สรุปโรค
คีลอยด์ของกระจกตา เป็นรอยโรคชนิดไม่ร้ายแรงที่นูนขึ้นบนผิวกระจกตา เกิดจากการเจริญผิดปกติของเนื้อเยื่อเส้นใยและการสะสมของคอลลาเจนและไกลโคโปรตีน
นับตั้งแต่รายงานครั้งแรกในปี ค.ศ. 1865 มีรายงานน้อยกว่า 100 รายในเอกสารทางการแพทย์ ทำให้เป็นโรคที่หายากมาก
มักเกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บที่ตาหรือการผ่าตัดกระจกตา (ทุติยภูมิ) แต่อาจเป็นแต่กำเนิดหรือไม่ทราบสาเหตุ (ปฐมภูมิ)
การวินิจฉัยที่แน่นอนต้องอาศัยการตรวจทางพยาธิวิทยาหลังการตัดออก ลักษณะเด่นคือ เยื่อบุผิวหนาตัวขึ้น, การทำลายชั้น Bowman, และมัดคอลลาเจนที่ไม่เป็นระเบียบ
การรักษาทางเลือกแรกคือการตัดชั้นผิวของกระจกตา ออก แต่มักมีปัญหาเรื่องการกลับเป็นซ้ำ
ยังไม่มีการพิสูจน์ความสัมพันธ์โดยตรงกับคีลอยด์ที่ผิวหนัง
คีลอยด์ของกระจกตา (corneal keloid) เป็นรอยโรคชนิดไม่ร้ายแรง ลักษณะนูนขึ้น สีขาวเทาคล้ายไข่มุกบนผิวกระจกตา มีลักษณะเด่นคือการเจริญผิดปกติของเนื้อเยื่อเส้นใยและการสะสมของเส้นใยคอลลาเจนและไกลโคโปรตีนอย่างไม่เป็นระเบียบ ร่วมกับเยื่อบุผิวกระจกตา หนาตัวขึ้นและการทำลายชั้น Bowman
รายงานครั้งแรกโดย Szokalski ในปี ค.ศ. 1865 2) ตั้งแต่นั้นมา มีการบันทึกน้อยกว่า 100 รายในเอกสารทางการแพทย์ ทำให้พบได้น้อยมากในบรรดาโรคกระจกตา
ทุติยภูมิ (ที่เกิดภายหลัง) : เกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บที่ตาหรือการผ่าตัดกระจกตา เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด ปรากฏขึ้นหลายเดือนถึงหลายปีหลังการบาดเจ็บ 1)
ปฐมภูมิ (แต่กำเนิด) : มักเกี่ยวข้องกับโรคแต่กำเนิด มีรายงานความสัมพันธ์กับกลุ่มอาการโลว์ (Lowe syndrome) และกลุ่มอาการรูบินสไตน์-เทบี (Rubinstein-Taybi syndrome) มักเป็นทั้งสองข้าง
ไม่ทราบสาเหตุ : มีบางกรณีที่เกิดขึ้นโดยไม่มีประวัติทางจักษุหรือโรคทางระบบ มีข้อเสนอว่าการติดเชื้อที่กระจกตา ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยอาจกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน
มีแนวโน้มอุบัติการณ์สูงกว่าในเพศชาย 1) 2) ต่างจากคีลอยด์ที่ผิวหนัง ยังไม่พบความแตกต่างทางเชื้อชาติในอุบัติการณ์
Q
คีลอยด์ของกระจกตาเกี่ยวข้องกับคีลอยด์ที่ผิวหนังหรือไม่?
