได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1959 ในญี่ปุ่น มีรายงานผู้ป่วยในปี 1962 และหลังจากนั้นหลายกรณีกลายเป็นปัญหาสังคมจนถึงปี 1975 ทำให้เป็นหนึ่งในสามความเสียหายจากยาครั้งใหญ่และนำไปสู่การจำกัดการใช้ CQ
ไฮดรอกซีคลอโรควิน (HCQ ชื่อทางการค้า Plaquenil®) เป็นทางเลือกที่ปลอดภัยกว่าซึ่งถูกนำมาใช้ตามบทเรียนเหล่านั้น ความเป็นพิษประมาณครึ่งหนึ่งของ CQ4) และใช้กันอย่างแพร่หลายในโรคภูมิต้านตนเอง เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) โรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกาย (SLE) และกลุ่มอาการ Sjögren ในญี่ปุ่น หลังจากการทดลองทางคลินิกในประเทศที่นำโดยสมาคมรูมาติสซั่มและสมาคมผิวหนัง ยาได้รับการอนุมัติตามกฎระเบียบในเดือนกันยายน 2015 สำหรับโรค SLE และลูปัสที่ผิวหนัง และในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จำนวนผู้ป่วยที่ต้องการยานี้เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
เช่นเดียวกับ CQ HCQ มีความเสี่ยงต่อความเป็นพิษต่อจอประสาทตาเมื่อใช้ในระยะยาว กลไกการออกฤทธิ์ของ HCQ คือการสะสมในไลโซโซมและเพิ่มค่า pH ยับยั้งการกระตุ้นตัวรับ Toll-like (TLR) เพื่อให้เกิดผลในการปรับภูมิคุ้มกัน8) นอกจากนี้ยังมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ปรับภูมิคุ้มกัน และต้านการแข็งตัวของเลือด4, 8)
เมื่อใช้ในระยะยาวเกิน 5 ปี อัตราการเกิดจะสูงถึงประมาณ 0.5% รายงานระบุว่าเพิ่มขึ้นเป็นประมาณ 2% ใน 10 ปี และประมาณ 20% ในมากกว่า 20 ปี8, 12) ความเป็นพิษต่อจอประสาทตามักจะไม่สามารถกลับคืนได้ และการตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ และการหยุดยาเป็นมาตรการที่ดีที่สุด
มักไม่มีอาการในระยะแรก แต่จากการตรวจพบว่าความไวของลานสายตาส่วนกลางลดลง เมื่อมีอาการปรากฏ มักมีความเสียหายของจอประสาทตาที่ค่อนข้างรุนแรงเกิดขึ้นแล้ว
อาการหลักที่ผู้ป่วยรับรู้ได้มีดังนี้:
เนื่องจากระยะแรกมักไม่มีอาการ จึงไม่สามารถประเมินได้จากอาการที่ผู้ป่วยรับรู้เพียงอย่างเดียว หากคุณรู้สึกถึงการเปลี่ยนแปลงของการมองเห็นสี (โดยเฉพาะสีแดง) การมองเห็นส่วนกลางลำบาก อ่านหนังสือลำบาก ตาพร่า หรือภาพบิดเบี้ยว ควรรีบไปพบจักษุแพทย์โดยเร็ว การตรวจคัดกรองเป็นประจำ (ดู หัวข้อการวินิจฉัยและวิธีการตรวจ) มีความจำเป็นอย่างยิ่งในการตรวจพบพิษตั้งแต่ระยะแรก
มีอาการแสดงที่จำเพาะตามระยะของโรค
อาการแสดงระยะแรก: การหายไปของรีเฟลกซ์รอยบุ๋มจอตา การเปลี่ยนแปลงแบบเม็ดละเอียดที่จุดรับภาพชัด จุดสีจางลง แทบไม่มีอาการที่ผู้ป่วยรับรู้
อาการแสดงระยะลุกลาม: จอประสาทตาเสื่อมแบบตาวัว (วงแหวนฝ่อ) เป็นอาการแสดงที่จำเพาะ คือการฝ่อเป็นวงของเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตารอบรอยบุ๋มจอตา มีลักษณะคล้ายตาวัว จึงเป็นที่มาของชื่อ เมื่อลุกลามมากขึ้น อาจมีหลอดเลือดแดงตีบตันและเส้นประสาทตาฝ่อร่วมด้วย
ผลการตรวจ SD-OCT: การบางลงที่เริ่มจากชั้นนอก (ellipsoid zone) ในบริเวณพาราฟอฟีเวล (parafoveal) ถือเป็นการเปลี่ยนแปลงในระยะเริ่มต้น
ความแตกต่างทางเชื้อชาติในรูปแบบการกระจาย: มีรูปแบบพาราฟอฟีเวลทั่วไป (พบมากในคนผิวขาว) และรูปแบบเพอริฟอฟีเวล (พบมากในคนเอเชียและคนผิวดำ) ประมาณ 55% ของคนเอเชีย 21% ของคนผิวดำ และ 5% ของคนเชื้อสายฮิสแปนิกมีรูปแบบเพอริฟอฟีเวล ซึ่งแตกต่างอย่างมากจาก 1.8% ในคนผิวขาว10)
ภาวะแทรกซ้อนของจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์ (CME): แม้จะพบได้ยาก แต่พิษของ HCQ อาจเกิดร่วมกับจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์3, 10)
การสะสมเม็ดสีที่ผิวหนัง: นอกเหนือจากอาการทางตาแล้ว ผู้ป่วยบางรายยังมีผิวหนังสะสมเม็ดสีสีน้ำเงิน/เทา4)
Peng และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วย RA อายุ 65 ปีที่มีจอประสาทตาเสื่อมแบบ bull’s eye และผิวหนังสะสมเม็ดสีหลังจากได้รับ HCQ ในระยะยาว (400 มก./วัน เป็นเวลา 3 ปี)4) รอยโรคที่ผิวหนังและตาอาจดำเนินไปพร้อมกัน
Alex และคณะ (2025) รายงานชุดกรณีผู้ป่วย SLE อายุ 68 ปีที่มีการทำลาย ellipsoid zone (EZ) ที่ถูกมองข้ามหลังจากได้รับ HCQ เป็นเวลา 7 ปี (200 มก. วันละสองครั้ง)6) แม้จะได้รับการตรวจคัดกรองเป็นประจำ แต่การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยก็ถูกมองข้าม ซึ่งจำเป็นต้องให้ความสนใจอย่างเพียงพอในการแปลผลการตรวจ
พิษต่อจอประสาทตาจาก CQ/HCQ เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงหลายประการ
ตารางด้านล่างแสดงระยะเวลาการให้ยาและการประมาณความเสี่ยง8, 12)
| ระยะเวลาการให้ยา | ความเสี่ยงต่อพิษ |
|---|---|
| น้อยกว่า 5 ปี | น้อยกว่า 1% |
| 10 ปี | ประมาณ 2% |
| มากกว่า 20 ปี | ประมาณ 20% |
ขนาดยา
เกณฑ์ของ HCQ: ขนาดยารายวัน >5 มก./กก./วัน (น้ำหนักในอุดมคติ) เพิ่มความเสี่ยง11) เดิมที >6.5 มก./กก./วัน ถือเป็นเขตอันตราย แต่ถูกทำให้เข้มงวดขึ้นใน AAO 2016 เป็น HCQ >5 มก./กก./วัน (น้ำหนักในอุดมคติ)
เกณฑ์ของ CQ: >3.0 มก./กก./วัน เพิ่มความเสี่ยง
ขนาดยาสะสม: HCQ >1,000 กรัม, CQ >460 กรัม เป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงสูง
ระยะเวลาให้ยา
ภายใน 5 ปี: ความเสี่ยงต่ำน้อยกว่า 1%
มากกว่า 20 ปี: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นถึงประมาณ 20%8, 12) การให้ยาในระยะยาวเกิน 5 ปี จะถึงประมาณ 0.5%
การทำงานของไตบกพร่อง
eGFR<60: การขับออกทางไตลดลงทำให้ความเข้มข้นของ HCQ ในเลือดสูงขึ้นและเพิ่มความเสี่ยงต่อพิษ8)
ผู้ป่วยโรคไตจำเป็นต้องได้รับการติดตามอย่างระมัดระวังเป็นพิเศษ
ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ
โรคอ้วน: แนะนำให้กำหนดขนาดยาตามน้ำหนักในอุดมคติ ไม่ใช่น้ำหนักจริง8)
การใช้ tamoxifen ร่วมกัน: ความเสี่ยงต่อพิษต่อจอประสาทตาเพิ่มขึ้น
อายุที่มากขึ้นและการทำงานของตับบกพร่อง: ส่งผลต่อการเผาผลาญและการขับถ่าย ทำให้ระดับยาในเลือดสูงขึ้นได้ง่าย
โรคจอประสาทตาและจุดรับภาพที่มีอยู่เดิม: ทำให้การประเมินความเป็นพิษทำได้ยากขึ้น
ความเสี่ยงต่อความเป็นพิษน้อยกว่า 1% ในช่วง 5 ปีแรกของการรักษา แต่เพิ่มขึ้นเป็นประมาณ 2% หลังจาก 10 ปี และประมาณ 20% หลังจาก 20 ปี8, 12) สิ่งสำคัญคือต้องรักษาขนาดยา ≤5 มก./กก./วัน (น้ำหนักตัวในอุดมคติ)11) ตรวจการทำงานของไตเป็นประจำ และหลีกเลี่ยงการใช้ร่วมกับ tamoxifen
ในการวินิจฉัยความเป็นพิษต่อจอประสาทตาจาก CQ/HCQ แนะนำให้ตรวจคัดกรองโดยใช้หลายวิธีร่วมกัน
การตรวจพื้นฐาน (baseline): ดำเนินการก่อนเริ่มใช้ HCQ หรือภายในปีแรกของการใช้ การกำหนดค่าพื้นฐานก่อนการรักษาเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการประเมินในภายหลัง
เวลาเริ่มการตรวจคัดกรองเป็นประจำ: ปีละครั้ง เริ่มหลังจาก 5 ปีนับจากเริ่มการรักษา ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยง (การทำงานของไตบกพร่อง การใช้ยาขนาดสูง การใช้ร่วมกับ tamoxifen เป็นต้น) ควรเริ่มเร็วกว่านี้ หากไม่มีปัจจัยเสี่ยง ให้ตรวจปีละครั้ง หากมีปัจจัยเสี่ยง ควรตรวจถี่ขึ้น การเสริมสร้างความร่วมมือระหว่างแพทย์ผู้สั่งยา (อายุรศาสตร์โรคข้อ/ผิวหนัง) และจักษุแพทย์เป็นสิ่งสำคัญ11)
SD-OCT
การทำลายชั้นอีลิปซอยด์ (EZ): ความผิดปกติที่พบเร็วที่สุด มีลักษณะบางลงเริ่มจากชั้นนอกพาราฟอเวีย
เครื่องหมายจานบิน: ลักษณะเฉพาะที่ยืนยันได้ด้วย OCT 6, 7) ตรวจสอบลูกบาศก์จอประสาทตาทั้งหมดด้วยการสแกนแนวตั้งและแนวรัศมี 10)
ลานสายตา 10-2
การตรวจลานสายตาส่วนกลาง (Humphrey 10-2): การคัดกรองที่สำคัญที่สุด ตรวจพบจุดบอดพาราฟอเวีย (2-6 องศา) 6, 10)
ข้อควรระวังสำหรับชาวเอเชีย: ในชาวเอเชียและคนผิวดำที่มีฟอเวียส่วนปลายสูง อาจจำเป็นต้องใช้ลานสายตา 24-2/30-2 ด้วย 6, 10)
FAF (การเรืองแสงเองของจอตา)
ระยะแรก: ปรากฏเป็นบริเวณที่มีการเรืองแสงเองสูง
การดำเนินโรค: เมื่อความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของ RPE ดำเนินไป จะเปลี่ยนเป็นการเรืองแสงเองต่ำ เพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยโดยใช้ร่วมกับ OCT
mfERG และ FA
ความไวและความจำเพาะของลานสายตา 10-2 ตามสีเป้าหมาย มีดังนี้ 2)
| ตัวชี้วัด | เป้าหมายสีแดง | เป้าหมายสีขาว |
|---|---|---|
| ความไว | 91% | 78% |
| ความจำเพาะ | 57% | 84% |
