La perception du glaucome a considérablement évolué de l’Antiquité à nos jours. Le terme grec ancien « glaukos » désignait une décoloration bleu-vert de la pupille, pouvant provenir de l’œdème cornéen observé dans le glaucome aigu par fermeture de l’angle. À l’époque, on ne faisait même pas la distinction avec la cataracte ou la kératite.
À l’époque moderne, le lien entre la dureté de l’œil et les troubles visuels a été cliniquement reconnu1). Au XIXe siècle, le tonomètre de von Graefe et le principe d’aplanation d’Imbert-Fick ont jeté les bases de la mesure objective de la pression intraoculaire1). La diffusion de l’ophtalmoscope et le développement de la tonométrie ont permis de former le concept de maladie liant l’élévation de la pression intraoculaire à l’excavation de la papille optique1).
Au XXe siècle, le développement de tonomètres précis (Friedenwald & Moses 1950, Goldmann 1954), l’utilisation de la gonioscopie (Barkan 1954) et les études épidémiologiques en population ont transformé la compréhension du glaucome2). Un point particulièrement important a été la reconnaissance du glaucome ouvert asymptomatique (OAG) comme une maladie associée à divers niveaux de pression intraoculaire2). Auparavant, le terme « glaucome » ne désignait que le glaucome par fermeture de l’angle ou le glaucome secondaire avec une élévation extrême de la pression intraoculaire2).
QPourquoi est-il important de connaître l'histoire du glaucome ?
A
Le concept du glaucome a considérablement changé au fil du temps. Autrefois terme vague désignant un changement de couleur de la pupille, il est aujourd’hui défini avec précision comme un groupe de maladies dont l’essence est la neuropathie optique. Comprendre l’évolution historique permet de saisir pourquoi les critères diagnostiques et les stratégies thérapeutiques actuels se sont formés ainsi, et aide à envisager les orientations futures de la recherche. De plus, savoir que l’ancienne idée selon laquelle « une pression intraoculaire supérieure à 21 mmHg est anormale » a été révisée est essentiel pour comprendre le concept moderne de pression cible.
2. Perception du glaucome dans l’Antiquité et au Moyen Âge
Le mot grec ancien « glaukos » signifie bleu-vert et désignait une coloration pathologique de la pupille. Hippocrate a décrit la « glaukosis » comme une maladie principalement des personnes âgées. Il a noté que lorsque la pupille devenait bleu-vert, argentée ou bleue, la vision était perdue. Cette description incluait probablement plusieurs maladies telles que la cataracte, la kératite et le glaucome.
Dans l’Inde ancienne, le chirurgien Sushruta (vers 800-700 av. J.-C.) a décrit « Adhimantha » dans le Sushruta Samhita. Cette affection se caractérisait par une douleur oculaire intense, une inflammation marquée et une perte rapide de la vision en 3 à 7 jours, correspondant au glaucome aigu à angle fermé d’aujourd’hui.
À partir du 8e siècle, les érudits arabes ont traduit les textes médicaux grecs en arabe. Hunayn ibn Ishaq a traduit « glaukos » par « zarqaa », désignant à la fois un iris clair et une décoloration pathologique. Avicenne a décrit un œil durci où le cristallin devenait immobile en raison de l’épaississement des fluides intraoculaires. La méthode de diagnostic de la dureté de l’œil par palpation a également été établie à cette époque.
En Europe, les textes arabes ont été traduits en latin, et la décoloration verte de la pupille a été appelée « viriditas ». À la Renaissance, les progrès de l’anatomie ont révélé que la pathologie affectait non seulement le cristallin mais l’œil entier.
Époque
Personnage principal
Contribution
Grèce antique
Hippocrate
Description de la glaukosis
Vers 800 av. J.-C.
Sushruta
Description d’Adhimantha
8e siècle
Ibn Ishaq
Introduction du concept de zarqaa
1622
Richard Banister
Lien entre durcissement de l’œil et lésion du nerf optique
3. Établissement de l’ophtalmologie moderne (XIXe siècle)
Au début du XVIIIe siècle, Michel Brisseau a clairement distingué le glaucome de la cataracte comme deux maladies différentes pour la première fois. Cependant, il a fallu plus d’un siècle pour comprendre la nature du glaucome.
