Bỏ qua đến nội dung
Glôcôm

Lịch sử bệnh tăng nhãn áp

Nhận thức về bệnh glôcôm đã thay đổi đáng kể từ thời cổ đại đến hiện đại. “Glaukos” trong tiếng Hy Lạp cổ đại chỉ sự đổi màu xanh lục của đồng tử, có thể bắt nguồn từ phù giác mạc thấy trong glôcôm góc đóng cấp tính. Vào thời đó, thậm chí không có sự phân biệt với đục thủy tinh thể hoặc viêm giác mạc.

Từ thời cận đại, mối liên quan giữa độ cứng của mắt và rối loạn chức năng thị giác đã được nhận biết trên lâm sàng 1). Vào thế kỷ 19, nhãn áp kế von Graefe và nguyên lý áp phẳng Imbert-Fick ra đời, đặt nền tảng cho đo nhãn áp khách quan 1). Với sự phổ biến của kính soi đáy mắt và sự phát triển của phương pháp đo nhãn áp, khái niệm bệnh liên kết tăng nhãn áp với lõm đĩa thị giác đã được hình thành 1).

Bước sang thế kỷ 20, sự phát triển của nhãn áp kế chính xác (Friedenwald & Moses 1950, Goldmann 1954), sử dụng kính soi góc tiền phòng (Barkan 1954), và các nghiên cứu dịch tễ học dựa trên dân số đã thay đổi hoàn toàn hiểu biết về glôcôm 2). Đặc biệt quan trọng là việc nhận ra rằng glôcôm góc mở (OAG) không triệu chứng là một bệnh liên quan đến các mức nhãn áp khác nhau 2). Trước đó, thuật ngữ “glôcôm” chỉ đề cập đến glôcôm góc đóng hoặc glôcôm thứ phát với tăng nhãn áp cực độ 2).

Q Tại sao việc biết lịch sử bệnh glôcôm lại quan trọng?
A

Khái niệm về bệnh glôcôm đã thay đổi đáng kể theo thời gian. Trước đây là một thuật ngữ mơ hồ chỉ sự thay đổi màu sắc của đồng tử, nhưng hiện nay được định nghĩa chính xác là một nhóm bệnh mà bản chất là bệnh thần kinh thị giác. Hiểu được sự thay đổi lịch sử giúp nắm bắt tại sao các tiêu chuẩn chẩn đoán hiện tại và chiến lược điều trị lại được hình thành như vậy, và cũng hữu ích để dự đoán hướng nghiên cứu trong tương lai. Ngoài ra, biết được cách mà quan niệm cũ “nhãn áp trên 21 mmHg là bất thường” đã được sửa chữa là điều cần thiết để hiểu khái niệm nhãn áp mục tiêu hiện đại.

2. Nhận thức về bệnh glôcôm thời cổ đại đến trung cổ

Phần tiêu đề “2. Nhận thức về bệnh glôcôm thời cổ đại đến trung cổ”

Từ Hy Lạp cổ ‘glaukos’ có nghĩa là xanh lục, chỉ sự thay đổi màu sắc bệnh lý của đồng tử. Hippocrates mô tả ‘glaukosis’ như một bệnh chủ yếu ở người già. Ông cho rằng khi đồng tử chuyển sang màu xanh lục, bạc hoặc xanh lam, thị lực sẽ mất. Mô tả này được cho là bao gồm nhiều bệnh như đục thủy tinh thể, viêm giác mạcglôcôm.

Ở Ấn Độ cổ đại, bác sĩ phẫu thuật Sushruta (khoảng 800-700 TCN) trong ‘Sushruta Samhita’ đã mô tả ‘Adhimantha’, đặc trưng bởi đau mắt dữ dội, viêm rõ rệt và mất thị lực nhanh chóng trong vòng 3-7 ngày, tương ứng với glôcôm góc đóng cấp tính ngày nay.

