Le strabisme décompensé postopératoire est une condition où un strabisme asymptomatique ou intermittent, auparavant bien contrôlé, devient manifeste après une chirurgie oculaire sans complication.
Le strabisme affecte environ 4 % de la population américaine. Après une chirurgie de la cataracte, jusqu’à 3 % des patients souffrent de diplopie, dont 34 % des cas sont dus à une décompensation d’un strabisme préexistant, la cause la plus fréquente, suivie par la diplopie réfractive (8,5 %) et la rupture de la fusion centrale (5 %). L’incidence de la diplopie après chirurgie de la cataracte est rapportée à moins de 1 % 1), et le strabisme décompensé est l’une des causes les plus courantes de trouble visuel neuro-ophtalmologique après cette chirurgie. Dans la diplopie binoculaire après LASIK, la décompensation d’un strabisme préexistant est également la cause la plus fréquente.
Cette condition peut être évitée par une évaluation préopératoire approfondie, et il est important d’inclure la possibilité de décompensation fusionnelle et de diplopie postopératoire dans le consentement éclairé.
QQuelle est la fréquence de la diplopie après une chirurgie de la cataracte ?
A
Le taux d’incidence de la diplopie après une chirurgie de la cataracte est rapporté à moins de 1% 1). Cependant, certaines études indiquent que jusqu’à 3% des patients peuvent ressentir une diplopie. Environ 34% des cas sont dus à une décompensation d’un strabisme préexistant, ce qui en fait la cause la plus fréquente de diplopie postopératoire.
Cyclic Esotropia Managed With Botulinum A Toxin Injections: A Report of Four Cases and Literature Review. Cureus. 2023 Oct 26; 15(9):e46266. Figure 1. PMCID: PMC10615229. License: CC BY.
Cas 1 (A) ésotropie gauche préopératoire ; (B) Six mois après injection de toxine botulique A montrant l’absence de toute déviation oculaire
Diplopie : vision double des deux yeux après l’opération. Elle survient lorsque le strabisme précédemment contrôlé devient manifeste en raison de la perte de la capacité de fusion.
Céphalées : apparaissent avec la diplopie ou la fatigue oculaire.
Fatigue oculaire : causée par une surcharge des muscles oculaires due à la rupture de la fusion.
Difficulté de lecture : due à une altération de la vision binoculaire de près.
Signes cliniques (observés par le médecin lors de l’examen)
Strabisme concomitant : signe évocateur d’un strabisme de longue durée. Caractérisé par une grande amplitude de fusion, une asymétrie faciale, une extension concomitante et une motilité monoculaire conservée dans toutes les directions.
Strabisme non concomitant : peut suggérer une atteinte supranucléaire (déviation verticale), internucléaire (ophtalmoplégie internucléaire) ou infranucléaire (paralysie des nerfs crâniens, myasthénie grave, orbitopathie thyroïdienne).
FAT scan (Family Album Tomography) : méthode consistant à consulter d’anciennes photos pour vérifier une position anormale de la tête ou une inclinaison du visage existante.
Test d’occlusion-désobstruction (cover-uncover testing) : utilisé pour diagnostiquer le strabisme décompensé. Évalue également l’amplitude de fusion, la vision stéréoscopique, la présence d’amblyopie et l’inclinaison de la tête.
Le principal mécanisme du strabisme de décompensation postopératoire est que le flou visuel temporaire après l’opération perturbe la fusion et rend manifeste un strabisme auparavant contrôlé.
La chirurgie de la cataracte, le LASIK, la chirurgie filtrante du glaucome, la mise en place d’une boucle sclérale, la chirurgie du ptérygion, la blépharoplastie, etc. peuvent en être la cause 2).
Facteurs de risque dans la chirurgie de la cataracte
La diplopie après chirurgie de la cataracte comporte des risques à chaque étape : préopératoire, peropératoire et postopératoire.
Période
Principaux facteurs de risque
Préopératoire
Maladies oculomotrices préexistantes, antécédents de chirurgie oculaire, maladies neurologiques ou systémiques
Peropératoire
Anesthésie rétrobulbaire ou péribulbaire (risque de diplopie plus élevé qu’avec l’anesthésie locale), lésion accidentelle des muscles extraoculaires ou des nerfs
De plus, l’anesthésie rétrobulbaire ou péribulbaire sans hyaluronidase, l’injection par un non-ophtalmologiste et l’injection dans l’œil gauche augmentent le risque de diplopie2).
Facteurs sous-jacents de la décompensation de la fusion
Choix de monovision : la vision de près et de loin est délibérément répartie entre les deux yeux, ce qui perturbe facilement la fusion 2).
Diplopie par alternance de fixation : survient lorsque la fixation alterne entre l’œil droit et l’œil gauche, entraînant une 2).
Perte de la fusion centrale due à une cataracte de longue durée : la fusion centrale est perdue en raison d’une diminution prolongée de l’acuité visuelle préopératoire2).
Inhibition de la fusion sensorielle : lorsque la taille ou la netteté des images devient asymétrique en raison d’opacités des milieux transparents, de modifications des erreurs de réfraction ou de lésions du nerf optique, la fusion devient difficile.
Inhibition de la fusion motrice : la déviation de l’image en dehors de l’espace de fusion de Panum provoque une diplopie.
QAprès quel type de chirurgie un strabisme décompensé est-il le plus susceptible de survenir ?