A
ยังไม่มีการพิสูจน์ความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างคีลอยด์ของกระจกตา และคีลอยด์ที่ผิวหนัง ยกเว้นกลุ่มอาการรูบินสไตน์-เทบี ไม่มีหลักฐานว่าผู้ที่มีประวัติคีลอยด์ที่ผิวหนังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดคีลอยด์ของกระจกตา ในความเป็นจริง ในการติดตามผลระยะยาวหลังการผ่าตัด LASIK ในผู้ที่มีแนวโน้มเป็นคีลอยด์ที่ผิวหนัง ไม่มีรายงานการเกิดคีลอยด์ของกระจกตา
การมองเห็น ลดลงโดยไม่เจ็บปวด : ค่อยๆ ดำเนินไปเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปี
การเปลี่ยนแปลงลักษณะภายนอก : ตุ่มนูนสีขาวบนผิวกระจกตา อาจมีขนาดใหญ่พอที่จะมองเห็นได้ด้วยตาเปล่า
อายุที่เริ่มมีอาการมีตั้งแต่ 2 เดือนถึง 72 ปี แต่ส่วนใหญ่เกิดขึ้นก่อนอายุ 30 ปี
ลักษณะทั่วไป : ความขุ่นนูนสีขาวมุก ขอบเขตชัดเจน ผิวเรียบ ผิวเป็นมันเงา 1) 2)
เส้นเลือดใหม่ : อาจมีหรือไม่มีเส้นเลือดใหม่จากบริเวณขอบกระจกตา เข้าสู่รอยโรค 1)
ขนาดรอยโรค : หลากหลายตั้งแต่เล็กจนถึงใหญ่ครอบคลุมกระจกตา ทั้งหมด
ชายอายุ 69 ปี หนึ่งปีหลังจากกระจกตา ถูกน้ำมันพืชเดือดลวก พบรอยโรคนูนสีขาวมุกที่กระจกตา ส่วนล่างร่วมกับเส้นเลือดใหม่ในชั้นสโตรมาหลายเส้น 1)
ในรายงานชายอายุ 35 ปีที่มีคีลอยด์กระจกตา ขนาดใหญ่บริเวณกลางตา 2 ปีหลัง DSAEK การตรวจ UBM พบรอยโรคสะท้อนเสียงสูงหนา 1,300 ไมครอนตั้งแต่ผิวจนถึงชั้นสโตรมาผิวเผิน 2)
เมื่อรอยโรคมีขนาดใหญ่ อาจขัดขวางการปิดเปลือกตาและทำให้เกิดโรคกระจกตา จากการเปิดเปลือกตาไม่สนิท นอกจากนี้ เนื่องจากครอบคลุมกระจกตา ส่วนใหญ่ การวัดความดันลูกตา และการตรวจอวัยวะภายในลูกตาจึงทำได้ยาก
การบาดเจ็บที่ตาหรือการผ่าตัดกระจกตา สามารถกระตุ้นให้เกิดคีลอยด์ได้
การบาดเจ็บที่ตา : กระจกตา ถูกเล็บข่วน ละอองน้ำมันเดือด 1) การฉายรังสีบริเวณตา
การผ่าตัดกระจกตา : การผ่าตัดต้อกระจก การปลูกถ่ายเยื่อบุผิวดอกระจกตา (DSAEK ) 2) การผ่าตัดต้อเนื้อ 1) การผ่าตัดน้ำวุ้นตา
โรคกระจกตา : กระจกตา พุพอง (bullous keratopathy), ม่านตาอักเสบ ที่กระจกตา กำเริบ
มีรายงานการเกิดคีลอยด์ 30 ปีหลังผ่าตัดต้อเนื้อ และ 3 ปีหลังผ่าตัดต้อกระจก ระยะเวลาตั้งแต่ได้รับบาดเจ็บจนถึงเริ่มมีอาการมีตั้งแต่ไม่กี่เดือนถึงหลายสิบปี 1)
คีลอยด์กระจกตา สามารถเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีประวัติการบาดเจ็บที่ตาหรือโรคทางระบบมาก่อน ไม่ควรมองข้ามคีลอยด์ในการวินิจฉัยแยกโรคก้อนกระจกตา นูนสีเทาขาวมันวาว
Q
สามารถป้องกันคีลอยด์กระจกตาได้หรือไม่?
