ODR
Fluorescence masquée : uniquement une hypofluorescence correspondant à la zone hémorragique.
Temps de transit artério-veineux : pas de retard.
Fuites vasculaires : aucune.
Taches de Roth : présentes dans 70% des cas1).
Rétinopathie de décompression oculaire
Points clés en un coup d’œil
Section intitulée « Points clés en un coup d’œil »1. Qu’est-ce que la rétinopathie de décompression oculaire ?
Section intitulée « 1. Qu’est-ce que la rétinopathie de décompression oculaire ? »La rétinopathie de décompression oculaire (ODR) est une complication postopératoire rare résultant d’une intervention entraînant une baisse brutale de la pression intraoculaire. Elle se caractérise par de multiples hémorragies rétiniennes rondes, situées en arrière de l’équateur, avec quelques taches blanches.
Le terme « rétinopathie de décompression oculaire » a été inventé en 1992 par Fechner et al. pour décrire les modifications rétiniennes associées à une baisse iatrogène de la pression intraoculaire après une chirurgie de filtration du glaucome. Initialement rapporté en lien avec la chirurgie du glaucome, il a ensuite été observé après diverses procédures telles que la ponction de la chambre antérieure, la chirurgie de la cataracte, la vitrectomie et le retrait d’huile de silicone.
Une revue systématique de l’ODR après ponction de la chambre antérieure a rapporté 10 cas1). Les hommes représentaient 70 % et l’âge moyen était de 40,1 ± 22 ans1). L’uvéite était la maladie sous-jacente la plus fréquente, représentant 4 cas sur 101). Les autres causes rapportées incluent le glaucome néovasculaire, l’occlusion de la branche artérielle maculaire, le glaucome primitif à angle ouvert et l’endophtalmie1).
Les hémorragies rétiniennes survenant lors de l’examen de dépistage de la rétinopathie du prématuré (ROP) sont également considérées comme une forme d’ODR2).
Q
Peut-elle survenir même après une petite procédure comme une ponction de la chambre antérieure ?
A
Dix cas d’ODR après ponction de la chambre antérieure ont été rapportés dans la littérature1). Quelle que soit l’ampleur de la procédure, une baisse rapide de la pression intraoculaire peut déclencher une ODR. Voir la section « Causes et facteurs de risque » pour plus de détails.
2. Principaux symptômes et signes cliniques
Section intitulée « 2. Principaux symptômes et signes cliniques »Symptômes subjectifs
Section intitulée « Symptômes subjectifs »Les signes du fond d’œil de l’ODR peuvent être marqués, mais environ 80 % des patients restent asymptomatiques. En cas de symptômes, ils se plaignent précocement après l’opération de ce qui suit.
- Baisse de l’acuité visuelle : L’influence de facteurs associés tels que l’œdème cornéen peut rendre difficile l’évaluation de la contribution exclusive de l’hémorragie rétinienne.
- Scotome central : Perçu en association avec une hémorragie maculaire.
- Myodésopsies : Surviennent en cas d’hémorragie du vitré associée.
Signes cliniques
Section intitulée « Signes cliniques »Le signe le plus courant au fond d’œil est la présence d’hémorragies rétiniennes punctiformes à maculaires, superficielles et profondes, disséminées dans la rétine postérieure et équatoriale. On observe également des hémorragies avec taches blanches (taches de Roth).
La fréquence de chaque type d’hémorragie dans une revue systématique sur l’ODR après ponction de la chambre antérieure est présentée ci-dessous 1).
| Type d’hémorragie | Fréquence |
|---|---|
| Hémorragie en tache (blot) | 90 % |
| Taches de Roth | 70 % |
| Hémorragie prérétinienne | 60 % |
| Hémorragie superficielle | 30 % |
- Vaisseaux rétiniens : aspect généralement normal, sans tortuosité ni dilatation veineuse
- Hémorragie vitréenne ou sous-vitréenne : relativement rare, mais peut être observée
- Décollement de la choroïde et œdème maculaire : extrêmement rare
L’angiographie à la fluorescéine ne montre qu’une fluorescence masquée par l’hémorragie, et un retard du temps de transit artério-veineux ou une fuite vasculaire ne sont généralement pas observés1).
Lors de l’examen de la ROP, l’ODR se manifeste par des hémorragies rétiniennes (en flammèche, en taches, ou avec des taches blanches) diffusément réparties dans la rétine vascularisée, avec une tendance à se concentrer près du pôle postérieur et de la limite de vascularisation 2). Les hémorragies disparaissent complètement en médiane de 2 semaines 2).
