อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แต่กำเนิดเป็นภาวะที่เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา, CN3) ถูกทำลายตั้งแต่แรกเกิด เส้นประสาทกล้ามเนื้อตาควบคุมกล้ามเนื้อนอกลูกตาห้ามัด: กล้ามเนื้อเรคตัสบน, เรคตัสล่าง, ออบลีกล่าง, เรคตัสกลาง, และกล้ามเนื้อลืมตา รวมถึงเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติก (จากนิวเคลียสเอดิงเจอร์-เวสต์ฟาล) ที่ควบคุมกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาและการปรับโฟกัส การทำลายเส้นประสาทนี้ทำให้จำกัดการเคลื่อนไหวของตา หนังตาตก และความผิดปกติของม่านตา
สาเหตุของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาในเด็ก: 43-47% แต่กำเนิด, 13-23% จากอุบัติเหตุ, 10% จากเนื้องอก, 7% จากโป่งพองของหลอดเลือด อุบัติการณ์โดยประมาณของอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3, 4 และ 6 แต่กำเนิดรวมกันคือ 7.6 ต่อ 100,000 คน
กลไกที่แน่นอนยังไม่ทราบ แต่เชื่อว่าเกิดจากการทำลายเส้นประสาทส่วนปลายจากเหตุการณ์ในระยะปริกำเนิด (การบาดเจ็บจากการคลอด, ภาวะขาดออกซิเจน ฯลฯ) ไม่ใช่ความผิดปกติของพัฒนาการในก้านสมอง
Q
อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แต่กำเนิดพบได้น้อยเพียงใด?
A
เชื่อกันว่า 43-47% ของกรณีอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาในเด็กเป็นมาแต่กำเนิด อุบัติการณ์รวมของอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3, 4 และ 6 แต่กำเนิดคือ 7.6 ต่อ 100,000 คน ซึ่งเป็นโรคที่พบได้ค่อนข้างน้อย
มักพบเป็นหนังตาตกหรือตาเหล่ในทารกแรกเกิดและทารก เนื่องจากทารกไม่สามารถบอกอาการได้ การที่ผู้ปกครองสังเกตเห็นความผิดปกติต่อไปนี้จึงเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย
- หนังตาตก: เปลือกตาข้างหนึ่งตกต่ำ
- ตาเบี่ยง: ตาข้างหนึ่งหันออกด้านนอก
- การเคลื่อนไหวผิดปกติของเปลือกตาและลูกตาขณะดูดนม: เนื่องจากการเคลื่อนไหวร่วมของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
อัมพาตสมบูรณ์
ตาเหล่ออก + ตาเหล่ลง: เนื่องจากกล้ามเนื้อเฉียงบนและกล้ามเนื้อตรงนอกไม่มีแรงต้าน ลูกตาจะอยู่ในตำแหน่งกางออกและกดลง
ข้อจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา: การหุบเข้า การยกขึ้น และการกดลงบกพร่อง
หนังตาตก: หนังตาตกอย่างรุนแรงเนื่องจากอัมพาตสมบูรณ์ของกล้ามเนื้อลืมตา
ม่านตาขยาย: มักมีม่านตาขยายร่วมด้วยเนื่องจากความเสียหายของเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติก
อัมพาตไม่สมบูรณ์
ระดับการจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตาต่างกัน: กล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบและความรุนแรงแตกต่างกันในแต่ละบุคคล
หนังตาตกบางส่วน: จำกัดเฉพาะหนังตาตกระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง
กรณีที่ม่านตาปกติ: ม่านตาอาจไม่ได้รับผลกระทบในบางกรณี กรณีที่ม่านตาหดตัวสัมพันธ์กับการสร้างเส้นประสาทใหม่ที่ผิดปกติ
ลักษณะเฉพาะของอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แต่กำเนิด ได้แก่:
- การเคลื่อนไหวของตาร่วมกัน (การงอกใหม่ที่ผิดปกติ): พบใน 1/3 ถึง 1/2 ของผู้ป่วย ในระหว่างกระบวนการงอกใหม่ของเส้นประสาทหลังการบาดเจ็บ จะเกิดการเชื่อมต่อที่ผิดพลาด ทำให้เปลือกตาและกล้ามเนื้อนอกลูกตาเคลื่อนไหวร่วมกับการเคลื่อนไหวของขากรรไกร ชัดเจนที่สุดขณะรับประทานอาหาร ในกรณีที่มีมาแต่กำเนิด รายงานว่าพบการงอกใหม่ที่ผิดตำแหน่ง 61-93%
- การหดเกร็งของกล้ามเนื้อตาอย่างเป็นรอบ: อาการที่พบได้น้อย การหดเกร็งนาน 10-30 วินาทีเกิดขึ้นเป็นรอบสม่ำเสมอ ทำให้เปลือกตายกขึ้น ตาเหล่เข้า รูม่านตาหด และการปรับโฟกัสเพิ่มขึ้น ถือเป็นรูปแบบหนึ่งของการเคลื่อนไหวร่วมที่ผิดปกติ
- การชดเชยตำแหน่งศีรษะ: เอียงศีรษะเพื่อช่วยให้ภาพรวมเป็นภาพเดียว
Q
การเคลื่อนไหวของตาร่วมกัน (การงอกใหม่ที่ผิดปกติ) คืออะไร?
A
เป็นปรากฏการณ์ที่เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ที่ได้รับบาดเจ็บงอกใหม่และสร้างการเชื่อมต่อที่ผิดพลาดไปยังกล้ามเนื้อที่ไม่ใช่เป้าหมายเดิม การเคลื่อนไหวของขากรรไกรทำให้เปลือกตายกขึ้นหรือตาเคลื่อนไหว ในอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แต่กำเนิด พบใน 61-93% ของกรณี ชัดเจนที่สุดขณะรับประทานอาหาร (เคี้ยว)
สาเหตุของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาแต่กำเนิดจำแนกได้ดังนี้
- เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ระยะปริกำเนิด: การบาดเจ็บของเส้นประสาทส่วนปลายจากการคลอดหรือภาวะแทรกซ้อนระยะปริกำเนิดถือเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด สันนิษฐานว่าเกิดจากการบาดเจ็บเชิงกลระหว่างคลอด ไม่ใช่ความผิดปกติของพัฒนาการของก้านสมอง
- การบาดเจ็บ: คิดเป็นร้อยละ 13-23 ของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาในเด็กทั้งหมด มักเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรง
- การอักเสบและการติดเชื้อ: อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาอาจปรากฏเป็นไมเกรนอัมพาตกล้ามเนื้อตา มักเกิดขึ้นหลังปวดศีรษะ แต่อาจเกิดขึ้นโดยไม่มีปวดศีรษะก็ได้ MRI บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของการอักเสบ และแนะนำให้ใช้การรักษาด้วยยาต้านการอักเสบอย่างจริงจัง การกำเริบซ้ำๆ มักมีระยะเวลานานขึ้นและอาจกลายเป็นถาวร
- เนื้องอก: คิดเป็นประมาณร้อยละ 10 ของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาในเด็ก แนะนำให้ตรวจภาพเป็นประจำทุกปีในเด็กที่มีอัมพาตเรื้อรัง มีรายงานผู้ป่วยอัมพาตสมบูรณ์เฉียบพลันไม่ทราบสาเหตุซึ่งภาพปกติ แต่ต่อมาพบว่าเป็นชวานโนมาของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
- รอยโรคหลอดเลือด: โป่งพองคิดเป็นประมาณร้อยละ 7 ของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาในเด็ก
Q
อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แต่กำเนิดเป็นกรรมพันธุ์หรือไม่?