A
ยังไม่มีวิธีการที่แน่ชัดในการป้องกันคีลอยด์กระจกตา อย่างไรก็ตาม การจัดการบาดแผลอย่างเหมาะสมหลังการบาดเจ็บหรือผ่าตัดกระจกตา เป็นสิ่งสำคัญ มีรายงานการใช้ยาหยอดตาไมโตมัยซินซีและทรานิลาสต์เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำของคีลอยด์กระจกตา แต่ไม่สามารถป้องกันได้ทั้งหมด แนะนำให้ติดตามผลเป็นระยะ
การวินิจฉัยที่แน่นอนของคีลอยด์กระจกตา ทำโดย การตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ หากสงสัยทางคลินิกว่าคีลอยด์กระจกตา แนวทางมาตรฐานคือการตัดออกเพื่อการวินิจฉัยและรักษา แล้วประเมินชิ้นเนื้อที่ตัดออกทางจุลพยาธิวิทยา
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit-lamp) : ยืนยันรอยขุ่นนูนสีขาวมุก ขอบเขตชัดเจน
OCT ส่วนหน้า (AS-OCT ) : แสดงรอยโรคความสว่างสูงขอบเขตชัดเจนใต้เยื่อบุผิวจนถึงสโตรมาส่วนหน้า 1) รายละเอียดส่วนลึกอาจมองเห็นได้ยากเนื่องจากเงาด้านหลัง 2)
กล้องจุลทรรศน์อัลตราซาวนด์ชีวภาพ (UBM ) : มีประโยชน์ในการประเมินความลึกของการแทรกซึมและโครงสร้างรอบข้าง 2) แสดงรอยโรคความสว่างสูงแยกออกจากกระจกตา ปกติโดยรอบอย่างชัดเจน
การย้อม H&E และการย้อมการยึดติดของม่านตา ส่วนหน้าส่วนปลายเผยให้เห็นผลดังต่อไปนี้ 1) 2) .
เยื่อบุผิว : hyperplasia, acanthosis, parakeratosis
ชั้น Bowman : แตก, ถูกทำลาย, หายไป 1) 2)
สโตรมา : สูญเสียโครงสร้างชั้นปกติ, มัดคอลลาเจนเรียงตัวผิดปกติ, เพิ่มจำนวนไฟโบรบลาสต์และไมโอไฟโบรบลาสต์ที่ถูกกระตุ้น 1) 2)
เยื่อเดสเซเม็ท (Descemet) : ปกติถึงหนาผิดปกติ
เอนโดทีเลียม : ปกติโดยทั่วไป
การย้อม Masson trichrome มีประโยชน์ในการเน้นมัดคอลลาเจนที่ผิดปกติในสโตรมา 2) การย้อม Congo red เป็นลบช่วยแยกโรคอะไมลอยโดซิส 2) .
โรค จุดที่ใช้แยกโรค แผลเป็นกระจกตา หนาตัว จำกัดอยู่ภายในบริเวณที่บาดเจ็บ ปรากฏทันที ถุงน้ำรวมในกระจกตา สารที่ติดสีอีโอซินแบบไม่มีเซลล์ ภาวะเสื่อมแบบก้อนของซาลซ์มันน์ รอยนูนโปร่งแสงขอบเขตชัดเจน
โรคอื่นที่ควรรวมในการวินิจฉัยแยกโรค: เดอร์มอยด์ กระจกตา , ความผิดปกติของปีเตอร์, โรคเสื่อมของเยื่อบุผนังกระจกตา ทางพันธุกรรมแต่กำเนิด (CHED ), มะเร็งเซลล์สความัส , แซนโทแกรนูโลมาในเด็ก, ฮิสทิโอไซโตมาแบบเส้นใย
สำหรับรอยโรคขนาดเล็กที่ไม่มีอาการ จะทำการสังเกตอาการ เนื่องจากความเสี่ยงที่การตัดออกโดยการผ่าตัดจะทำให้กระจกตา เสียหายและทำให้คีลอยด์แย่ลง การผ่าตัดควรจำกัดเฉพาะกรณีที่แกนการมองเห็น ถูกกระทบอย่างมีนัยสำคัญ การรักษาด้วยยาสเตียรอยด์ เพียงอย่างเดียวไม่ทำให้รอยโรคยุบตัว
การตัดชั้นกระจกตาผิวเผิน (SK)
ข้อบ่งชี้ : ทางเลือกแรกสำหรับรอยโรคผิวเผินที่จำกัด
การรักษาเสริม : มีรายงานการใช้ยาไมโตมัยซินซี (MMC) 0.02% ทาเป็นเวลา 1 นาที
ผลลัพธ์ : ในผู้ป่วยคีลอยด์ทุติยภูมิ 2 ราย ไม่มีการกลับเป็นซ้ำนาน 6 เดือนหลังทำ SK + MMC1) การมองเห็น ดีขึ้นเป็น 20/20 และ 20/25 ในวันที่ 7 หลังผ่าตัด1)