Q
Comment distinguer l'occlusion de la veine centrale de la rétine ?
A
Dans l’ODR, l’angiographie à la fluorescéine ne montre pas de dilatation veineuse ni de retard du temps de transit artério-veineux, mais seulement une fluorescence masquée 1). De plus, les taches de Roth sont présentes dans 70 % des cas d’ODR, mais sont rares dans l’occlusion de la veine centrale de la rétine 1). Ces deux points sont utiles pour le diagnostic différentiel.
3. Causes et facteurs de risque
Section intitulée « 3. Causes et facteurs de risque »L’ODR survient après diverses procédures pouvant provoquer une chute brutale de la pression intraoculaire. Les procédures causales rapportées sont les suivantes :
- Chirurgie filtrante du glaucome : trabéculectomie, etc. C’est la plus fréquemment rapportée.
- Implantation d’un dispositif de drainage du glaucome : valve d’Ahmed, etc.
- Paracentèse de la chambre antérieure : peut également survenir lors du prélèvement d’humeur aqueuse pour l’examen de l’uvéite1)
- Chirurgie de la cataracte
- Vitrectomie et retrait d’huile de silicone
- Sclérotomie à plat : même avec une petite incision, une hypotonie transitoire peut survenir
- Compression sclérale lors de l’examen de la ROP : la compression et le relâchement de l’œil par l’instrument peuvent provoquer un ODR2)
Facteurs de risque
Section intitulée « Facteurs de risque »- Pression intraoculaire préopératoire élevée : le facteur de risque le plus important. Dans les rapports d’ODR après ponction de la chambre antérieure, la pression intraoculaire moyenne initiale était de 44,8 mmHg (plage de 26 à 74 mmHg)1)
- Comorbidité d’uvéite : La destruction de la barrière rétinienne interne peut contribuer à la fragilisation des vaisseaux rétiniens1)
- Immaturité de l’autorégulation vasculaire : Chez les prématurés, les vaisseaux et les mécanismes d’autorégulation sont sous-développés, ce qui contribue au développement de l’ODR lors de l’examen de la ROP2)
- Manœuvre de Valsalva : une augmentation soudaine de la pression veineuse centrale peut contribuer à une élévation de la pression capillaire 2)
4. Diagnostic et méthodes d’examen
Section intitulée « 4. Diagnostic et méthodes d’examen »Le diagnostic de l’ODR repose principalement sur les signes cliniques. La distinction avec l’occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) est cliniquement la plus importante.
Examen du fond d’œil
Section intitulée « Examen du fond d’œil »Après une procédure entraînant une baisse brutale de la pression intraoculaire, suspecter une ODR en présence d’hémorragies rétiniennes multiples disséminées au pôle postérieur et à l’équateur, ainsi que de taches de Roth. L’absence de tortuosité et de dilatation des vaisseaux rétiniens est un point de distinction avec l’OVCR.
Angiographie à la fluorescéine
Section intitulée « Angiographie à la fluorescéine »C’est l’examen le plus utile pour différencier l’ODR de l’OVCR.
CRVO
Fluorescence masquée : hypofluorescence correspondant à la zone hémorragique.
Temps de passage artério-veineux : retardé.
Signes veineux : dilatation et tortuosité.
Taches de Roth : rares.
Des cas où l’ODR a été diagnostiquée à tort comme une CRVO ont été rapportés1). Si une hémorragie rétinienne survient immédiatement après une procédure abaissant la pression intraoculaire, il est important de toujours envisager la possibilité d’une ODR.
Tomographie par cohérence optique (OCT)
Section intitulée « Tomographie par cohérence optique (OCT) »Utile pour confirmer la localisation multicouche de l’hémorragie rétinienne (prérétinienne, intrarétinienne, sous-rétinienne)1).
5. Traitement standard
Section intitulée « 5. Traitement standard »Le pronostic de l’ODR est très bon et la plupart des cas ne nécessitent pas de traitement spécifique.
Surveillance
Section intitulée « Surveillance »Une revue systématique de l’ODR après ponction de la chambre antérieure a montré qu’aucune intervention supplémentaire n’était nécessaire dans les 10 cas 1). Le délai moyen de résorption du saignement était de 3,5 mois (médiane 3 mois) et l’acuité visuelle est revenue au niveau préopératoire 1). Lors de l’examen ROP, l’ODR s’est résorbée en médiane de 2 semaines 2).
Traitement chirurgical
Section intitulée « Traitement chirurgical »Une vitrectomie peut être nécessaire en cas d’hémorragie vitréenne persistante. Cependant, ces cas sont rares.
Prévention
Section intitulée « Prévention »- Dans les yeux avec une pression intraoculaire préopératoire élevée, veiller à éviter une hypotension oculaire en fin d’intervention.
- Il est considéré qu’effectuer une ponction de la chambre antérieure plus lentement est efficace pour réduire le risque1).
- Lors de l’examen de la ROP, il est recommandé de minimiser la compression sclérale et de relâcher lentement2).
Q
Un traitement est-il nécessaire ?
A
Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est nécessaire. L’hémorragie se résorbe spontanément en moyenne en 3,5 mois et l’acuité visuelle revient au niveau préopératoire 1). Une vitrectomie n’est envisagée qu’en cas d’hémorragie du vitré persistante.
6. Physiopathologie et mécanisme détaillé
Section intitulée « 6. Physiopathologie et mécanisme détaillé »Le mécanisme de l’ODR n’est pas entièrement élucidé, mais plusieurs hypothèses ont été proposées.
Hypothèse du trouble de l’autorégulation vasculaire
Section intitulée « Hypothèse du trouble de l’autorégulation vasculaire »C’est l’hypothèse la plus plausible. Lorsque la pression de perfusion oculaire s’écarte de la plage normale, le mécanisme d’autorégulation des vaisseaux rétiniens est perturbé, entraînant une hémorragie 1).
- Dans le glaucome, l’équilibre entre l’oxyde nitrique et l’endothéline-1 est perturbé, ce qui limite l’autorégulation vasculaire rétinienne face aux variations de la pression intraoculaire1)
- Des modèles animaux ont montré qu’une augmentation de la pression intraoculaire induit un dysfonctionnement endothélial et une dérégulation de l’autorégulation1)
L’ODR lors de l’examen de la ROP s’explique également par cette hypothèse2).
Matei et al. (2021) ont proposé le mécanisme suivant : augmentation de la pression intraoculaire par compression sclérale → modifications métaboliques (hypoxie, hypercapnie) → dilatation artériolaire → chute brutale de la pression intraoculaire lors du relâchement de la compression → transmission d’une pression intravasculaire élevée aux capillaires via les artérioles dilatées → lésion de la paroi capillaire → hémorragie2).
Hypothèse du déplacement antérieur de la lame criblée
Section intitulée « Hypothèse du déplacement antérieur de la lame criblée »Cette hypothèse suggère qu’une chute brutale de la pression intraoculaire provoque un déplacement antérieur de la lame criblée, comprimant la veine centrale de la rétine et entraînant des signes similaires à une occlusion de la veine centrale de la rétine1).
Mécanisme de formation des taches de Roth
Section intitulée « Mécanisme de formation des taches de Roth »Les taches de Roth (hémorragies rétiniennes avec taches blanches) seraient causées par la rupture des capillaires rétiniens due au stress structurel lié à une chute brutale de la pression intraoculaire1).
Contribution de l’uvéite
Section intitulée « Contribution de l’uvéite »L’uvéite détruit la barrière hémato-rétinienne interne et provoque un dysfonctionnement de l’endothélium vasculaire rétinien1). Cela expliquerait la fréquence élevée d’ODR chez les patients atteints d’uvéite. Cependant, un biais de sélection est également évoqué, car la ponction de la chambre antérieure est souvent réalisée pour l’examen de l’uvéite1).
Facteurs chez le prématuré
Section intitulée « Facteurs chez le prématuré »Chez le prématuré, les vaisseaux rétiniens et l’autorégulation sont immatures, ce qui les rend vulnérables aux variations de pression intraoculaire lors de la compression et du relâchement scléraux pendant l’examen de la ROP2).
8. Références
Section intitulée « 8. Références »- Hsu ST, Lai YJ, Chan WC, Chiu FY. Ocular decompression retinopathy after anterior chamber paracentesis - Case series and systematic review. Taiwan J Ophthalmol. 2025;15:580-588.
- Matei VM, He YG. Retinal hemorrhages during examination for retinopathy of prematurity: a form of ocular decompression retinopathy. J Vitreoretinal Dis. 2021;5(1):72-76.
- Mukkamala SK, Patel A, Dorairaj S, McGlynn R, Sidoti PA, Weinreb RN, et al. Ocular decompression retinopathy: a review. Surv Ophthalmol. 2013;58(6):505-12. PMID: 24160727.