Từ thế kỷ thứ 8, các học giả Ả Rập đã dịch các tài liệu y học Hy Lạp sang tiếng Ả Rập. Hunayn ibn Ishaq dịch ‘glaukos’ thành ‘zarqaa’, biểu thị cả màu mống mắt sáng và sự đổi màu bệnh lý. Avicenna mô tả mắt bị cứng do tăng độ nhớt của dịch nội nhãn làm thủy tinh thể bất động. Phương pháp chẩn đoán độ cứng của mắt bằng sờ nắn cũng được thiết lập trong thời kỳ này.

Ở châu Âu, các văn bản tiếng Ả Rập được dịch sang tiếng Latinh, và sự đổi màu xanh của đồng tử được gọi là ‘viriditas’. Bước vào thời Phục hưng, những tiến bộ trong giải phẫu đã phát hiện ra rằng bệnh không chỉ giới hạn ở thủy tinh thể mà còn ảnh hưởng đến toàn bộ mắt.

Thời đạiNhân vật chínhĐóng góp
Hy Lạp cổ đạiHippocratesMô tả glaukosis
Khoảng 800 TCNSushrutaMô tả Adhimantha
Thế kỷ thứ 8Ibn IshaqGiới thiệu khái niệm zarqaa
1622Richard BanisterMối liên quan giữa xơ cứng mắt và tổn thương thần kinh thị giác

3. Thiết lập Nhãn khoa Hiện đại (Thế kỷ 19)

Phần tiêu đề “3. Thiết lập Nhãn khoa Hiện đại (Thế kỷ 19)”

Vào đầu thế kỷ 18, Michel Brisseau lần đầu tiên phân biệt rõ ràng glôcôm và đục thủy tinh thể là hai bệnh khác nhau. Tuy nhiên, phải mất hơn một thế kỷ để hiểu được bản chất của glôcôm.

Phát minh Kính soi đáy mắt và Thiết lập chuyên ngành Glôcôm

Phần tiêu đề “Phát minh Kính soi đáy mắt và Thiết lập chuyên ngành Glôcôm”

Năm 1851, Hermann von Helmholtz phát minh ra kính soi đáy mắt. Điều này cho phép quan sát trực tiếp đáy mắt, và lần đầu tiên có thể đánh giá những thay đổi ở đĩa thị giác trong glôcôm.

Albrecht von Graefe tốt nghiệp trường y năm 19 tuổi và trau dồi kiến thức khắp châu Âu. Năm 1854, ông thành lập tạp chí chuyên ngành nhãn khoa ‘Archiv für Ophthalmologie’ và được gọi là ‘Cha đẻ của Nhãn khoa Hiện đại và Glôcôm’. Ông đưa ra giả thuyết rằng glôcôm mạn tính do tăng nhãn áp gây ra, và tại Đại hội Nhãn khoa Quốc tế đầu tiên năm 1857, ông đã chứng minh hiệu quả của phẫu thuật cắt mống mắt trong điều trị glôcôm.

Hiểu biết về góc tiền phòng và Phát triển Máy đo nhãn áp

Phần tiêu đề “Hiểu biết về góc tiền phòng và Phát triển Máy đo nhãn áp”

Năm 1861, Frans Donders và Jozef Haffmans đưa ra khái niệm ‘glôcôm đơn giản’ (glaucoma simplex), tương ứng với glôcôm góc mở nguyên phát hiện nay.

Trước khi phát minh ra máy đo nhãn áp, nhãn áp được đánh giá bằng cách sờ qua mi mắt trên (đo áp lực bằng ngón tay). Năm 1862, von Graefe chế tạo máy đo nhãn áp đầu tiên, nhưng được đặt trên mi mắt do thiếu thuốc tê nhãn khoa. Năm 1905, Hjalmar Schiotz phát minh ra máy đo nhãn áp kiểu lõm, lần đầu tiên cho phép đo nhãn áp nhất quán.

Q Phát minh kính soi đáy mắt đã đóng góp như thế nào vào sự hiểu biết về glôcôm?
A

Trước năm 1851, đáy mắt không thể quan sát trực tiếp, và bệnh lý của glôcôm chỉ là phỏng đoán. Một số bác sĩ, như Jules Sichel, cho rằng glôcôm là bệnh của hắc mạc. Nhờ kính soi đáy mắt, có thể quan sát thấy lõm đĩa thị giác, từ đó thiết lập hiểu biết rằng glôcôm là bệnh của thần kinh thị giác. Hơn nữa, việc đánh giá khách quan hiệu quả điều trị và theo dõi tiến triển bệnh trở nên khả thi, hình thành nền tảng của chuyên ngành glôcôm hiện đại.

Điều trị bằng Thuốc Ban đầu (Thế kỷ 19)

Đậu Calabar (1862): Ngài Thomas Fraser giới thiệu nó như là thuốc hạ nhãn áp đầu tiên. Đây là nguồn gốc của physostigmine (eserine), một thuốc co đồng tử mạnh. Khả năng hạ nhãn áp được báo cáo chính thức vào năm 1876.

Pilocarpine: Được Adolf Weber, học trò của von Graefe, giới thiệu như là thuốc co đồng tử thứ hai. Trong nhiều năm, nó là thuốc chủ lực trong điều trị glôcôm.

Epinephrine (1901): Được Jean Darier người Pháp tình cờ phát hiện trong khi nghiên cứu chiết xuất tuyến thượng thận. Mãi đến những năm 1950 mới được thương mại hóa.

Liệu pháp Thuốc Hiện đại (Cuối thế kỷ 20)

Timolol (FDA chấp thuận năm 1978): Thuốc chẹn beta không chọn lọc do Merck phát triển. Được sử dụng như lựa chọn đầu tay tối ưu trong 20 năm.

Dorzolamide (FDA chấp thuận năm 1995): Thuốc ức chế carbonic anhydrase tại chỗ, được Thomas Marin phát triển thành công sau khi tổng hợp hơn 1500 phân tử.

Latanoprost (FDA chấp thuận năm 1996): Được Lazlo Bito tình cờ phát hiện trong khi nghiên cứu các chất trung gian viêm mắt. Do tính an toàn và hiệu quả cao, hiện là lựa chọn đầu tay chính.

Thuốc chống glôcôm đã có sẵn từ năm 1875, và nhiều nhóm thuốc khác nhau đã được giới thiệu theo thời gian 3). Drance ban đầu phổ biến khái niệm rằng glôcôm góc mở xảy ra trong khoảng nhãn áp bình thường là một bệnh khác về cơ bản 2). Tuy nhiên, các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng sau đó đã chỉ ra rằng hạ nhãn áp làm chậm tiến triển của glôcôm bất kể nhãn áp cơ bản là bình thường hay cao 2).

Q Tại sao các thuốc liên quan đến prostaglandin trở thành lựa chọn đầu tay?
A

Các thuốc liên quan đến prostaglandin mang lại hiệu quả hạ nhãn áp mạnh (khoảng 25-33%) với một lần nhỏ mỗi ngày. Chúng có ít tác dụng phụ toàn thân và không có tác dụng tim phổi như thuốc chẹn beta. Chúng có cơ chế tác dụng độc đáo, thúc đẩy dẫn lưu thủy dịch qua đường củng mạc-màng bồ đào, giúp dễ dàng kết hợp với các nhóm thuốc khác. Nhờ những ưu điểm này, chúng đã khẳng định vị trí là lựa chọn đầu tay trong điều trị glôcôm trên toàn cầu từ cuối những năm 1990.

Giai đoạn đầu - Phẫu thuật cắt bè

Cắt mống mắt (1856): Phẫu thuật đầu tiên điều trị glôcôm do von Graefe thiết lập.

Tạo lỗ rò toàn bộ chiều dày (đầu những năm 1900): Nhằm tăng dẫn lưu thủy dịch, nhưng kèm theo các biến chứng nghiêm trọng như nhãn áp thấp, mất tiền phòng, đục thủy tinh thể và nhiễm trùng.

Phẫu thuật cắt bè (1968): Được John Cairns phổ biến. Bao gồm cắt bỏ một phần lưới bè và ống Schlemm, với điều chỉnh dòng chảy bằng vạt củng mạc. Trong thời hiện đại, kết quả được cải thiện nhờ sử dụng thuốc chống xơ hóa.

Shunt Ống - Phẫu thuật Glaucoma Xâm lấn Tối thiểu

Shunt Ống (1969): Anthony Molteno giới thiệu thiết bị dẫn lưu dạng ống silicon. Năm 1993, Mateen Ahmed thiết kế van nhạy áp, cho phép dòng chảy ra được kiểm soát.

iStent (FDA chấp thuận năm 2012): Là một cầu nối bè củng mạc được đặt trong ống Schlemm.

Hydrus Microstent (FDA chấp thuận năm 2018): Một stent dài hoạt động như giàn đỡ cho ống Schlemm, tăng cường dòng chảy ra.

XEN Gel Stent (Chấp thuận năm 2016): Tạo đường đi từ bên trong mắt đến khoang dưới kết mạc.

Đáng chú ý trong lịch sử phẫu thuật glaucoma là những nỗ lực ban đầu về cấy ghép dẫn lưu. Năm 1876, Louis de Wecker người Pháp đã cấy một sợi dây vàng cho bệnh nhân glaucoma tuyệt đối. Năm 1925, Jon Stefansson báo cáo kết quả cấy dây vàng xoắn ốc trên 25 bệnh nhân glaucoma. Những nỗ lực tiên phong này đã dẫn đến shunt ống Molteno sau này.

Trong nhóm không điều trị của EMGT (Thử nghiệm Glaucoma Biểu hiện Sớm), tốc độ tiến triển thị trường tự nhiên trung bình là 1,08 dB/năm 3). Khác nhau theo loại: 1,31 dB/năm cho glaucoma áp lực cao, 0,36 dB/năm cho glaucoma áp lực bình thường và 3,13 dB/năm cho glaucoma giả tróc bao 3). Sự tích lũy bằng chứng này đã góp phần tối ưu hóa thời điểm và phương pháp can thiệp.

6. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai

Phần tiêu đề “6. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai”

Với sự nổi lên của di truyền học phân tử và liệu pháp gen, các phương pháp điều trị mới cho glaucoma đang được phát triển.

Liệu pháp Tế bào Gốc: Trên mô hình động vật, tế bào gốc trung mô từ tủy xương cho thấy tác dụng bảo vệ tế bào hạch võng mạc, gợi ý tiềm năng tái tạo thần kinh thị giác. Tuy nhiên, cải thiện thị lực chưa được xác nhận trong thử nghiệm trên người.

Liệu pháp Gen: Nghiên cứu đang được tiến hành sử dụng CRISPR-Cas9 để sửa đổi biểu hiện gen gây bệnh glaucoma. Ức chế tổn thương glaucoma đã được báo cáo trên mô hình động vật, nhưng cần nghiên cứu thêm để xác nhận hiệu quả trên người.

Tuổi và áp lực nội nhãn vẫn là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với glaucoma 3). Các yếu tố nguy cơ chính khác bao gồm: không phải da trắng (đặc biệt là da đen), tiền sử gia đình glaucoma, giả tróc bao, xuất huyết đĩa thị, giác mạc mỏng và cận thị 3).


  1. Stamper RL. A history of intraocular pressure and its measurement. Optom Vis Sci. 2011;88(1):E16-E28. doi:10.1097/OPX.0b013e318205a4e7.
  2. Quigley HA. Understanding glaucomatous optic neuropathy: the synergy between clinical observation and investigation. Annu Rev Vis Sci. 2016;2:235-254. doi:10.1146/annurev-vision-111815-114417.
  3. European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.