A
Les chirurgies oculaires telles que la cataracte, le LASIK, la filtration du glaucome, le cerclage scléral, la ptérygion et la blépharoplastie peuvent en être la cause2). Pour la cataracte, le type d’anesthésie (rétrobulbaire ou péribulbaire) et l’inflammation ou l’œdème postopératoire sont également des facteurs de risque.
Anamnèse préopératoire approfondie : vérifier les déviations oculaires, l’historique d’occlusion de l’œil sain dans l’enfance, les antécédents de chirurgie du strabisme, les antécédents familiaux, et l’utilisation de prismes.
Examen des anciennes photos (FAT scan) : utile pour identifier un strabisme préexistant ou une position anormale de la tête.
Examen complet de la motilité oculaire : effectuer le test d’occlusion-déocclusion, le test de stéréopsie et la mesure des amplitudes de fusion.
Strabisme concomitant : probablement un strabisme préexistant de longue date.
Strabisme non concomitant : envisager une neuropathie ou une myopathie d’apparition récente, et différencier l’ophtalmopathie thyroïdienne, la myasthénie grave, la microangiopathie diabétique, l’accident vasculaire cérébral et une tumeur.
Il est important d’exclure une ophtalmopathie thyroïdienne et une myasthénie grave. Vérifier les symptômes généraux tels que les variations de poids, l’intolérance au froid ou à la chaleur, les difficultés de déglutition et la fatigabilité, et envisager des analyses sanguines dans les situations appropriées.
Les principaux diagnostics différentiels sont le strabisme infantile décompensé (le plus fréquent), l’ophtalmopathie thyroïdienne, la myasthénie grave, la microangiopathie diabétique, un traumatisme, un accident vasculaire cérébral et une tumeur.
Si la diplopie ne s’améliore pas 6 mois après la chirurgie, envisager une orientation vers un spécialiste du strabisme2).
Surveillance : En cas de symptômes légers ou transitoires, une surveillance est choisie. Un strabisme transitoire postopératoire peut s’améliorer spontanément2).
Lunettes à prismes (première intention) : La plupart des cas peuvent être gérés avec des prismes de Fresnel ou des prismes intégrés. Une augmentation de la dose peut être nécessaire en fonction des changements de l’angle de déviation2).
Thérapie d’occlusion : Occlusion monoculaire par patch, filtre Bangerter ou ruban satiné. Utilisée lorsque les prismes sont difficiles à appliquer2).
Traitement chirurgical
Indications de la chirurgie du strabisme : envisagée lorsque la correction prismatique est impossible. Le choix de la technique chirurgicale (recul, résection, ténotomie marginale, etc.) dépend de l’angle de déviation2).
Calendrier chirurgical : planifier l’intervention après avoir confirmé une stabilité de la position oculaire pendant au moins 4 à 6 mois avant l’opération2).
Pronostic chirurgical : généralement bon, mais une réintervention est nécessaire dans 20 à 30 % des cas.
QQue se passe-t-il si les lunettes à prisme ne fonctionnent pas ?
A
Pour les déviations non corrigeables par prisme, une chirurgie du strabisme est envisagée. La chirurgie est planifiée après stabilisation de la position oculaire pendant 4 à 6 mois 2). Le pronostic chirurgical est généralement bon, mais une réintervention est nécessaire dans 20 à 30 % des cas. En attendant la chirurgie, l’occlusion peut être utilisée pour gérer la diplopie.
6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de la maladie
La vision binoculaire normale est maintenue par deux processus : la fusion sensorielle et la fusion motrice.
Fusion sensorielle
Définition : Processus par lequel le cortex visuel intègre des images de taille, forme et netteté similaires formées sur les points rétiniens correspondants de chaque œil.
Facteurs d’inhibition : L’asymétrie de taille ou de netteté des images (due à des modifications de la réfraction, une opacité des milieux transparents, ou une neuropathie optique) rend la fusion difficile.
Effet de l’aniséiconie : Lorsque la différence de taille des images entre les deux yeux dépasse 5 à 7 %, le maintien de la fusion devient difficile.
Fusion motrice
Définition : Capacité à ajuster la position des yeux pour maintenir la fusion sensorielle. La vision unique est obtenue en maintenant les images dans l’aire de fusion de Panum.
Aire de fusion de Panum : Étroite près du point de fixation, elle s’élargit en périphérie. Dans cette zone, une vision unique est possible même pour des points non correspondants.
Facteurs inhibiteurs : lorsque l’image dévie en dehors de la zone de fusion de Panum, une diplopie se produit.
Le maintien de la fusion nécessite les trois conditions suivantes.
Absence de strabisme constant
Faible différence d’acuité visuelle et de réfraction entre les deux yeux, permettant la fusion (difficile à maintenir au-delà de 5 à 7 % d’aniséiconie)
Présence de cellules de vision binoculaire dans le cortex visuel
QPourquoi une diplopie survient-elle malgré une chirurgie réussie ?
A
Ce n’est pas une complication de la chirurgie elle-même, mais un trouble visuel temporaire postopératoire (changement de réfraction, etc.) qui perturbe la fusion. Un strabisme latent auparavant contrôlé par la fusion devient manifeste, et la diplopie persiste même après la disparition du trouble visuel, la fusion ne se rétablissant pas. Les détails sont présentés dans la section « Physiopathologie et mécanismes détaillés ».