A
รูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แต่กำเนิดนั้นยังไม่เป็นที่แน่ชัด อย่างไรก็ตาม CFEOM (ภาวะพังผืดของกล้ามเนื้อนอกลูกตาแต่กำเนิด) บางชนิดซึ่งอยู่ในกลุ่มความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของเส้นประสาทสมองแต่กำเนิด (CCDDs) มีรูปแบบการถ่ายทอดแบบออโตโซมอลโดมิแนนท์ (CFEOM1) หรือออโตโซมอลรีเซสซีฟ (CFEOM2) หากมีประวัติครอบครัวเป็นตาเหล่ จำเป็นต้องแยกโรคเหล่านี้
ในเด็กที่มีอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 เป็นครั้งแรก แนะนำให้ตรวจภาพทางระบบประสาทในทุกรายเนื่องจากอาจมีรอยโรคทางระบบประสาทที่ซ่อนอยู่ ควรปรึกษากับกุมารแพทย์ระบบประสาทร่วมด้วย
- MRI/MRA: เป็นการตรวจภาพทางเลือกแรก วิธี SPGR ให้ความละเอียดสูงแม้ในชิ้นบาง (2-3 มม.) และหลอดเลือดแดงจะแสดงเป็นสัญญาณสูง MRA เป็นวิธีที่ไม่รุกรานในการแสดงภาพหลอดเลือดแดงในสมองโดยไม่ต้องใช้สารทึบรังสี ง่ายและมีค่าทางการวินิจฉัยสูง
- 3D-CT angiography: ภาพสามมิติ (volume rendering) โดยใช้สารทึบรังสียังมีประโยชน์
- การตรวจวัดสายตา: เพื่อประเมินภาวะตาขี้เกียจ ดำเนินการอย่างระมัดระวังโดยใช้วิธีที่เหมาะสมกับอายุและวุฒิภาวะ
- การตรวจรูม่านตา: เพื่อตรวจสอบการขยายหรือหดตัวของรูม่านตา มีประโยชน์ในการระบุตำแหน่งของรอยโรค แต่ไม่สามารถแยกอัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาได้จากสัญญาณรูม่านตาเพียงอย่างเดียว
- การตรวจการเคลื่อนไหวของลูกตา: ประเมินข้อจำกัดของการเคลื่อนไหวในแต่ละทิศทาง และวินิจฉัยว่าอัมพาตแบบสมบูรณ์หรือไม่สมบูรณ์
- การตรวจภายนอกตา: ประเมิน MRD1 (ระยะห่างระหว่างขอบเปลือกตาบนและการสะท้อนของกระจกตา), การทำงานของกล้ามเนื้อลืมตา และปรากฏการณ์เบลล์ ข้อมูลเหล่านี้จำเป็นสำหรับการวางแผนการผ่าตัด.
โรคที่ควรแยกจากอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่มีมาแต่กำเนิดแสดงไว้ด้านล่างนี้
| โรค | จุดที่ใช้ในการแยกโรค |
|---|
| กลุ่มอาการฮอร์เนอร์แต่กำเนิด | ม่านตาหดและหนังตาตก การเคลื่อนไหวลูกตาปกติ |
| กลุ่มอาการดูเอน | ข้อจำกัดในการกางตาออกเป็นหลัก ร่วมกับลูกตาหดเข้า |
| โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้าย | มีความผันผวนในแต่ละวัน แยกโดยการทดสอบเทนซิลอนและการทดสอบน้ำแข็ง |
- อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่ได้มา: ในกรณีที่เกิดขึ้นภายหลัง การค้นหาสาเหตุ เช่น โป่งพองของหลอดเลือด ภาวะขาดเลือด หรือเนื้องอก เป็นสิ่งสำคัญ
- โรคกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงเรื้อรังแบบค่อยเป็นค่อยไป (CPEO): อัมพาตของกล้ามเนื้อนอกลูกตาทั้งสองข้างที่ดำเนินไปอย่างช้าๆ เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย
- กล้ามเนื้อเบ้าตาอักเสบและโรคตาจากต่อมไทรอยด์: MRI พบกล้ามเนื้อนอกลูกตาหนาตัว ซึ่งแยกจากอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาได้ง่าย
- โรคกล้ามเนื้อนอกลูกตาตีบแต่กำเนิด (CFEOM): กลุ่มของ CCDDs มีลักษณะหนังตาตกและจำกัดการยกตา โดยถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant หรือ recessive
การรักษาอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาแต่กำเนิดต้องใช้แนวทางที่ครอบคลุม โดยให้ความสำคัญสูงสุดในการป้องกันภาวะตาขี้เกียจ ขณะเดียวกันก็ปรับปรุงตำแหน่งตาและหนังตา หากมีโรคที่เป็นสาเหตุ การรักษาโรคนั้นเป็นสิ่งสำคัญที่สุด
- การบดบังตา (occlusion therapy): เพื่อป้องกันภาวะตาขี้เกียจ หลังจากสวมแว่นตาแก้ไขเต็มที่ ให้ปิดตาข้างที่ดี ในระหว่างการปิดตา ให้สังเกตการมองเห็นที่ลดลงในตาข้างที่ดีและการกลับกันของการจ้อง
- การสั่งแว่นตา: แก้ไขค่าสายตาผิดปกติ
- การสั่งปริซึม: อาจใช้สำหรับการเบี่ยงเบนเล็กน้อย
- การฉีดโบทูลินัมทอกซินชนิดเอ: ฉีดเข้ากล้ามเนื้อนอกลูกตาเพื่อปรับตำแหน่งตา แต่อัตราความสำเร็จไม่แน่นอน
วัตถุประสงค์ของการผ่าตัดตาเหล่คือเพื่อให้สามารถมองเห็นภาพเดียวในท่าแรกและขณะอ่านหนังสือ
- การเลื่อนและตัดกล้ามเนื้อเรกตัสแนวนอน: เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มีตาเหล่ออกนอก จึงเป็นวิธีที่ทำบ่อยที่สุด
- การย้ายตำแหน่งกล้ามเนื้อแนวนอน (transposition): ทำเพื่อแก้ไขแนวเบี่ยงในแนวตั้ง
- การทำให้กล้ามเนื้อเฉียงบนอ่อนแรง: อาจใช้ร่วมกันสำหรับแนวเบี่ยงในแนวตั้ง
การวางแผนผ่าตัดมักซับซ้อนเนื่องจากมีกล้ามเนื้อหลายมัดเกี่ยวข้องหรือมีการเคลื่อนไหวร่วมที่ผิดปกติ
การรักษาภาวะหนังตาตกเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันภาวะตาขี้เกียจและให้โอกาสในการมองเห็นด้วยสองตา โดยทั่วไปแนะนำให้ทำการผ่าตัดตาเหล่ก่อนการผ่าตัดหนังตา เนื่องจากการผ่าตัดกล้ามเนื้อแนวตั้งอาจเปลี่ยนตำแหน่งของหนังตา
การยกหนังตาด้วยกล้ามเนื้อหน้าผาก
ข้อบ่งชี้: แนะนำสำหรับภาวะหนังตาตกรุนแรงที่มีการทำงานของกล้ามเนื้อลืมตาไม่ดี (น้อยกว่า 3-4 มม.)
วัสดุยก: พังผืดลาตา (fascia lata) ของตนเองเป็นมาตรฐานทองคำ นำมาจากต้นขาด้านนอก ต้องมีตำแหน่งผ่าตัดที่สอง เนื้อเยื่อตนเองสามารถใช้ได้ในเด็กอายุ 3-6 ปีขึ้นไป
วัสดุสังเคราะห์: สามารถใช้ซิลิโคน เป็นต้น แต่อัตราการกลับเป็นซ้ำของหนังตาตกสูงกว่าเล็กน้อย
การเลื่อนกล้ามเนื้อลืมตา
ข้อบ่งใช้: มักใช้เมื่อการทำงานของกล้ามเนื้อลิเวเตอร์มีค่า 5 มม. ขึ้นไป
เทคนิค: เลื่อนกล้ามเนื้อลิเวเตอร์ไปข้างหน้าสู่ผิวหน้าของทาร์ซัส และทำให้เอ็นยึดสั้นลงเพื่อเสริมการเปิดเปลือกตา
ข้อดี: ไม่จำเป็นต้องมีตำแหน่งผ่าตัดที่สอง
Q
ควรผ่าตัดหนังตาตกเมื่ออายุเท่าไร?