Centner และคณะ (2024) รายงานกรณีที่ตรวจพบพิษของ HCQ จากการเปลี่ยนแปลงลานสายตาเท่านั้น โดยไม่มีความผิดปกติชัดเจนใน OCT หรือการตรวจลานสายตา 2) การใช้เพียงลานสายตามาตรฐานเป้าสีขาวอาจทำให้พลาดกรณี และมีประโยชน์ในการรวมเป้าสีแดง
การวินิจฉัยแยกโรค แสดงไว้ด้านล่าง เพื่อแยกโรคที่ทำให้เกิดจอประสาทตาฝ่อเป็นวงกลมในตาทั้งสองข้าง การสังเกตตาอย่างสม่ำเสมอก่อนให้ยาเป็นสิ่งสำคัญมาก และแนะนำให้แพทย์ผู้สั่งจ่ายและจักษุแพทย์ทำงานร่วมกัน
| การวินิจฉัยแยกโรค | จุดที่ใช้แยก |
|---|---|
| โรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดโคน | กรรมพันธุ์ ดำเนินไปช้า |
| โรคสตาร์การ์ดท์ (จอประสาทตาเสื่อม) | เริ่มต้นในวัยหนุ่มสาว คอรอยด์เงียบ |
| จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อ | ดรูเซน เกี่ยวข้องกับอายุ |
| จอประสาทตาอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง | ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว / แอนติบอดีต่อจอประสาทตา |
| โรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรุ่มกลาง | ข้างเดียว / ประวัติ SRF |
| จอประสาทตาเสื่อมชนิดผลึก (การกลายพันธุ์ของยีน CYP4V2) | ผลึกสะสมที่ขอบกระจกตา / การตรวจทางพันธุกรรม |
| จอประสาทตาเสื่อมจากทามอกซิเฟน | ประวัติการใช้ทามอกซิเฟน / ผลึกสะสมที่จุดรับภาพ |
Ahn และคณะ (2025) รายงานกรณีที่ประวัติของโรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรุ่มกลาง (CSCR) แสดงลักษณะคล้ายคลึงกับพิษของ HCQ อย่างมาก 7) ในผู้ป่วย SLE ที่ได้รับ HCQ ประวัติ CSCR ทำให้การวินิจฉัยแยกโรคซับซ้อนขึ้น
Pandit และคณะ (2022) รายงานการตรวจพบพิษของ HCQ ที่ล่าช้าซึ่งส่วนใหญ่อยู่บริเวณรอบโฟเวียในผู้ป่วยเชื้อสายโดมินิกัน 10) พวกเขาสรุปว่าการตรวจลานสายตา 10-2 มาตรฐานและการตรวจ OCT รอบโฟเวียเพียงอย่างเดียวอาจพลาดพิษบริเวณรอบโฟเวีย จึงจำเป็นต้องทำการสแกนแนวตั้งเต็มรูปแบบและการตรวจลานสายตาที่กว้างขึ้น
ทำการตรวจพื้นฐานก่อนเริ่มใช้ HCQ หรือภายในปีแรกหลังจากนั้น จากนั้นให้ตรวจคัดกรองทุกปีเริ่มตั้งแต่ปีที่ห้า 11) ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยง เช่น การทำงานของไตบกพร่อง การใช้ทามอกซิเฟนร่วมกัน หรือขนาดยาสูง ให้เริ่มเร็วกว่านั้น แนะนำให้ใช้ SD-OCT ร่วมกับลานสายตา 10-2 (พิจารณา 24-2/30-2 ในชาวเอเชีย)
หยุด CQ/HCQ ทันทีที่ตรวจพบสัญญาณแรกของพิษ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากยามีคุณสมบัติละลายในไขมันสูงและสะสมในเนื้อเยื่อ การกำจัดออกจากร่างกายจึงช้า พิษอาจดำเนินต่อไปแย่ลงแม้หลังจากหยุดยา การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ และการหยุดยาตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นกุญแจสำคัญในการรักษาการมองเห็น
Hipolito-Fernandes และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วยอายุ 43 ปีที่ได้รับ HCQ เป็นเวลา 20 ปี (400 มก./วัน) สำหรับ SLE 9) พิษยังคงดำเนินต่อไปแม้หลังจากหยุดยา และเกิดภาวะแทรกซ้อนเป็นจอประสาทตาส่วนกลางชนิดไม่มีการรั่วซึม ในกรณีที่ใช้เป็นเวลานาน จำเป็นต้องให้ความสนใจกับแนวทางหลังจากหยุดยาด้วย
เพื่อป้องกันพิษ การจัดการตามแผนก่อนเริ่มการรักษามีความสำคัญ
สำหรับการรักษาจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์ที่เกิดร่วมกับพิษของ HCQ โดยทั่วไปได้ลองใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์, NSAIDs และยับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส (CAI) อย่างไรก็ตาม มีบางกรณีที่ไม่ตอบสนอง
Mathai และคณะ (2024) ใช้การปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซนในน้ำวุ้นตา (Ozurdex®) ใน 3 กรณีของจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์จากพิษของ HCQ และยืนยันประสิทธิภาพในทุกราย 3) กรณีที่ไม่ตอบสนองต่อ triamcinolone หรือ bevacizumab ก็ตอบสนอง ทำให้เป็นทางเลือกใหม่ที่น่าสนใจ
ในผู้ป่วย SLE ที่ได้รับ HCQ อาจเกิดหรือมี AIR ร่วมด้วย หากสงสัยว่ามี AIR ร่วม การฉีด triamcinolone ใต้เยื่อหุ้ม Tenon (30–40 มก.) เป็นทางเลือก 1)
Ma และคณะ (2023) รายงานว่า HCQ ทำให้เกิดการตายของเซลล์ RPE ในผู้ป่วย SLE นำไปสู่การผลิตแอนติบอดีต่อจอประสาทตาและการเกิด AIR 1) จำเป็นต้องให้ความสนใจต่อภาวะทางพยาธิวิทยาแบบผสมที่ AIR และพิษของ HCQ อยู่ร่วมกัน
โรคกระจกตาจาก HCQ (กระจกตาขุ่นเป็นวง) สามารถกลับคืนสู่ปกติได้อย่างสมบูรณ์ และจะหายไปเมื่อหยุดยา
โดยทั่วไป พิษต่อจอประสาทตาจาก CQ/HCQ ไม่สามารถกลับคืนได้ แม้หยุดยาแล้ว เซลล์รับแสงและ RPE ที่เสียหายไปแล้วก็ไม่ฟื้นตัว นอกจากนี้ เนื่องจากการขับออกจากร่างกายช้าหลังหยุดยา พิษอาจดำเนินต่อไปอีกระยะหนึ่ง 9) การตรวจพบแต่เนิ่นๆ และการหยุดยาแต่เนิ่นๆ เป็นกลยุทธ์ที่ดีที่สุดในการรักษาการมองเห็น ควรสังเกตว่าโรคกระจกตา (กระจกตาขุ่นเป็นวง) สามารถกลับคืนสู่ปกติได้อย่างสมบูรณ์และหายไปหลังหยุดยา
รายละเอียดของกลไกการเกิดโรคยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่มีการสันนิษฐานเส้นทางดังต่อไปนี้ ยาจับกับเมลานินและถูกนำเข้าโดยเซลล์ที่มีเมลานิน (เมลาโนไซต์) ใน RPE และคอรอยด์ ทำให้เกิดการทำลายไลโซโซมและการทำงานของเอนไซม์และเมแทบอลิซึมบกพร่อง ผลที่ตามมาคือเกิดความเสียหายทุติยภูมิต่อเซลล์รับแสง (ส่วนใหญ่เป็นเซลล์รูปกรวย)
กระบวนการสะสมและความเป็นพิษ มีดังนี้:
เภสัชจลนศาสตร์8):
เภสัชจลนศาสตร์ข้างต้นอธิบายว่าทำไมความเป็นพิษยังคงดำเนินต่อไปแม้หลังจากหยุดยา (การปลดปล่อยอย่างช้าจากเนื้อเยื่อ)