การปลูกถ่ายกระจกตา
การปลูกถ่ายกระจกตา ชั้นลึก (DALK ) : การเอาชั้นสโตรมาออกทั้งหมดอาจป้องกันการคงอยู่ของไฟโบรบลาสต์ที่ถูกกระตุ้นซึ่งเป็นสาเหตุของการกลับเป็นซ้ำ
การปลูกถ่ายกระจกตา แบบทะลุทะลวง (PKP ) : บ่งชี้ในกรณีที่มีความล้มเหลวของเอ็นโดทีเลียมหรือรอยโรคที่กว้าง 2)
หมายเหตุ : มีรายงานการกลับเป็นซ้ำหลัง DALK และ PKP ดังนั้นการเลือกเทคนิคการผ่าตัดเพียงอย่างเดียวไม่สามารถป้องกันการกลับเป็นซ้ำได้อย่างสมบูรณ์
การกลับเป็นซ้ำเป็นความท้าทายที่ใหญ่ที่สุดในการรักษาคีลอยด์ที่กระจกตา มีรายงานการกลับเป็นซ้ำหลัง SK, PTK และ PKP
ไมโตมัยซิน ซี : ใช้เป็นยาเสริมระหว่างผ่าตัด แต่มีรายงานการกลับเป็นซ้ำแม้ใช้ MMC
ยาหยอดตา Tranilast : สารทำให้แมสต์เซลล์คงตัวซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจนโดยไฟโบรบลาสต์ ใช้เป็นยาเสริมสำหรับ SK และมีรายงานว่าไม่มีการกลับเป็นซ้ำนาน 12 ปีหลังผ่าตัด
การคลุมด้วยเยื่อหุ้มน้ำคร่ำ : ใช้เนื่องจากฤทธิ์ต้านไฟโบรบลาสต์และต้านการอักเสบ แต่มีรายงานการกลับเป็นซ้ำแม้ใช้เยื่อหุ้มน้ำคร่ำ
ทำ SK สำหรับคีลอยด์กระจกตา ขนาดใหญ่ที่เกิดขึ้นหลัง DSAEK แต่เนื่องจากพังผืดที่เหลืออยู่และความล้มเหลวของเอ็นโดทีเลียม จึงจำเป็นต้องทำ PKP หลังจาก 3 เดือน 2)
ข้อควรระวังเกี่ยวกับการกลับเป็นซ้ำ
คีลอยด์ที่กระจกตา มักกลับเป็นซ้ำหลังการตัดออกด้วยการผ่าตัด ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำ ได้แก่ ระดับของหลอดเลือดที่รอยโรค การรับเส้นประสาท และการเปลี่ยนเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์ รอยโรคที่ได้รับหลอดเลือดใหม่จากหลอดเลือดลิมบัส มีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำมากกว่า การติดตามผลเป็นระยะในระยะยาวหลังการผ่าตัดเป็นสิ่งจำเป็น
Q
คีลอยด์ที่กระจกตาสามารถรักษาให้หายขาดด้วยการผ่าตัดได้หรือไม่?
A
มีรายงานการมองเห็น ดีขึ้นด้วยการตัดชั้นผิวกระจกตา (SK) ร่วมกับไมโตมัยซิน ซี โดยไม่มีการกลับเป็นซ้ำนาน 6 เดือนในบางกรณี อย่างไรก็ตาม คีลอยด์เป็นโรคที่มักกลับเป็นซ้ำและต้องติดตามผลระยะยาวหลังการผ่าตัด ขึ้นอยู่กับความลึกและขอบเขตของรอยโรค อาจจำเป็นต้องปลูกถ่ายกระจกตา โปรดปรึกษาแพทย์ผู้รักษาเพื่อตัดสินใจแผนการรักษา
กลไกที่แน่ชัดของการเกิดคีลอยด์ที่กระจกตา ยังไม่เป็นที่ทราบ แต่กลไกที่น่าเชื่อถือที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงของเซลล์สโตรมาของกระจกตา เป็นไฟโบรบลาสต์และไมโอไฟโบรบลาสต์ แล้วมีการเพิ่มจำนวนมากเกินไป
ข้อมูลสมัยใหม่สนับสนุนทฤษฎีที่ว่าไซโตไคน์ที่ปล่อยออกมาจากเยื่อบุกระจกตา ที่เสียหายรบกวนการซ่อมแซมกระจกตา ตามปกติ และทำให้เกิดการเพิ่มจำนวนของเนื้อเยื่อเส้นใยและหลอดเลือดมากเกินไป โดยมีหลักฐานคือคีลอยด์สามารถเกิดขึ้นได้แม้ในกรณีที่ไม่มีกระจกตา ทะลุหรือม่านตา เกี่ยวข้อง