A
หากหนังตาตกบดบังแนวการมองเห็น จำเป็นต้องผ่าตัดตั้งแต่เนิ่นๆ เพื่อป้องกันภาวะตาขี้เกียจ เมื่อใช้พังผืดลาตาจากตนเองในการผ่าตัดแขวนกล้ามเนื้อหน้าผาก อายุเป้าหมายคือ 3–6 ปีขึ้นไป แต่สามารถผ่าตัดก่อนหน้านั้นได้โดยใช้พังผืดลาตาจากธนาคารเนื้อเยื่อหรือวัสดุสังเคราะห์
นิวเคลียสประสาทตาเป็นนิวเคลียสที่ซับซ้อนอยู่ในเทกเมนตัมของสมองส่วนกลาง และมีโครงสร้างย่อยดังนี้
- นิวเคลียสย่อยของกล้ามเนื้อเรกตัสด้านใน เรกตัสด้านล่าง และออบลีกด้านล่าง: ควบคุมด้านเดียวกัน
- นิวเคลียสย่อยของกล้ามเนื้อเรกตัสด้านบน: ควบคุมด้านตรงข้าม (ไขว้กันภายในนิวเคลียส)
- นิวเคลียสเสริมของกล้ามเนื้อลืมตา (levator palpebrae superioris accessory nucleus): อยู่ตรงกลาง เส้นประสาทไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลืมตาทั้งสองข้าง (การเลี้ยงแบบสองข้าง)
- นิวเคลียสอีดิงเจอร์-เวสต์ฟาล (Edinger-Westphal nucleus): อยู่ทางด้านหัวของกลุ่มนิวเคลียส เส้นประสาทไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาและกล้ามเนื้อซิลิอารีด้านเดียวกัน
เส้นทางเดินของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 มีดังนี้:
- วิ่งจากนิวเคลียสในเทกเมนตัมของสมองส่วนกลางไปทางด้านท้อง
- ออกสู่ช่องซับอาราคนอยด์ ผ่านเหนือหลอดเลือดแดงซูพีเรียร์ซีรีเบลลาร์และใต้หลอดเลือดแดงโพสทีเรียร์ซีรีบรัล
- เข้าสู่ผนังด้านข้างของโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส
- ผ่านรอยแยกเบ้าตาด้านบนเข้าไปในเบ้าตา
- แยกเป็นแขนงบน (กล้ามเนื้อเรกตัสบนและกล้ามเนื้อลิเวเตอร์พาลพีเบรสุพีเรียริส) และแขนงล่าง (กล้ามเนื้อเรกตัสกลาง เรกตัสล่าง ออบลีกคัสล่าง และเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติก)
ภายในสมองส่วนกลาง เส้นใยประสาทจะวิ่งจากด้านหน้าไปด้านหลังตามลำดับ: เส้นใยพาราซิมพาเทติก → เส้นใยกล้ามเนื้อเรกตัสล่างและออบลีกคัสล่าง → เส้นใยกล้ามเนื้อลิเวเตอร์พาลพีเบรสุพีเรียริสและเรกตัสบน เส้นใยพาราซิมพาเทติก (รูม่านตา) วิ่งอยู่บริเวณผิวด้านหลังด้านในของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 จึงเสี่ยงต่อการถูกทำลายจากรอยโรคที่กดทับ
ในภาวะอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แต่กำเนิด พบการงอกใหม่ผิดตำแหน่งได้ 61-93% ของกรณี ในระหว่างกระบวนการงอกใหม่ของเส้นประสาทที่ถูกทำลาย จะเกิดการเชื่อมต่อที่ผิดพลาดไปยังกล้ามเนื้ออื่นที่ไม่ใช่กล้ามเนื้อเป้าหมายเดิม การเชื่อมต่อทุติยภูมิกับเส้นประสาทไทรเจมินัลข้างเดียวกันอาจเกิดขึ้นได้ ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกเป็นการเคลื่อนไหวร่วมกันของเปลือกตาและกล้ามเนื้อนอกลูกตาเมื่อเคี้ยว (ซินคิเนซิสของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3)
