클로로퀸/하이드록시클로로퀸 망막병증 (하이드록시클로로퀸 독성)

한눈에 보는 핵심 포인트

한눈에 보는 포인트

• 클로로퀸(CQ)과 하이드록시클로로퀸(HCQ)은 SLE, 류마티스 관절염 등에 사용되는 항말라리아 약물로, 장기 투여 시 양안 황반이 손상되는 망막병증을 유발합니다.
• 일본에서는 CQ가 3대 약해 중 하나가 된 역사가 있으며, 2015년에 HCQ(플라케닐®)가 SLE 및 피부LE에 대해 약사 승인을 받았습니다.
• 초기에는 무증상이므로 정기적인 안과 검진이 조기 발견의 핵심입니다.
• 진행되면 황소눈 황반병증(환상 위축)이 발생하며, 망막 독성은 일반적으로 비가역적입니다.
• 발병률은 5년 이상 장기 투여 시 약 0.5%입니다. 투여량, 투여 기간(10년 약 2%, 20년 이상 약 20%) 및 신기능과 상관관계가 있습니다 ¹²⁾.
• 아시아계에서는 중심와 주변형 분포 패턴을 보여, 백인과 다른 시야 검사 프로토콜이 필요합니다.
• 치료는 약물 중단이 기본입니다. 중단 후에도 체내 배출이 느려 독성이 진행될 수 있습니다.
• 투여 전 기준 검사와 연 1회 정기 모니터링이 필수입니다 ¹¹⁾.

1. 클로로퀸/하이드록시클로로퀸 망막병증이란?

클로로퀸(CQ) 장기 투여로 양안 황반이 손상되는 망막병증은 1959년에 처음 보고되었습니다. 일본에서는 1962년에 증례 보고가 이루어졌고, 이후 1975년까지 많은 발병 사례가 사회 문제화되어 3대 약해 중 하나가 되어 CQ 사용이 제한되었습니다.

하이드록시클로로퀸(HCQ, 상품명 플라케닐®)은 그 교훈을 바탕으로 도입된 비교적 안전한 대체 약물입니다. CQ에 비해 독성이 약 절반으로 알려져 있으며 ⁴⁾, 류마티스 관절염(RA), 전신성 홍반성 루푸스(SLE), 쇼그렌 증후군 등의 자가면역 질환에 널리 사용됩니다. 일본에서는 류마티스 학회 및 피부 과학회 주도의 국내 임상 시험을 거쳐 2015년 9월에 SLE 및 피부LE에 대해 약사 승인을 받았으며, 최근 이 약물이 필요한 환자가 꾸준히 증가하고 있습니다.

HCQ는 CQ와 마찬가지로 장기 투여 시 망막 독성 위험이 있습니다. HCQ의 작용 기전은 리소좀에 축적되어 pH를 상승시키고 Toll 유사 수용체(TLR) 활성화를 억제함으로써 면역 조절 효과를 발휘합니다 ⁸⁾. 항염증, 면역 조절, 항응고 작용을 함께 가지고 있습니다 ^{4, 8)}.

5년 이상 장기 투여 시 발병률이 약 0.5%에 이릅니다. 10년에 약 2%, 20년 이상에서는 약 20%까지 상승한다는 보고가 있습니다 ^{8, 12)}. 망막 독성은 일반적으로 비가역적이므로 조기 발견과 약물 중단이 최선의 대책입니다.

2. 주요 증상과 임상 소견

자각 증상

초기에는 무증상인 경우가 많지만, 검사상 중심 시야 감도 저하가 나타납니다. 증상이 나타날 때쯤에는 이미 상당한 망막 손상이 진행되어 있는 경우가 많습니다.

주요 자각 증상은 다음과 같습니다.

• 색각 이상(적색): 가장 초기에 나타나기 쉬운 증상입니다. 적색 식별 곤란이 특징적입니다.
• 중심 시야 결손/독서 곤란: 중심부 감도 저하로 인한 것입니다.
• 시야 흐림/변시증: 황반부 손상에 동반됩니다.
• 눈부심/광시증: 광수용체 손상을 반영합니다.
• 야맹증: 진행된 경우 간상체 기능 장애로 나타납니다.
• 할로/광선 공포증: 각막증 합병 시 나타납니다.

Q HCQ를 복용 중입니다. 어떤 증상에 주의해야 합니까?

A

초기에는 무증상인 경우가 많으므로 자각 증상만으로 판단할 수 없습니다. 색각 변화(특히 적색), 중심부 시력 저하, 독서 곤란, 눈부심, 왜곡이 느껴지면 즉시 안과를 방문하는 것이 중요합니다. 정기적인 선별 검사(진단 및 검사 방법 참조)는 독성의 조기 발견에 필수적입니다.

임상 소견

병기에 따라 특징적인 소견을 보입니다.

초기 소견: 중심와 반사 소실, 황반부 미세 과립상 소견, 탈색소 반. 자각 증상은 거의 없습니다.

진행 소견: 황소 눈 황반증(bull’s eye maculopathy, 환상 위축)이 특징적인 소견입니다. 중심와를 중심으로 한 환상의 RPE 위축으로, 외관이 황소의 눈과 비슷하여 이 이름이 붙었습니다. 더 진행되면 동맥 세협화 및 시신경 위축을 동반합니다.

SD-OCT 소견: 중심와 주변 외층(타원체대)에서 시작되는 얇아짐이 초기 변화로 포착됩니다.

분포 패턴의 인종 차이: 전형적인 중심와 주변형(백인에 많음)과 중심와 주위형(아시아인과 흑인에 많음)이 있습니다. 아시아인에서는 55%, 흑인에서는 21%, 히스패닉에서는 5%가 중심와 주위형을 보이며, 백인의 1.8%와 크게 다릅니다¹⁰⁾.

황반 부종(CME) 합병: 드물지만 HCQ 독성에 낭포성 황반 부종이 합병될 수 있습니다^{3, 10)}.

피부 색소 침착: 안구 소견 외에도 청/회색 피부 색소 침착을 보이는 환자도 있습니다⁴⁾.

Peng 등(2024)은 장기 HCQ 투여(400 mg/일, 3년) 후 황소눈 황반병증과 피부 색소 침착을 보인 65세 RA 환자를 보고했습니다⁴⁾. 피부 병변과 안구 병변이 병행하여 진행될 수 있습니다.

Alex 등(2025)은 7년간의 HCQ 투여(200 mg 1일 2회) 후 타원체대(EZ) 파괴가 간과된 68세 SLE 환자의 증례 시리즈를 보고했습니다⁶⁾. 정기 검진을 받았음에도 미세한 변화가 놓쳐졌으며, 검사 해석에 충분한 주의가 필요합니다.

3. 원인 및 위험 요인

CQ/HCQ 망막 독성 발생에는 여러 위험 인자가 관여합니다.

아래 표는 투여 기간과 위험의 대략적인 기준을 보여줍니다^{8, 12)}.

투여 기간	독성 위험
5년 이내	1% 미만
10년	약 2%
20년 이상	약 20%

용량

HCQ 역치: 1일 용량 >5 mg/kg/일(이상 체중)에서 위험 증가¹¹⁾. 기존에는 >6.5 mg/kg/일이 위험 범위로 간주되었으나, AAO 2016에서 HCQ >5 mg/kg/일(이상 체중)로 강화되었습니다.

CQ 역치: >3.0 mg/kg/일에서 위험 증가.

누적 용량: HCQ >1,000 g, CQ >460 g이 고위험 지표입니다.

투여 기간

5년 이내: 위험 1% 미만으로 낮습니다.

20년 이상: 위험이 약 20%까지 상승합니다^{8, 12)}. 5년 이상 장기 투여 시 약 0.5%에 도달합니다.

신기능 장애

eGFR<60: 신장 배설 감소로 HCQ 혈중 농도가 상승하여 독성 위험이 증가합니다⁸⁾.

신장 질환 환자는 특히 주의 깊은 모니터링이 필요합니다.

기타 위험 인자

비만: 실제 체중이 아닌 이상 체중에 기반한 용량 조절을 권장합니다⁸⁾.

타목시펜 병용: 상가적 망막 독성 위험.

고령 및 간 기능 장애: 대사 및 배설에 영향을 주어 혈중 농도가 상승하기 쉽습니다.

기존 망막 질환 또는 황반병증: 독성 평가를 어렵게 만듭니다.

예방 및 일상 관리

HCQ를 처방받은 경우 다음 사항을 유의하십시오.