กลไกการเกิดพิษต่อหัวใจ: การทำให้ไลโซโซมในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเป็นด่างทำให้เกิดความผิดปกติของไลโซโซม ซึ่งอาจนำไปสู่โรคหัวใจเชิงโครงสร้าง (กล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติและความผิดปกติของการนำไฟฟ้า)8) HCQ มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับยาต้านจังหวะเต้นผิดปกติกลุ่ม Ia และยังมีความเสี่ยงต่อการยืดช่วง QT
การวัดความเข้มข้นของ HCQ ในเลือดแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการช่วยปรับขนาดยาเฉพาะบุคคลและป้องกันพิษ ช่วงการรักษาคือ 750–1,200 ng/mL และระดับ >1,200 ng/mL เพิ่มความเสี่ยงต่อพิษในฐานะช่วงการรักษาเกิน 8) ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตลดลง ความเข้มข้นในเลือดมีแนวโน้มสูงขึ้นด้วยขนาดยารับประทานเท่าเดิม และการนำการติดตามความเข้มข้นในเลือดมาใช้อาจนำไปสู่การกำหนดมาตรฐานในอนาคต
Alex และคณะ (2025) รายงานว่ารูปแบบการถ่ายภาพขั้นสูง เช่น OCTA (การตรวจหลอดเลือดด้วยแสงแบบคลื่นความถี่ต่ำ), เลนส์ปรับสภาพได้ (AO) และการถ่ายภาพสเปกตรัมสูง อาจมีประโยชน์ในการตรวจหาการเปลี่ยนแปลงระยะแรกที่ตรวจพบได้ยากด้วย OCT ทั่วไปและการตรวจลานสายตา 6) การวิเคราะห์รูปคลื่น mfERG ร่วมกับ AI (ปัญญาประดิษฐ์) ก็คาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำในการตรวจพบระยะแรก
มีข้อบ่งชี้ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมอาจเกี่ยวข้องกับความไวต่อพิษของ HCQ ความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีน เช่น RP1L1, RPGR, RPE65 และ CCDC66 อาจส่งผลต่อความไว 6) ในอนาคต การแพทย์เฉพาะบุคคลตามโปรไฟล์ทางพันธุกรรมอาจเป็นจริงได้
Meredith และคณะ (2024) รายงานว่าโปรแกรมการติดตามจอประสาทตาจาก HCQ อย่างเป็นระบบตรวจพบพิษที่แน่นอน 16 รายใน 2 ปี (ความชุก 1.06%) และการประหยัดต้นทุนจากการตรวจพบเร็วมีมากกว่าต้นทุนการดำเนินโปรแกรม 5) การติดตามอย่างเป็นระบบมีประโยชน์ทั้งในด้านการปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วยและเศรษฐศาสตร์สุขภาพ
การพัฒนาระบบคัดกรองพิษต่อหัวใจ (โรคกล้ามเนื้อหัวใจ, ความผิดปกติของการนำไฟฟ้า) ในผู้ป่วยที่ได้รับ CQ/HCQ ระยะยาวเป็นความท้าทาย 8) การสร้างระบบเพื่อประเมินหัวใจควบคู่ไปกับการติดตามทางจักษุวิทยาเป็นภารกิจในอนาคต
แพทย์ผู้สั่งจ่ายยา (อายุรศาสตร์โรคข้อ, แพทย์ผิวหนัง, อายุรศาสตร์ทั่วไป ฯลฯ) และจักษุแพทย์ควรแบ่งปันผลการตรวจและร่วมกันตัดสินใจในการปรับขนาดยาหรือหยุดยา ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง จำเป็นต้องมีการจัดการแบบองค์รวมรวมถึงการทำงานของไตและยาที่ใช้ร่วมกัน 8, 11)