ปรากฏการณ์ที่พบได้ยากในบางกรณีของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาแต่กำเนิด มักสังเกตเห็นได้ตั้งแต่แรกเกิดหรือภายในไม่กี่ปีแรก กล้ามเนื้อที่ถูกเลี้ยงโดยเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจะหดตัวเป็นระยะๆ นาน 10-30 วินาที ในระหว่างการหดตัว จะมีการยกเปลือกตา การหุบตา การหดตัวของรูม่านตา และการเพิ่มการปรับโฟกัส ระหว่างการหดตัว ตาจะอยู่ในภาวะอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา กลไกการเกิดยังไม่ทราบแน่ชัด
ความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลของโรคความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของเส้นประสาทสมองแต่กำเนิด (CCDDs) รวมถึงอัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาแต่กำเนิด กำลังก้าวหน้าไป
- CFEOM1 (ภาวะพังผืดของกล้ามเนื้อนอกตาชนิดที่ 1 แต่กำเนิด): การกลายพันธุ์ของยีน KIF21A ถูกระบุว่าเป็นสาเหตุ KIF21A เข้ารหัสโปรตีนมอเตอร์ไคเนซินที่ขนส่งสารไปตามไมโครทูบูล และความผิดปกติของมันทำให้เกิดความบกพร่องในการนำแอกซอนของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3
- CFEOM3 (ภาวะพังผืดของกล้ามเนื้อนอกตาชนิดที่ 3 แต่กำเนิด): เกิดจากการกลายพันธุ์ของ TUBB3 (เบตาทูบูลินเฉพาะเซลล์ประสาท) หรือ TUBB2B (เบตาทูบูลินอีกชนิดหนึ่ง) ความผิดปกติของส่วนประกอบไมโครทูบูลนำไปสู่ความผิดปกติในการพัฒนาของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 และ 4
การศึกษาเหล่านี้อาจช่วยให้เข้าใจกลไกระดับโมเลกุลของการนำแอกซอนได้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น และในอนาคต อาจมีส่วนช่วยในการอธิบายสาเหตุของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาแต่กำเนิดและการพัฒนาวิธีการรักษาแบบใหม่
สำหรับโรคไมเกรนที่ทำให้กล้ามเนื้อตาอัมพาต ซึ่งเป็นสาเหตุหนึ่งของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาในเด็ก การตรวจ MRI พบการอักเสบรอบเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา ซึ่งบ่งชี้ถึงประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบเชิงรุก
- Holmes JM, Mutyala S, Maus TL, Grill R, Hodge DO, Gray DT. Pediatric third, fourth, and sixth nerve palsies: a population-based study. Am J Ophthalmol. 1999;127(4):388-392. PMID: 10218690
- Mudgil AV, Repka MX. Ophthalmologic outcome after third cranial nerve palsy or paresis in childhood. J AAPOS. 1999;3(1):2-8. PMID: 10071894
- Ng YS, Lyons CJ. Oculomotor nerve palsy in childhood. Can J Ophthalmol. 2005;40(5):645-653. PMID: 16391633
- Priya S, Guha S, Mittal S, Sharma S, Alam MS. Pediatric ocular motor cranial nerve palsy: Demographics and etiological profile. Indian J Ophthalmol. 2021;69(5):1142-1148. PMID: 33913847
- Chaurasia S, Sharma P, Kishore P, Rasal A. Surgical strategy for third nerve palsy with aberrant regeneration: Harnessing the aberrant power. Indian J Ophthalmol. 2021;69(4):910-917. PMID: 33727458
- Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-86. PMID: 27433033
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