• 정기적인 안과 검진(투약 시작 5년 후부터 매년 1회)을 빠짐없이 받으십시오.
• 처방 의사(류마티스내과, 피부과 등)와 안과 의사가 협력하고 있는지 확인하십시오.
• “눈에 변화가 없으니 괜찮다”고 생각하지 말고, 자각 증상이 없더라도 정기 검사를 계속하는 것이 중요합니다.
• 신장 기능과 간 기능의 정기적인 확인도 중요합니다. 처방 의사와 상담하십시오.

Q 어느 정도 기간이 지나면 독성 위험이 높아집니까?

A

투여 기간 5년 이내에는 위험이 1% 미만으로 낮지만, 10년에 약 2%, 20년 이상에서는 약 20%까지 상승합니다^{8, 12)}. 용량을 5 mg/kg/일 이하(이상 체중 기준)로 유지하고¹¹⁾, 신장 기능을 정기적으로 확인하며, 타목시펜과의 중복을 피하는 것도 중요한 위험 관리입니다.

4. 진단 및 검사 방법

CQ/HCQ 망막 독성의 진단에는 여러 검사 방법을 조합한 선별 검사가 권장됩니다.

기저 검사: HCQ 시작 전 또는 시작 후 1년 이내에 시행합니다. 투여 전의 기준치(기저치)를 파악하는 것이 이후 평가에 필수적입니다.

정기 선별 검사 시작 시기: 시작 후 5년부터 매년 1회. 위험 인자가 있는 환자(신장 기능 장애, 고용량, 타목시펜 병용 등)는 더 일찍 시작합니다. 위험 인자가 없으면 매년 1회, 위험 인자가 있으면 더 짧은 간격이 바람직합니다. 처방 의사(류마티스내과, 피부과)와 안과 의사의 협력 강화가 중요합니다¹¹⁾.

SD-OCT

타원체대(EZ) 파괴: 가장 초기의 이상 소견. 중심와 주변 외층에서 시작되는 얇아짐이 특징적입니다.

플라잉 소서 징후: OCT에서 확인할 수 있는 특징적인 소견^{6, 7)}. 수직 및 방사형 스캔으로 전체 황반 큐브를 확인합니다¹⁰⁾.

10-2 시야

중심 시야 검사(Humphrey 10-2): 가장 중요한 선별 검사. 중심와 주변 암점(2~6도)을 검출합니다^{6, 10)}.

아시아인 주의: 중심와 주변형이 많은 아시아인과 흑인에서는 24-2/30-2 시야 검사도 필요합니다^{6, 10)}.

FAF(안저 자가형광)

초기: 고자가형광 영역으로 나타납니다.

진행: RPE 대사 기능 장애가 진행되면 저자가형광으로 변화합니다. OCT와 결합하여 진단 정확도를 높입니다.

mfERG / FA

다초점 망막전위도(mfERG): 중심와 주변 진폭 감소로 전기생리학적 기능 변화를 포착합니다.

전시야 ERG: 간체와 원추체 기능을 전체적으로 평가합니다. AI 분석과의 결합이 기대됩니다⁶⁾.

형광 안저 조영술(FA): 진행된 경우에서 유용성이 인정됩니다.

10-2 시야의 표적 색상에 따른 민감도와 특이도는 다음과 같습니다²⁾.

지표	빨간색 표적	흰색 표적
민감도	91%	78%
특이도	57%	84%

Centner 등(2024)은 OCT 및 시야 검사에서 명백한 이상이 없더라도 시야 변화만으로 HCQ 독성을 검출한 증례를 보고했습니다²⁾. 표준 백색 표적 시야 검사만으로는 놓칠 가능성이 있어 적색 표적을 병용하는 것이 의미가 있습니다.

감별 진단은 아래와 같습니다. 양안 황반부 원형 위축을 일으키는 질환과의 감별을 위해서는 투여 전부터 정기적인 안과 관찰이 매우 중요하며, 처방의와 안과의의 협력이 권장됩니다.

감별 진단	감별 포인트
원뿔세포 이영양증	유전성, 서서히 진행
스타가르트병(황반 이영양증)	젊은 나이 발병, 무음 맥락막
위축형 연령 관련 황반변성	드루젠, 노화
자가면역 망막병증	급속 진행, 항망막 항체
중심성 장액성 맥락망막병증	편측성, SRF 병력
결정성 망막병증 (CYP4V2 유전자 이상)	각막 윤부 결정 침착, 유전자 검사
타목시펜 망막병증	타목시펜 사용력, 황반부 결정 침착

Ahn 등(2025)은 과거 중심성 장액성 맥락망막병증(CSCR)이 HCQ 독성과 유사한 소견을 보인 증례를 보고했습니다⁷⁾. SLE 환자에서 HCQ를 투여하는 경우 CSCR 병력이 감별을 복잡하게 만듭니다.

Pandit 등(2022)은 도미니카계 환자에서 주로 중심와 주변형 HCQ 독성이 늦게 발견된 사례를 보고했습니다¹⁰⁾. 표준 10-2 시야 및 중심와 주변 OCT만으로는 중심와 주변형 독성을 놓칠 수 있으며, 수직 방향 전체 스캔과 더 넓은 시야 검사가 필요하다고 결론지었습니다.

Q 안과 검진은 언제 시작해야 합니까?

A

HCQ 시작 전 또는 시작 후 1년 이내에 기저 검사를 시행합니다. 이후 5년차부터 매년 1회 검진을 지속합니다¹¹⁾. 신기능 장애, 타목시펜 병용, 고용량 등 위험 인자가 있는 환자에서는 더 일찍 시작합니다. SD-OCT와 10-2 시야(아시아계에서는 24-2/30-2도 고려)의 조합이 권장됩니다.

5. 표준 치료법

기본 방침: 약물 중단

독성의 첫 징후가 확인되면 CQ/HCQ를 중단합니다. 그러나 약물은 지용성이 높고 조직에 축적이 많아 체내 배출이 느립니다. 중단 후에도 독성이 진행 악화될 수 있습니다. 조기 발견 및 조기 중단이 시력 보존의 핵심입니다.

Hipolito-Fernandes 등(2021)은 SLE에 대해 HCQ 400 mg/일을 20년간 투여받은 43세 환자를 보고했습니다⁹⁾. 중단 후에도 독성이 진행되어 비중심성 장액맥락망막병증이 합병되었습니다. 장기 사용 사례에서는 중단 후 경과에도 주의가 필요합니다.

예방적 관리(정기 모니터링)

독성 예방을 위해서는 투여 시작 전부터 계획적인 관리가 중요합니다.

• 투여 시작 전 기저 검사: 중심시야검사, SD-OCT, 안저검사를 반드시 시행합니다.
• 정기 모니터링: 연 1회(위험인자가 있으면 더 짧은 간격으로) ¹¹⁾.
• 용량 적정 관리: HCQ ≤5 mg/kg/일(이상체중)을 목표로 합니다¹¹⁾.
• HCQ 혈중 농도 치료 범위: 750–1,200 ng/mL⁸⁾. 1,200 ng/mL 초과는 과치료 범위입니다.
• 처방의와 안과의의 협력: 정기적인 정보 공유와 평가가 중요합니다.

황반부종(CME)의 관리

HCQ 독성에 합병된 낭포황반부종에 대한 치료로는 기존에 점안 스테로이드, NSAIDs, 탄산탈수효소억제제(CAI)가 시도되었습니다. 그러나 반응하지 않는 증례도 있었습니다.

Mathai 등(2024)은 덱사메타손 유리체강내 임플란트(Ozurdex®)를 HCQ 독성에 의한 낭포황반부종 3예에 사용하여 전례에서 유효성을 확인했습니다³⁾. 트리암시놀론이나 베바시주맙이 무효였던 증례에도 효과가 있어 새로운 선택지로 주목됩니다.

자가면역망막병증(AIR) 합병 사례

SLE 환자에서 HCQ 투여 중 AIR가 발병·합병될 가능성이 있습니다. AIR 합병이 의심되는 경우, 테논낭하 트리암시놀론(30–40 mg)이 선택지가 됩니다¹⁾.

Ma 등(2023)은 SLE 환자에서 HCQ가 RPE 세포에 세포사를 유발하고, 항망막 자가항체가 생성되어 AIR가 추가될 가능성을 보고했습니다¹⁾. AIR와 HCQ 독성이 공존하는 복합 병태로서 주의가 필요합니다.

각막증

HCQ에 의한 각막증(소용돌이 각막 혼탁)은 완전히 가역적이며 투여 중단 시 소실됩니다.

치료 시 주의사항

• CQ/HCQ 망막 독성은 일반적으로 비가역적입니다. 중단해도 손상된 망막 기능은 회복되지 않습니다.
• 중단 후에도 배출이 느리기 때문에 독성이 수주에서 수개월간 진행될 수 있습니다.
• 조기 발견 및 조기 중단이 시력 보존의 유일한 방법입니다.
• HCQ 혈중 농도의 치료 범위는 750~1,200 ng/mL입니다. 1,200 ng/mL 초과는 과치료 범위입니다⁸⁾.
• 처방의(류마티스내과, 피부과 등)와 안과 의사가 정보를 공유하고 정기적으로 평가하는 것이 중요합니다.

Q HCQ 망막병증은 치료됩니까?

A

일반적으로 CQ/HCQ 망막 독성은 비가역적입니다. 약물을 중단해도 이미 손상된 광수용체와 RPE는 회복되지 않습니다. 게다가 중단 후에도 체내 배출이 느리기 때문에 한동안 독성이 진행될 수 있습니다⁹⁾. 조기 발견 및 조기 중단이 시력 보존의 최선책입니다. 각막증(소용돌이 각막 혼탁)은 완전히 가역적이며 중단 후 소실됩니다.

6. 병태생리학·상세한 발병 기전

발병 기전의 세부 사항은 불명확한 점이 남아 있지만, 다음과 같은 경로가 추정됩니다. 약물이 멜라닌과 결합하여 RPE(망막색소상피) 및 맥락막의 멜라닌 함유 세포(멜라닌세포)에 흡수되어 리소좀 파괴와 효소·대사 기능 장애를 유발합니다. 그 결과 광수용체(주로 원추세포)의 이차적 손상이 발생합니다.

축적과 독성의 과정은 다음과 같습니다.

• 리소좀 기능 장애: RPE 리소좀에 CQ/HCQ가 축적되어 내부 pH가 상승하고 효소 활성이 저하되어 대사 기능이 손상됩니다.
• 식세포 작용 감소: RPE에 의한 광수용체 외절의 일상적인 식세포 작용이 감소하여 외절이 축적됩니다.
• 광수용체 변성: 외절의 축적이 RPE 변성을 유발하고 최종적으로 광수용체가 소실됩니다.
• 황소눈 패턴의 원인： 중심와 원추세포는 상대적으로 보호되고, 주변의 간상세포와 원추세포가 먼저 손상되어 환상 위축(황소눈)이 형성됩니다.

약동학⁸⁾:

• 경구 투여 후 2~6시간에 최고 혈중 농도에 도달
• 반감기는 22일에서 3개월 이상으로 매우 김
• 생체이용률 67~74%
• 분포 용적: 혈액 5.5 L, 혈장 44,000 L (조직으로의 광범위한 분포)
• 높은 지용성으로 간, 신장, 멜라닌이 풍부한 조직에 축적
• 간 대사: CYP3A4 / CYP2C8 / CYP2D6
• 신장 배설: 50% (약 20%는 변화되지 않은 형태)

위의 약동학은 중단 후에도 독성이 진행될 수 있는 이유(조직에서의 느린 방출)를 설명합니다.

심장 독성의 기전: 심근세포의 리소좀 알칼리화로 인해 리소좀 기능 장애가 발생하고, 구조적 심장 질환(심근병증, 전도 장애)을 유발할 수 있습니다⁸⁾. HCQ는 Ia군 항부정맥제와 구조적으로 유사하며 QT 연장의 위험도 있습니다.

7. 최신 연구와 향후 전망 (연구 단계 보고)

환자분께: 반드시 읽어주십시오

다음 내용은 현재 연구 단계 또는 임상 시험 중인 것으로, 일반 병원에서 받을 수 있는 표준 치료가 아닙니다. 향후 의료 발전에 관한 전문가용 참고 정보입니다.

HCQ 혈중 농도 모니터링

HCQ 혈중 농도 측정은 용량 개별 최적화 및 독성 예방에 유용한 것으로 나타났습니다. 치료 범위는 750~1,200 ng/mL로 간주되며, 1,200 ng/mL 초과는 과치료 범위로 독성 위험이 증가합니다⁸⁾. 신기능이 저하된 환자는 동일한 경구 용량에도 혈중 농도가 상승하기 쉬우며, 혈중 농도 모니터링 도입이 향후 표준화로 이어질 수 있습니다.

영상 기술의 발전

Alex 등(2025)은 OCTA(광간섭단층혈관조영술), 적응 광학(AO), 초분광 영상 등의 첨단 양식이 기존 OCT 및 시야 검사로는 발견하기 어려운 초기 변화를 발견하는 데 유용할 수 있다고 보고했습니다⁶⁾. AI(인공지능)를 결합한 mfERG 파형 분석도 조기 발견의 정확도 향상이 기대됩니다.

유전적 위험 인자 규명

HCQ 독성에 대한 감수성에 유전적 요인이 관여할 가능성이 제기되었습니다. RP1L1, RPGR, RPE65, CCDC66 등의 유전자 다형성이 감수성에 영향을 미칠 수 있습니다⁶⁾. 향후 유전자 프로파일에 기반한 개인 맞춤 의학이 실현될 가능성이 있습니다.

체계적 모니터링 프로그램의 비용 효과

Meredith 등(2024)은 체계적인 HCQ 망막병증 모니터링 프로그램이 2년 동안 16건의 확정 독성을 검출했으며(유병률 1.06%), 프로그램 시행 비용이 조기 발견으로 인한 비용 절감 효과를 상회한다고 보고했습니다⁵⁾. 체계적 모니터링은 환자 결과 개선과 의료 경제 측면 모두에서 유익합니다.

심장 독성 선별 검사

장기 CQ/HCQ 투여 환자에서 심장 독성(심근병증, 전도 장애)의 선별 검사 체계 구축이 과제입니다⁸⁾. 안과적 모니터링과 병행하여 심장 평가를 수행하는 체계 구축이 향후 과제입니다.

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8. 예후 및 경과

시기능 예후

• 조기 발견 및 조기 중단: 황소눈 황반병증에 이르기 전에 발견하면 심각한 시기능 저하를 피할 수 있습니다.
• 진행된 경우: 황소눈 황반병증 또는 외층 위축에 이른 경우, 비가역적인 시력 저하 및 중심 시기능 장애가 남기 쉽습니다.
• 중단 후 진행: 약물 중단 후에도 수주에서 수개월 동안 조직 내 축적의 영향으로 진행될 수 있습니다⁹⁾.
• 정기 검진의 중요성: 시기능 예후 개선을 위해서는 계획적인 안과 검진을 지속하는 것이 가장 중요합니다¹¹⁾.

협력의 중요성

처방의(류마티스내과, 피부과, 내과 등)와 안과 의사가 검사 소견을 공유하고 용량 조절이나 중단 결정을 공동으로 수행하는 체계가 예후 개선에 중요합니다. 고위험 환자에서는 신기능 및 병용 약물을 포함한 종합적인 관리가 필요합니다^{8, 11)}.

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9. 참고문헌

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2. Centner A, Centner DJ. A Case of Hydroxychloroquine Toxicity as Evidenced by Visual Field Changes. Cureus. 2024;16(2):e53500.
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4. Peng JP, Yang XY, Luo F, et al. Hydroxychloroquine-induced hyperpigmentation of the skin and bull’s-eye maculopathy in rheumatic patients. Front Immunol. 2024;15:1383343.
5. Meredith SP, Palmer S, Beharrell H, et al. Systematic hydroxychloroquine retinopathy monitoring programme: cost benefit. Eye. 2024;38:1772-1773.
6. Alex A, John SM. Subtle Presentations and Diagnostic Complexities of Hydroxychloroquine Retinopathy: A Case Series. Cureus. 2025;17(5):e83393.
7. Ahn SJ. Resolved Central Serous Chorioretinopathy Mimicking Hydroxychloroquine Toxicity. Diagnostics. 2025;15:2154.
8. Arcilla CK, Thway M, Kaeley GS, Adams M. A Case Series and Review of Hydroxychloroquine Toxicity and Monitoring. Cureus. 2025;17(8):e90681.
9. Hipolito-Fernandes D, Luís ME, Flores R, Anjos R. Non-central serous chorioretinopathy in a patient with SLE and hydroxychloroquine retinopathy. BMJ Case Rep. 2021;14:e237243.
10. Pandit SA, Nair AA, Mehta N, et al. Delayed Detection of Predominantly Pericentral Hydroxychloroquine Toxicity in a Dominican Patient. J VitreoRetinal Dis. 2022;6(4):324-328.
11. Marmor MF, Kellner U, Lai TY, Melles RB, Mieler WF; American Academy of Ophthalmology. Recommendations on Screening for Chloroquine and Hydroxychloroquine Retinopathy (2016 Revision). Ophthalmology. 2016;123(6):1386-1394.
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