TGF-β1 (ทรานส์ฟอร์มมิงโกรทแฟกเตอร์เบต้า 1) : เหนี่ยวนำให้เซลล์สโตรมาของกระจกตา เปลี่ยนเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์ และเพิ่มการแสดงออกของ α-แอคตินของกล้ามเนื้อเรียบ (α-SMA)
BMP4 (โบนมอร์โฟเจเนติกโปรตีน 4) : ระดับที่สูงอาจส่งผลต่อสัญญาณ TGF-β และกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของไฟโบรบลาสต์มากเกินไป
ในสองกรณี หนึ่งหลังการผ่าตัดต้อเนื้อ และอีกหนึ่งหลังการบาดเจ็บกระจกตา จากน้ำมันเดือด สันนิษฐานว่าการกระตุ้นไฟโบรบลาสต์ที่เหลืออยู่มากเกินไปนำไปสู่การเกิดคีลอยด์1) ในกรณีหลัง DSAEK สันนิษฐานว่าสาเหตุเกิดจากการกระตุ้นไฟโบรบลาสต์จากการผ่าตัดปลูกถ่ายและการจัดตำแหน่งวาล์วท่อใหม่2)
ผลการตรวจทางพยาธิวิทยาแตกต่างกันไปตามระยะของคีลอยด์
ระยะเริ่มต้น : ไฟโบรบลาสต์และไมโอไฟโบรบลาสต์เด่นชัด ร่วมกับการสะสมคอลลาเจนใหม่และการสร้างหลอดเลือดใหม่
ระยะปลาย (ระยะไฮยาลิน) : เส้นใยคอลลาเจนหนาแน่นขึ้น และไฟโบรบลาสต์และหลอดเลือดลดลง
Sharifi และคณะ (2024) ทำ SK + MMC 0.02% (เป็นเวลา 1 นาที) ในสองกรณีที่เกิดคีลอยด์ที่กระจกตา หลังกระจกตา ลวกจากน้ำมันเดือดและหลังการผ่าตัดต้อเนื้อ 1) การมองเห็น ดีขึ้นเป็น 20/20 และ 20/25 ในวันที่ 7 ตามลำดับ และไม่มีการกลับเป็นซ้ำใน 6 เดือน1)
Vera-Duarte และคณะ (2024) รายงานกรณีชายอายุ 35 ปี ซึ่งหลังได้รับบาดเจ็บได้รับการใส่ลิ้น Ahmed สำหรับโรคต้อหิน ต่อมาเกิดความผิดปกติของเซลล์เยื่อบุผนังกระจกตา ได้รับการผ่าตัด DSAEK และสองปีหลัง DSAEK เกิดคีลอยด์กระจกตา ขนาดใหญ่ 2) นี่เป็นรายงานแรกของคีลอยด์หลังการปลูกถ่ายเยื่อบุผนังกระจกตา 2) การตรวจ UBM ยืนยันรอยโรคหนา 1,300 ไมครอน และทำการตัดคีลอยด์ (SK) แต่เนื่องจากยังมีความผิดปกติของเซลล์เยื่อบุผนังกระจกตา เหลืออยู่ จึงได้ทำ PKP เพิ่มเติมหลังจากนั้น 3 เดือน 2)
รายงานเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าคีลอยด์กระจกตา สามารถเกิดขึ้นได้หลังการผ่าตัดตาทุกประเภท และเน้นย้ำถึงความสำคัญของการติดตามผลในระยะยาว
Sharifi A, Mirshekari TR, Azh M, Sadeghi H, Akbari Z, Zand A. Secondary corneal keloid: a report of two cases. Oxford Med Case Rep. 2024;2024(9):omae105.
Vera-Duarte GR, Eskenazi-Betech R, Garcia-Padilla LA, et al. Giant corneal keloid following Descemet stripping automated endothelial keratoplasty for the treatment of corneal decompensation secondary to trauma. BMC Ophthalmol. 2024;24(1):404.
LeMasters WC, Notz RG. Corneal keloids. Trans Pa Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1986;38(1):286-8. PMID: 3765007.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต