پرش به محتوا
شبکیه و زجاجیه

خونریزی فوندوس همراه با کم‌خونی (Anemia-Associated Fundus Hemorrhage)

1. خونریزی شبکیه همراه با کم‌خونی چیست؟

Section titled “1. خونریزی شبکیه همراه با کم‌خونی چیست؟”

خونریزی شبکیه همراه با کم‌خونی (رتینوپاتی کم‌خونی) وضعیتی است که در آن کم‌خونی سیستمیک باعث خونریزی دوطرفه در شبکیه می‌شود.

در رتینوپاتی کم‌خونی، در آزمایش خون کم‌خونی مشاهده می‌شود. طبق تعریف WHO، کم‌خونی به صورت غلظت هموگلوبین (Hb) ≤13 g/dL در مردان بالغ و ≤12 g/dL در زنان بالغ و هماتوکریت (Ht) ≤39% در مردان بالغ و ≤36% در زنان بالغ تعریف می‌شود.

در مورد شیوع رتینوپاتی کم‌خونی، در مطالعه مقطعی کارارو و همکاران گزارش شده است که حدود 28.3٪ از بیماران مبتلا به کم‌خونی یا ترومبوسیتوپنی دچار رتینوپاتی هستند1. در بسیاری از موارد، در حین درمان کم‌خونی سیستمیک و با درخواست معاینه چشم‌پزشکی کشف می‌شود. اغلب علائم ذهنی کمی دارد و عمدتاً به صورت تصادفی یافت می‌شود.

علل اصلی عبارتند از:

  • کم‌خونی آپلاستیک
  • کم‌خونی داسی شکل
  • لوسمی (حاد و مزمن)
  • مولتیپل میلوما
  • ماکروگلوبولینمی (با افزایش ویسکوزیته خون نیز مرتبط است)
  • کم‌خونی فقر آهن (موارد شدید)

در این بیماری‌ها، علاوه بر کم‌خونی، اغلب کاهش پلاکت و اختلال انعقادی نیز وجود دارد که تمایل به خونریزی را بیشتر تشدید می‌کند.

Q آیا در صورت وجود کم‌خونی، حتماً خونریزی شبکیه رخ می‌دهد؟
A

در کم‌خونی خفیف، خونریزی شبکیه به ندرت رخ می‌دهد. در کم‌خونی شدید (به‌ویژه زمانی که هموگلوبین به طور قابل توجهی کاهش یافته باشد) یا در بیماری‌های خونی همراه با کاهش پلاکت و اختلال انعقادی (مانند لوسمی و آنمی آپلاستیک)، خونریزی شبکیه شایع‌تر است. برای بررسی ارتباط بین شدت کم‌خونی و وجود تغییرات شبکیه، ترکیب معاینات دوره‌ای چشم و آزمایش خون ضروری است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Section titled “2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی”

رتینوپاتی کم‌خونی در بسیاری از موارد بدون علامت است. اغلب در حین درمان بیماری سیستمیک و با درخواست معاینه چشم پزشکی کشف می‌شود.

با این حال، در شرایط زیر علائم ذهنی ظاهر می‌شوند:

  • اختلال میدان بینایی: زمانی که خونریزی در ناحیه ماکولا رخ دهد، بیمار متوجه آن می‌شود.
  • کاهش بینایی: زمانی که خونریزی به فووئا گسترش یابد یا ادم شبکیه رخ دهد، ایجاد می‌شود.

علائم ذهنی

بدون علامت (در بسیاری از موارد): عمدتاً به صورت اتفاقی کشف می‌شود. در حین درمان بیماری سیستمیک و با توصیه به معاینه چشم پزشکی تشخیص داده می‌شود.

اختلال میدان بینایی: زمانی که خونریزی در ماکولا رخ دهد، بیمار اختلال میدان بینایی را احساس می‌کند.

کاهش بینایی: زمانی که خونریزی به فووئا گسترش یابد یا ادم شبکیه رخ دهد، ظاهر می‌شود.

یافته‌های فوندوسکوپی

خونریزی شبکیه دوطرفه و غالب در قطب خلفی: خونریزی‌های لکه‌ای، گرد یا بیضی شکل با اندازه‌های مختلف به صورت پراکنده دیده می‌شوند.

لکه روت: لکه خونریزی‌دهنده با مرکز سفید. در کم‌خونی شدید به طور مشخص دیده می‌شود.

رنگ پریدگی دیسک بینایی و شبکیه: در موارد کم‌خونی شدید مشاهده می‌شود.

جزئیات یافته‌های بالینی

Section titled “جزئیات یافته‌های بالینی”

با معاینه فوندوسکوپی یا عکس‌برداری از فوندوس مشخص می‌شود. در سراسر شبکیه، عمدتاً در قطب خلفی، به صورت دوطرفه، خونریزی‌های لکه‌ای، گرد، بیضی با اندازه‌های مختلف پراکنده است. عمق خونریزی نیز متفاوت است، بیشتر در داخل شبکیه، اما گاهی خونریزی زیر شبکیه یا پیش‌شبکیه نیز دیده می‌شود.

در موارد معمول، رنگ پریدگی شبکیه و دیسک بینایی، خونریزی شبکیه، لکه روت، اگزودای سخت، اگزودای نرم، تنگی شریان شبکیه، گشاد شدن و پیچ خوردگی ورید و غیره مشاهده می‌شود. در مقایسه با رتینوپاتی دیابتی، ضایعات بیشتر در قطب خلفی دیده می‌شود.

لکه روت یک لکه خونریزی‌دهنده با مرکز سفید است که نه تنها در کم‌خونی شدید، بلکه در اندوکاردیت عفونی و لوسمی نیز ظاهر می‌شود. مرکز سفید به عنوان تجمع گلبول‌های سفید یا توده فیبرین در نظر گرفته می‌شود.

Q لکه روت چیست؟
A

لکه روت (Roth spot) یک لکه خونریزی‌دهنده شبکیه با مرکز سفید است. در سه بیماری اندوکاردیت عفونی، کم‌خونی شدید و لوسمی به طور مشخص دیده می‌شود. ماهیت مرکز سفید تجمع گلبول‌های سفید یا توده فیبرین در نظر گرفته می‌شود. در اندوکاردیت عفونی، آمبولی سپتیک و در کم‌خونی و لوسمی، پارگی دیواره عروق یا ترومبوسیتوپنی مکانیسم ایجاد آن است. وجود لکه روت نشان‌دهنده وجود یک بیماری سیستمیک شدید است، بنابراین در صورت تشخیص، بررسی کامل سیستمیک ضروری است.

بیماری‌های اصلی ایجادکننده

Section titled “بیماری‌های اصلی ایجادکننده”

بیماری‌های ایجادکننده رتینوپاتی کم‌خونی متنوع هستند.

اختلال تولید مغز استخوان

  • کم‌خونی آپلاستیک: به دلیل کاهش عملکرد خون‌سازی مغز استخوان. اغلب با ترومبوسیتوپنی همراه است و تمایل به خونریزی را تشدید می‌کند.

تومورهای خونی

  • لوسمی (حاد میلوئیدی، حاد لنفوبلاستیک، مزمن میلوئیدی، مزمن لنفوسیتی): همراه با تولید سلول‌های غیرطبیعی و ترومبوسیتوپنی، تمایل به خونریزی افزایش می‌یابد.
  • مولتیپل میلوما: هم کم‌خونی و هم افزایش ویسکوزیته خون باعث تغییرات فوندوس می‌شوند.

کم‌خونی همولیتیک

  • بیماری سلول داسی شکل: انسداد عروق کوچک توسط گلبول‌های قرمز تغییر شکل یافته نیز باعث تغییرات فوندوس می‌شود.

افزایش ویسکوزیته خون

  • ماکروگلوبولینمی (بیماری والدنشتروم): افزایش ویسکوزیته خون ناشی از پروتئین غیرطبیعی به عروق شبکیه آسیب می‌زند.

کم‌خونی ناشی از کمبود

  • کم‌خونی شدید ناشی از فقر آهن: در موارد خفیف، خونریزی شبکیه نادر است، اما در کم‌خونی شدید ممکن است رخ دهد.

مکانیسم پاتوفیزیولوژیک

Section titled “مکانیسم پاتوفیزیولوژیک”

کاهش اکسیژن‌رسانی به بافت شبکیه به دلیل کم‌خونی، علت شکست دیواره عروق در نظر گرفته می‌شود.

  • هیپوکسمی → ضعیف شدن دیواره مویرگ‌های شبکیه → خونریزی
  • ترومبوسیتوپنی (مانند لوسمی) → کاهش عملکرد هموستاز → تشدید تمایل به خونریزی
  • افزایش ویسکوزیته خون (مولتیپل میلوما، ماکروگلوبولینمی) → اختلال پرفیوژن عروق شبکیه

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

Section titled “4. تشخیص و روش‌های آزمایش”

برای تشخیص رتینوپاتی کم‌خونی، هم تأیید کم‌خونی با آزمایش خون و هم تأیید خونریزی شبکیه با معاینه فوندوس ضروری است.

1. آزمایش خون (ارزیابی سیستمیک)

  • مقدار Hb: مردان بالغ <13 g/dL، زنان بالغ <12 g/dL (معیار WHO)
  • مقدار Ht: مردان بالغ <39٪، زنان بالغ <36٪ (معیار WHO)
  • CBC (شمارش کامل سلول‌های خونی): ارزیابی شدت، نوع و تعداد پلاکت‌ها در کم‌خونی
  • شمارش رتیکولوسیت‌ها و اسمیر خون محیطی: تشخیص علت کم‌خونی

2. معاینه فوندوس و عکس‌برداری از فوندوس (خط اول)

  • تأیید خونریزی شبکیه دوطرفه با غلبه در قطب خلفی
  • تأیید الگوهای خونریزی لکه‌ای، گرد یا بیضی
  • وجود یا عدم وجود لکه روت
  • رنگ پریدگی شبکیه و دیسک بینایی
  • تغییرات شریان‌ها و وریدهای شبکیه (تنگی شریان، گشادگی ورید)

3. سایر آزمایش‌ها

  • OCT: مفید برای ارزیابی لایه‌ای ادم ماکولا یا خونریزی شبکیه (به‌ویژه در موارد تأثیر بر بینایی)
  • آزمایش مغز استخوان و بررسی بیماری‌های خونی: تعیین بیماری زمینه‌ای

تشخیص افتراقی از بیماری‌های دوطرفه که باعث خونریزی شبکیه می‌شوند، مهم است.

بیمارییافته‌های اصلینکات افتراقی
رتینوپاتی کم‌خونیخونریزی لکه‌ای/گرد، غالب در قطب خلفی، لکه‌های روتکاهش هموگلوبین در آزمایش خون
رتینوپاتی دیابتیخونریزی همراه با لکه‌های پنبه‌ای و اگزودای سختیافته‌های غیرخونریزی‌دهنده (لکه‌ها) فراوان
رتینوپاتی فشارخون بالاخونریزی خطی غالبخونریزی خطی بیشتر از لکه‌ای
اندوکاردیت عفونیلکه‌های روتعلائم سیستمیک مانند تب و سوفل قلبی
رتینوپاتی لوسمیتشخیص قطعی لوسمی برای افتراقآزمایش خون و مغز استخوان

رتینوپاتی دیابتی اغلب با یافته‌هایی غیر از خونریزی مانند لکه‌های پنبه‌ای و اگزوداهای سخت همراه است. رتینوپاتی فشار خون بالا عمدتاً با خونریزی‌های خطی به جای خونریزی‌های لکه‌ای قابل تشخیص است.

Q آیا انجام OCT ضروری است؟
A

معاینه فوندوسکوپی پایه است، اما در صورت گسترش خونریزی به ماکولا و تأثیر بر بینایی، OCT مفید است. OCT می‌تواند عمق خونریزی شبکیه (داخل شبکیه، زیر شبکیه، پیش شبکیه) و میزان ادم ماکولا را ارزیابی کند. در عمل بالینی، زمانی که کاهش بینایی وجود دارد، استفاده می‌شود.

5. روش‌های درمانی استاندارد

Section titled “5. روش‌های درمانی استاندارد”

برای خونریزی فوندوس ناشی از کم‌خونی، هیچ درمان چشمی مؤثری وجود ندارد. درمان داخلی برای کم‌خونی به عنوان علت زمینه‌ای مهم است.

درمان داخلی بر اساس بیماری زمینه‌ای

Section titled “درمان داخلی بر اساس بیماری زمینه‌ای”

کم‌خونی فقر آهن

  • آهن خوراکی (سولفات آهن، سدیم فریک سیترات و غیره)
  • درمان علت کم‌خونی (خونریزی گوارشی، منوراژی و غیره)

کم‌خونی آپلاستیک

  • درمان سرکوب‌کننده ایمنی (گلوبولین آنتی‌تیموسیت + سیکلوسپورین)
  • پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز (موارد شدید و جوان)
  • ترانسفوزیون خون (کنترل علائم)

لوسمی

  • شیمی‌درمانی (بسته به حاد یا مزمن متفاوت است)
  • درمان هدفمند مولکولی (ایماتینیب برای CML و غیره)
  • پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز

مولتیپل میلوما

  • شیمی‌درمانی شامل مهارکننده‌های پروتئازوم (مانند بورتزومیب)

کم‌خونی داسی شکل

  • ترانسفوزیون خون و درمان با هیدروکسی‌اوره
  • پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز (در برخی موارد)

اثر درمان داخلی با معاینه فوندوس پیگیری می‌شود. با بهبود کم‌خونی، خونریزی شبکیه به تدریج برطرف می‌شود. رفع شدن ممکن است چند ماه طول بکشد. در صورت وجود خونریزی ماکولا، روند رفع خونریزی و بهبود بینایی به طور منظم بررسی می‌شود.

چشم‌پزشک نقش‌های زیر را بر عهده دارد:

  • ارزیابی فوندوس در اولین ویزیت: ثبت محل، وسعت و عمق خونریزی. بررسی وجود لکه‌های روت، اگزوداهای سخت و نرم.
  • آزمایش بینایی و میدان بینایی: ارزیابی تأثیر ضایعه ماکولا بر عملکرد بینایی.
  • پیگیری منظم: بررسی اثر درمان کم‌خونی با یافته‌های فوندوس و پیگیری روند رفع خونریزی.
  • همکاری با داخلی و هماتولوژی: در صورت شدید بودن خونریزی شبکیه (به ویژه همراه با خونریزی پیش‌شبکیه‌ای یا زجاجیه)، اطلاع‌رسانی و همکاری با هماتولوژی مهم است.
  • اندیکاسیون مداخله فوری چشم‌پزشکی: درمان چشم‌پزشکی برای رتینوپاتی آنمیک وجود ندارد، اما در مواردی که خونریزی پیش‌شبکیه‌ای شدید ماکولا را پوشانده و تأثیر جدی بر بینایی دارد، به صورت فردی تصمیم‌گیری می‌شود.
Q آیا درمان با قطره یا تزریق چشم لازم است؟
A

هیچ درمان چشم‌پزشکی مؤثری (قطره، تزریق، لیزر و غیره) برای رتینوپاتی آنمیک وجود ندارد. از آنجا که راهی برای درمان مستقیم خونریزی شبکیه وجود ندارد، درمان داخلی کم‌خونی به عنوان بیماری زمینه‌ای تنها راه مقابله است. چشم‌پزشکی با معاینات منظم فوندوس روند خونریزی را مشاهده کرده و میزان کاهش بینایی ناشی از خونریزی ماکولا را ارزیابی می‌کند.

6. ویژگی‌های یافته‌های فوندوس بر اساس بیماری خونی

Section titled “6. ویژگی‌های یافته‌های فوندوس بر اساس بیماری خونی”

در کم‌خونی آپلاستیک، کم‌خونی ناشی از کاهش گلبول‌های قرمز و تمایل به خونریزی ناشی از کاهش پلاکت با هم همراه می‌شوند. Jiang و همکاران موردی از خونریزی شدید شبکیه چندلایه و جداشدگی سروز شبکیه را در یک کودک گزارش کرده‌اند که نشان‌دهنده عارضه شدیدی است که می‌تواند به آتروفی و ادم شبکیه پیشرفت کند2. در فوندوس یافته‌های زیر مشاهده می‌شود.

  • اشکال متنوع خونریزی: علاوه بر خونریزی‌های لکه‌ای و گرد، ممکن است خونریزی‌های شعله‌ای بزرگ و خونریزی پیش‌شبکیه‌ای ناشی از کاهش پلاکت رخ دهد.
  • لکه‌های روت: در موارد شدید، لکه‌های خونریزی با مرکز سفید ممکن است متعدد دیده شوند.
  • دو طرفه: به طور معمول، خونریزی به میزان مشابه در هر دو چشم دیده می‌شود.

در لوسمی، خون‌سازی طبیعی در مغز استخوان مختل می‌شود و کم‌خونی، کاهش پلاکت و اختلال انعقاد با هم ترکیب شده و تمایل به خونریزی را به طور قابل توجهی افزایش می‌دهند.

  • رتینوپاتی لوسمیک: علاوه بر تغییرات ناشی از هیپوکسی به دلیل کم‌خونی، نفوذ سلول‌های خونی غیرطبیعی (بلاست) ممکن است عروق را مسدود کند.
  • نفوذ شبکیه: سلول‌های غیرطبیعی در اطراف عروق شبکیه نفوذ کرده و ضایعات سفید ایجاد می‌کنند.
  • شدت خونریزی شبکیه: در صورت کاهش شدید پلاکت (مثلاً کمتر از ۲۰۰۰۰ در میکرولیتر)، خونریزی‌ها متعدد و حجیم می‌شوند.

در کم‌خونی داسی شکل (SCD)، گلبول‌های قرمز داسی شده باعث انسداد در عروق شبکیه می‌شوند.

  • رتینوپاتی داسی شکل پیش‌تکثیری و تکثیری: نئوواسکولاریزاسیون شبکیه ناشی از ایسکمی رخ می‌دهد که می‌تواند به خونریزی زجاجیه و جداشدگی کششی شبکیه پیشرفت کند.
  • یافته‌های ساده: یافته‌های مشخصه مانند «خونریزی لکه سالمون» و «رسوبات انکساری» وجود دارد.
  • همپوشانی با رتینوپاتی کم‌خونی: یافته‌های خونریزی عمومی ناشی از کم‌خونی ممکن است با یافته‌های ایسکمیک ناشی از انسداد عروق همپوشانی داشته باشد.

مولتیپل میلوما و ماکروگلوبولینمی

Section titled “مولتیپل میلوما و ماکروگلوبولینمی”

در این بیماری‌ها، افزایش ویسکوزیته خون ناشی از پروتئین‌های غیرطبیعی (سندرم افزایش ویسکوزیته خون) علت اصلی تغییرات شبکیه است.

  • اتساع و پیچ‌خوردگی وریدها: احتقان وریدی ناشی از خون با ویسکوزیته بالا.
  • خونریزی و لکه‌های نرم سفید: تغییرات ایسکمیک ناشی از اختلال جریان خون.
  • یافته‌های شبه انسداد ورید مرکزی: در موارد شدید، ممکن است یافته‌هایی مشابه انسداد ورید مرکزی شبکیه دیده شود.