Invention de l’ophtalmoscope et établissement de la glaucomatologie
En 1851, Hermann von Helmholtz a inventé l’ophtalmoscope. Cela a permis d’observer directement le fond d’œil et d’évaluer pour la première fois les modifications de la papille optique dans le glaucome.
Albrecht von Graefe a obtenu son diplôme de médecine à 19 ans et s’est perfectionné dans toute l’Europe. En 1854, il a fondé la revue spécialisée « Archiv für Ophthalmologie » et est considéré comme le « père de l’ophtalmologie moderne et du glaucome ». Il a émis l’hypothèse que le glaucome chronique est causé par une augmentation de la pression intraoculaire et a démontré en 1857, lors du premier congrès international d’ophtalmologie, que l’iridectomie était efficace pour traiter le glaucome.
Compréhension de l’angle et développement du tonomètre
En 1861, Frans Donders et Jozef Haffmans ont introduit le concept de « glaucome simple (glaucoma simplex) ». Cela correspond au glaucome primitif à angle ouvert actuel.
Avant l’invention du tonomètre, la pression intraoculaire était évaluée par palpation à travers la paupière supérieure (digitopression). En 1862, von Graefe a fabriqué un premier tonomètre, mais comme il n’y avait pas d’anesthésique ophtalmique, il était placé sur la paupière. En 1905, Hjalmar Schiotz a inventé le tonomètre à indentation, permettant pour la première fois une mesure cohérente de la pression intraoculaire.
QComment l'invention de l'ophtalmoscope a-t-elle contribué à la compréhension du glaucome ?
A
Avant 1851, le fond d’œil ne pouvait pas être observé directement, et la pathologie du glaucome restait spéculative. Certains médecins, comme Jules Sichel, affirmaient que le glaucome était une maladie de la choroïde. L’ophtalmoscope a permis d’observer l’excavation de la papille optique, établissant ainsi la compréhension que le glaucome est une maladie du nerf optique. De plus, il a permis une évaluation objective de l’efficacité du traitement et le suivi de la progression de la maladie, jetant les bases de la glaucomatologie moderne.
Fève de Calabar (1862) : Sir Thomas Fraser l’a introduite comme premier médicament hypotenseur oculaire. C’est la source de la physostigmine (ésérine), un puissant myotique. Sa capacité à abaisser la pression intraoculaire a été officiellement rapportée en 1876.
Pilocarpine : Introduite par Adolf Weber, élève de von Graefe, comme deuxième myotique. Elle a été le pilier du traitement du glaucome pendant de nombreuses années.
Épinéphrine (1901) : Découverte accidentellement par le Français Jean Darier lors de recherches sur les extraits surrénaliens. Commercialisée seulement dans les années 1950.
Traitement médicamenteux moderne (fin du XXe siècle)
Timolol (approuvé par la FDA en 1978) : Bêta-bloquant non sélectif développé par Merck. Utilisé comme traitement de première ligne optimal pendant 20 ans.
Dorzolamide (approuvé par la FDA en 1995) : Inhibiteur topique de l’anhydrase carbonique développé avec succès par Thomas Marin après avoir synthétisé plus de 1500 molécules.
Latanoprost (approuvé par la FDA en 1996) : Découvert accidentellement par Lazlo Bito lors de recherches sur les médiateurs de l’inflammation oculaire. Principal traitement de première ligne actuel en raison de sa sécurité et de son efficacité.
Les médicaments antiglaucomateux sont disponibles depuis 1875, et diverses classes de médicaments ont été introduites au fil du temps 3). Drance a initialement popularisé le concept selon lequel le glaucome à angle ouvert survenant dans la plage de pression intraoculaire normale est une maladie fondamentalement différente 2). Cependant, des essais randomisés ultérieurs ont montré que la baisse de la pression intraoculaire ralentit la progression du glaucome, que la pression de base soit normale ou élevée 2).
QPourquoi les prostaglandines sont-elles devenues le traitement de première ligne ?
A
Les prostaglandines offrent un puissant effet hypotenseur oculaire (environ 25 à 33 %) avec une seule instillation par jour. Elles ont peu d’effets secondaires systémiques et n’ont pas les effets cardiopulmonaires des bêta-bloquants. Elles favorisent l’écoulement de l’humeur aqueuse par la voie uvéosclérale, un mécanisme d’action unique, et sont facilement combinables avec d’autres classes de médicaments. Ces avantages leur ont valu de devenir le traitement de première ligne du glaucome dans le monde entier depuis la fin des années 1990.
Iridectomie (1856) : Première intervention établie par von Graefe pour le traitement du glaucome.
Fistulisation transpariétale (début des années 1900) : Visait à augmenter l’écoulement de l’humeur aqueuse, mais entraînait des complications graves telles qu’hypotonie, disparition de la chambre antérieure, cataracte et infections.
Trabeculectomie (1968) : Popularisée par John Cairns. Consiste à retirer une partie du trabéculum et du canal de Schlemm, avec un volet scléral pour réguler le débit. Les résultats ont été améliorés par l’utilisation concomitante d’antifibrotiques.
Shunt tubulaire ~ Chirurgie du glaucome mini-invasive
Shunt tubulaire (1969) : Anthony Molteno a introduit un dispositif de drainage en tube de silicone. En 1993, Mateen Ahmed a conçu une valve sensible à la pression, permettant un écoulement contrôlé.
iStent (approuvé par la FDA en 2012) : Il s’agit d’un bypass trabéculaire placé dans le canal de Schlemm.
Hydrus microstent (approuvé par la FDA en 2018) : Un stent long qui sert d’échafaudage au canal de Schlemm pour améliorer l’écoulement.
XEN gel stent (approuvé en 2016) : Crée un passage de l’intérieur de l’œil vers l’espace sous-conjonctival.
Dans l’histoire de la chirurgie du glaucome, il convient de mentionner les premières tentatives d’implants de drainage. En 1876, le Français Louis de Wecker a placé un implant en fil d’or chez un patient atteint de glaucome absolu. En 1925, Jon Stefansson a rapporté les résultats d’implants en fil d’or en spirale chez 25 patients glaucomateux. Ces tentatives pionnières ont conduit au shunt tubulaire de Molteno.
Dans le groupe non traité de l’EMGT (Early Manifest Glaucoma Trial), la vitesse naturelle de progression du champ visuel était en moyenne de 1,08 dB/an 3). Elle variait selon le type de glaucome : 1,31 dB/an pour le glaucome à haute pression, 0,36 dB/an pour le glaucome à pression normale, et 3,13 dB/an pour le glaucome exfoliatif3). L’accumulation de ces preuves a contribué à optimiser le moment et la méthode de l’intervention thérapeutique.
Avec l’essor de la génétique moléculaire et de la thérapie génique, de nouveaux traitements pour le glaucome sont en cours de développement.
Thérapie par cellules souches : Dans des modèles animaux, les cellules souches mésenchymateuses dérivées de la moelle osseuse ont montré un effet protecteur sur les cellules ganglionnaires rétiniennes, suggérant un potentiel de régénération du nerf optique. Cependant, aucun essai clinique humain n’a confirmé d’amélioration de la vision.
Thérapie génique : Des recherches sont en cours pour utiliser CRISPR-Cas9 afin de corriger l’expression des gènes pathogènes du glaucome. Des modèles animaux ont rapporté une inhibition des lésions glaucomateuses, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer l’efficacité chez l’homme.
Parmi les facteurs de risque du glaucome, l’âge et la pression intraoculaire restent les plus importants 3). Les non-Blancs (en particulier les Noirs), les antécédents familiaux de glaucome, l’exfoliation, les hémorragies papillaires, une cornée fine et la myopie sont également rapportés comme facteurs de risque majeurs 3).
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