تغير مفهوم الجلوكوما بشكل كبير من العصور القديمة إلى العصر الحديث. كلمة “glaukos” في اليونان القديمة كانت تشير إلى تغير لون البؤبؤ إلى الأخضر المزرق، وقد يكون ناتجًا عن وذمة القرنية التي تُرى في الجلوكوما حادة الانسداد الزاوي. في ذلك الوقت، لم يكن هناك حتى تمييز بينها وبين الساد أو التهاب القرنية.
منذ العصر الحديث، أصبحت العلاقة بين صلابة العين وضعف الوظيفة البصرية معترفًا بها سريريًا 1). في القرن التاسع عشر، ظهر مقياس ضغط العين لفون غريفه ومبدأ الضغط المسطح لإمبيرت-فيك، مما وضع الأساس لقياس ضغط العين الموضوعي 1). مع انتشار منظار العين وتطور قياس ضغط العين، تشكل مفهوم المرض الذي يربط ارتفاع ضغط العين بحفر القرص البصري 1).
في القرن العشرين، أدى تطوير مقاييس ضغط العين الدقيقة (فريدنوالد وموس 1950، غولدمان 1954)، واستخدام تنظير الزاوية (باركان 1954)، والدراسات الوبائية السكانية إلى تغيير فهم الجلوكوما تمامًا 2). الأهم من ذلك، تم التعرف على الجلوكوما مفتوحة الزاوية غير العرضية (OAG) كمرض مرتبط بمستويات مختلفة من ضغط العين 2). قبل ذلك، كان مصطلح “الجلوكوما” يشير فقط إلى الجلوكوما انسداد الزاوية أو الجلوكوما الثانوية المصحوبة بارتفاع شديد في ضغط العين 2).
تغير مفهوم الجلوكوما بشكل كبير عبر الزمن. كان مصطلحًا غامضًا يشير إلى تغير لون البؤبؤ، لكنه الآن يُعرف بدقة كمجموعة من الأمراض التي يكون جوهرها اعتلال العصب البصري. فهم التطور التاريخي يساعد في إدراك سبب تشكل معايير التشخيص الحالية واستراتيجيات العلاج بهذه الطريقة، ويساعد أيضًا في توقع اتجاهات البحث المستقبلية. بالإضافة إلى ذلك، معرفة كيف تم تصحيح الفكرة القديمة بأن “ضغط العين 21 مم زئبق أو أعلى غير طبيعي” أمر أساسي لفهم مفهوم ضغط العين المستهدف الحديث.
الكلمة اليونانية القديمة «glaukos» تعني اللون الأزرق المخضر، وكانت تشير إلى تغير مرضي في لون البؤبؤ. وصف أبقراط «glaukosis» كمرض يصيب كبار السن بشكل رئيسي. ذكر أن تغير لون البؤبؤ إلى الأزرق المخضر أو الفضي أو الأزرق يؤدي إلى فقدان البصر. يُعتقد أن هذا الوصف شمل عدة أمراض مثل الساد والتهاب القرنية والزرق.
في الهند القديمة، وصف الجراح سوشروتا (حوالي 800-700 قبل الميلاد) في كتابه «سوشروتا سامهيتا» مرض «أديمانثا» الذي يتميز بألم شديد في العين والتهاب واضح وفقدان سريع للبصر خلال 3-7 أيام، وهو ما يعادل اليوم الزرق مغلق الزاوية الحاد.
منذ القرن الثامن، ترجم العلماء العرب النصوص الطبية اليونانية إلى العربية. ترجم حنين بن إسحاق كلمة «glaukos» إلى «زرقاء»، معبرًا عن لون القزحية الفاتح والتغير المرضي معًا. وصف ابن سينا (أفيسينا) العين المتصلبة نتيجة زيادة لزوجة السائل داخل العين مما يؤدي إلى تصلب العدسة. كما تم تطوير طريقة تشخيص صلابة العين عن طريق الجس في هذه الفترة.
في أوروبا، تُرجمت النصوص العربية إلى اللاتينية، وأُطلق على تغير لون البؤبؤ إلى الأخضر اسم «فيريديتاس». مع دخول عصر النهضة، أدى التقدم في علم التشريح إلى اكتشاف أن المرض لا يقتصر على العدسة بل يمتد إلى العين بأكملها.
| العصر | الشخصيات الرئيسية | الإسهام |
|---|---|---|
| اليونان القديمة | أبقراط | وصف الجلوكوسيس |
| حوالي 800 ق.م. | سوشروتا | وصف الأديمانثا |
| القرن الثامن | ابن إسحاق | إدخال مفهوم الزرقاء |
| 1622 | ريتشارد بانستر | الارتباط بين تصلب العين وتلف العصب البصري |
في بداية القرن الثامن عشر، كان ميشيل بريسو أول من فصل الجلوكوما عن إعتام عدسة العين كمرضين مختلفين بوضوح. ومع ذلك، استغرق فهم طبيعة الجلوكوما أكثر من قرن.
في عام 1851، اخترع هيرمان فون هلمهولتز منظار العين. مما أتاح مراقبة قاع العين مباشرة، وأتاح لأول مرة تقييم التغيرات في القرص البصري في الجلوكوما.
تخرج ألبريشت فون غريف من كلية الطب في سن 19، واكتسب خبرة في جميع أنحاء أوروبا. في عام 1854، أسس مجلة طب العيون المتخصصة ‘Archiv für Ophthalmologie’، ويُلقب بـ ‘أب طب العيون الحديث والجلوكوما’. افترض أن الجلوكوما المزمنة ناتجة عن ارتفاع ضغط العين، وفي المؤتمر الدولي الأول لطب العيون عام 1857، أظهر فعالية استئصال القزحية في علاج الجلوكوما.
في عام 1861، قدم فرانس دوندرز ويوزيف هافمانز مفهوم ‘الجلوكوما البسيطة’ (glaucoma simplex)، وهو ما يعادل الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية الحالية.
قبل اختراع مقياس توتر العين، كان يتم تقييم ضغط العين عن طريق الجس عبر الجفن العلوي (قياس الضغط بالإصبع). في عام 1862، صنع فون غريف مقياس توتر مبكرًا، لكنه كان يوضع على الجفن لعدم وجود مخدر للعين. في عام 1905، اخترع هالمار شيوتز مقياس توتر الانغماس، مما أتاح لأول مرة قياسًا ثابتًا لضغط العين.
قبل عام 1851، لم يكن من الممكن مراقبة قاع العين مباشرة، وكانت طبيعة الجلوكوما مجرد تخمين. بعض الأطباء، مثل جول سيشيل، زعموا أن الجلوكوما مرض مشيمي. بفضل منظار العين، أصبح من الممكن مراقبة تقعر القرص البصري، مما أسس فهم أن الجلوكوما مرض يصيب العصب البصري. علاوة على ذلك، أصبح التقييم الموضوعي لفعالية العلاج ومراقبة تقدم المرض ممكنًا، مما شكل أساس علم الجلوكوما الحديث.
العلاج الدوائي المبكر (القرن التاسع عشر)
حبة الكالابار (1862): قدمها السير توماس فريزر كأول دواء لخفض ضغط العين. وهي مصدر فيسوستيجمين (إيزرين)، وهو دواء قوي لتقبض الحدقة. تم الإبلاغ رسميًا عن قدرتها على خفض ضغط العين في عام 1876.
بيلوكاربين: قدمه أدولف فيبر، تلميذ فون غريفه، كدواء ثانٍ لتقبض الحدقة. ظل الدواء الرئيسي لعلاج الجلوكوما لسنوات عديدة.
إبينفرين (1901): اكتشفه جان دارييه الفرنسي بالصدفة أثناء دراسته لمستخلصات الغدة الكظرية. تم تسويقه تجاريًا فقط في الخمسينيات.
العلاج الدوائي الحديث (أواخر القرن العشرين)
تيمولول (موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية 1978): حاصر بيتا غير انتقائي طورته شركة ميرك. استُخدم كخيار أول مثالي لمدة 20 عامًا.
دورزولاميد (موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية 1995): مثبط موضعي للأنهيدراز الكربوني، طوره توماس مارين بعد تصنيع أكثر من 1500 جزيء.
لاتانوبروست (موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية 1996): اكتشفه لازلو بيتو بالصدفة أثناء دراسته لوسائط الالتهاب في العين. نظرًا لسلامته وفعاليته العالية، فهو الآن الخيار الأول الرئيسي.
أدوية مضادة للجلوكوما متاحة منذ عام 1875، ومنذ ذلك الحين تم إدخال فئات دوائية مختلفة مع مرور الوقت 3). نشر درانس في البداية مفهوم أن الجلوكوما مفتوحة الزاوية التي تحدث في نطاق ضغط العين الطبيعي هي مرض مختلف جوهريًا 2). ومع ذلك، أظهرت التجارب العشوائية المضبوطة لاحقًا أن خفض ضغط العين يبطئ تقدم الجلوكوما سواء كان ضغط العين الأساسي طبيعيًا أو مرتفعًا 2).
توفر الأدوية المرتبطة بالبروستاجلاندين تأثيرًا قويًا لخفض ضغط العين (حوالي 25-33%) بجرعة واحدة يوميًا. لها آثار جانبية جهازية قليلة، ولا توجد تأثيرات على الجهاز القلبي الرئوي كما هو الحال مع حاصرات بيتا. لها آلية عمل فريدة تعزز تصريف الخلط المائي عبر المسار العنبي الصلبي، مما يسهل دمجها مع فئات الأدوية الأخرى. بسبب هذه المزايا، رسخت مكانتها كخيار أول لعلاج الجلوكوما عالميًا منذ أواخر التسعينيات.
المراحل المبكرة - استئصال التربيق
استئصال القزحية (1856): أول عملية جراحية لعلاج الجلوكوما أسسها فون غريفه.
تكوين ناسور كامل السمك (أوائل القرن العشرين): يهدف إلى زيادة تدفق الخلط المائي، لكنه ترافق مع مضاعفات خطيرة مثل انخفاض ضغط العين، واختفاء الغرفة الأمامية، وإعتام عدسة العين، والعدوى.
استئصال التربيق (1968): نشره جون كيرنز. يتضمن إزالة جزء من شبكة التربيق وقناة شليم، مع تنظيم التدفق بواسطة سديلة صلبة. في العصر الحديث، تحسنت النتائج باستخدام الأدوية المضادة للتليف.
تحويلة أنبوبية - جراحة الجلوكوما طفيفة التوغل
تحويلة أنبوبية (1969): قدم أنتوني مولتينو جهاز تصريف من نوع الأنبوب السيليكوني. في عام 1993، صمم ماتين أحمد صمامًا حساسًا للضغط، مما حقق تدفقًا محكومًا.
iStent (موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية 2012): هو مجاز تربيقي يُوضع داخل قناة شليم.
دعامة هيدروس الدقيقة (موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية 2018): دعامة طويلة تعمل كسقالة لقناة شليم لتعزيز التدفق.
دعامة XEN الهلامية (موافقة 2016): تنشئ مسارًا من داخل العين إلى الحيز تحت الملتحمة.
من الجدير بالذكر في تاريخ جراحة الجلوكوما المحاولات المبكرة لزراعة أجهزة تصريف. في عام 1876، قام لويس دي فيكر الفرنسي بزرع سلك ذهبي لمريض يعاني من الجلوكوما المطلقة. في عام 1925، أبلغ جون ستيفانسون عن نتائج زرع سلك ذهبي حلزوني لـ 25 مريضًا بالجلوكوما. هذه المحاولات الرائدة مهدت الطريق لتحويلة مولتينو الأنبوبية لاحقًا.
في مجموعة عدم العلاج في تجربة EMGT (علاج الجلوكوما المبكر)، كان متوسط معدل تقدم المجال البصري الطبيعي 1.08 ديسيبل/سنة 3). اختلف المعدل حسب النوع: 1.31 ديسيبل/سنة للجلوكوما ذات الضغط العالي، 0.36 ديسيبل/سنة للجلوكوما ذات الضغط الطبيعي، و3.13 ديسيبل/سنة للجلوكوما التقشرية 3). ساهم تراكم هذه الأدلة في تحسين توقيت وطريقة التدخل العلاجي.
مع ظهور علم الوراثة الجزيئي والعلاج الجيني، يتم تطوير علاجات جديدة للجلوكوما.
العلاج بالخلايا الجذعية: أظهرت الخلايا الجذعية الوسيطة المشتقة من نخاع العظم في النماذج الحيوانية تأثيرًا وقائيًا على الخلايا العقدية الشبكية، مما يشير إلى إمكانية تجديد العصب البصري. ومع ذلك، لم يتم تأكيد تحسن الرؤية في التجارب البشرية.
العلاج الجيني: تجري أبحاث لاستخدام CRISPR-Cas9 لتعديل التعبير عن الجينات المسببة للجلوكوما. تم الإبلاغ عن تثبيط الضرر الجلوكوماتي في النماذج الحيوانية، ولكن هناك حاجة لمزيد من البحث لتأكيد الفعالية لدى البشر.
لا يزال العمر وضغط العين من أهم عوامل خطر الجلوكوما 3). تشمل عوامل الخطر الرئيسية الأخرى: غير البيض (خاصة السود)، التاريخ العائلي للجلوكوما، التقشر، نزيف القرص، القرنية الرقيقة، وقصر النظر 3).