7. طبقه‌بندی بر اساس شکل و عمق خونریزی شبکیه

Section titled “7. طبقه‌بندی بر اساس شکل و عمق خونریزی شبکیه”

در رتینوپاتی آنمیک، خونریزی در چندین لایه شبکیه رخ می‌دهد. شکل خونریزی نشان‌دهنده عمق لایه شبکیه‌ای است که خونریزی در آن رخ داده و برای ارزیابی پیش‌آگهی نیز مفید است.

طبقه‌بندی بر اساس عمق خونریزی

Section titled “طبقه‌بندی بر اساس عمق خونریزی”

خونریزی داخل شبکیه (چندلایه)

  • خونریزی لایه فیبرهای عصبی (خونریزی شعله‌ای): خونریزی به شکل شعله یا بادبزن در امتداد رشته‌های عصبی. در سطح‌ترین لایه شبکیه رخ می‌دهد.
  • خونریزی لایه داخلی شبکیه (خونریزی نقطه‌ای/گرد): خونریزی از مویرگ‌ها که به صورت گرد بین لایه گرانولار داخلی و خارجی جمع می‌شود.
  • خونریزی زیر غشای محدود کننده داخلی (خونریزی توت‌شکل): خون بین غشای محدود کننده داخلی و لایه فیبرهای عصبی جمع شده و به صورت گنبدی با مرزهای صاف دیده می‌شود.

خونریزی پیش‌شبکیه‌ای (خونریزی زیر زجاجیه‌ای)

  • خون در فضای بین شبکیه و زجاجیه (فضای زیر زجاجیه‌ای) جمع می‌شود.
  • به دلیل گرانش، گلبول‌های قرمز ته‌نشین شده و سطح مایع (خط افقی) تشکیل می‌دهند که به آن «خونریزی قایقی شکل» می‌گویند.
  • در صورت حجم زیاد، ناحیه ماکولا را پوشانده و تأثیر قابل توجهی بر بینایی می‌گذارد.

خونریزی زیر شبکیه

  • خون بین لایه سلول‌های بینایی و اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) جمع می‌شود.
  • مرز نامشخص دارد و به رنگ قرمز تیره دیده می‌شود.
  • اگر در ناحیه لکه زرد رخ دهد، تأثیر قابل توجهی بر بینایی می‌گذارد.

اشکال اصلی خونریزی در رتینوپاتی کم‌خونی

Section titled “اشکال اصلی خونریزی در رتینوپاتی کم‌خونی”

در سراسر شبکیه، عمدتاً در قطب خلفی، به صورت دوطرفه، خونریزی‌های لکه‌ای، گرد یا بیضی شکل با اندازه‌های مختلف پراکنده می‌شوند. عمق خونریزی نیز متفاوت است؛ بیشتر در داخل شبکیه، اما گاهی خونریزی زیر شبکیه یا پیش‌شبکیه نیز دیده می‌شود.

لکه راث (Roth spot) یک لکه خونریزی با مرکز سفید است که تصور می‌شود در مرکز خونریزی در لایه داخلی شبکیه، تجمع گلبول‌های سفید یا توده فیبرین تشکیل شده باشد.

8. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز (مکانیسم داخلی)

Section titled “8. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز (مکانیسم داخلی)”

آسیب عروقی ناشی از هیپوکسمی

Section titled “آسیب عروقی ناشی از هیپوکسمی”

کاهش اکسیژن‌رسانی به بافت شبکیه به دلیل کم‌خونی باعث تخریب دیواره عروق می‌شود. گلبول‌های قرمز مسئول حمل اکسیژن هستند و در کم‌خونی این توانایی کاهش می‌یابد.

  1. تشکیل حالت هیپوکسی: کاهش هموگلوبین → کاهش توانایی حمل اکسیژن خون → کمبود اکسیژن‌رسانی به بافت
  2. آسیب اندوتلیوم عروق: هیپوکسی مزمن → آسیب و ضعف سلول‌های اندوتلیال دیواره مویرگ‌های شبکیه
  3. افزایش نفوذپذیری عروق: تخریب دیواره عروق → خونریزی و ادم
  4. اتساع جبرانی عروق: به عنوان جبران هیپوکسی، عروق شبکیه گشاد می‌شوند → اتساع و پیچ خوردگی وریدها

تشدید تمایل به خونریزی ناشی از ترومبوسیتوپنی

Section titled “تشدید تمایل به خونریزی ناشی از ترومبوسیتوپنی”

در بیماری‌هایی مانند لوسمی و آنمی آپلاستیک، علاوه بر کم‌خونی، کاهش پلاکت نیز تمایل به خونریزی را به طور قابل توجهی تشدید می‌کند. از آنجا که مکانیسم هموستاز طبیعی عمل نمی‌کند، حتی آسیب جزئی به دیواره عروق نیز می‌تواند منجر به خونریزی شود.

رابطه بین شدت کم‌خونی و تغییرات فوندوس

Section titled “رابطه بین شدت کم‌خونی و تغییرات فوندوس”

رابطه مشخصی بین شدت کم‌خونی و بروز تغییرات فوندوس وجود دارد. در تحلیل Venkatesh و همکاران، Hb < 8.95 g/dL به عنوان آستانه پیش‌بینی رتینوپاتی کم‌خونی با حساسیت 85.8% و ویژگی 68.9% تعیین شده است 3. همچنین در مطالعه Carraro و همکاران، با Hb < 8 g/dL فراوانی تغییرات فوندوس به طور قابل توجهی افزایش یافت و در موارد شدید با کم‌خونی و ترومبوسیتوپنی همزمان (پلاکت < 50×10⁹/L)، تقریباً در همه موارد خونریزی شبکیه مشاهده شد 1. به عبارت دیگر، در کم‌خونی خفیف، تغییرات فوندوس به ندرت ظاهر می‌شود، اما در کم‌خونی شدید یا موارد همراه با ترومبوسیتوپنی، خونریزی با فراوانی بالا رخ می‌دهد.

مرکز سفید لکه Roth، بر اساس مطالعات بافت‌شناسی اخیر، تجمع فیبرین، پلاکت‌ها و سلول‌های التهابی است 45. اگرچه در گذشته تصور می‌شد که ناشی از آمبولی باکتریایی یا تجمع لکوسیت‌ها است، اما اکنون مشخص شده که این یافته اختصاصی اندوکاردیت عفونی نیست و در انواع اختلالات میکروواسکولار مانند کم‌خونی، لوسمی، دیابت و لوپوس اریتماتوز سیستمیک به عنوان یک یافته غیراختصاصی دیده می‌شود 4. در کم‌خونی و لوسمی، تصور می‌شود که در محل پارگی اندوتلیوم مویرگی، تجمع پلاکت‌ها و فیبرین منجر به تشکیل مرکز سفید می‌شود.

9. مدیریت چشمی بیماری‌های سیستمیک مرتبط با رتینوپاتی کم‌خونی

Section titled “9. مدیریت چشمی بیماری‌های سیستمیک مرتبط با رتینوپاتی کم‌خونی”

مدیریت چشمی آنمی آپلاستیک

Section titled “مدیریت چشمی آنمی آپلاستیک”

آنمی آپلاستیک یک بیماری خونی شدید است که در آن عملکرد خون‌سازی مغز استخوان کاهش می‌یابد. خونریزی شبکیه در این بیماری به دلیل ترکیبی از ترومبوسیتوپنی و کم‌خونی رخ می‌دهد.

نکات مدیریت فوندوس:

  • هنگامی که تعداد پلاکت کمتر از 20,000/μL باشد، خونریزی شدید شبکیه به راحتی رخ می‌دهد.
  • پس از پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز، به دلیل اثر داروهای سرکوب‌کننده ایمنی، ممکن است اندوفتالمیت عفونی و آسیب سطح چشم ناشی از بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) رخ دهد.
  • خشکی چشم مرتبط با GVHD یک عارضه مهم پس از پیوند است.

مدیریت چشمی لوسمی و لنفوم بدخیم

Section titled “مدیریت چشمی لوسمی و لنفوم بدخیم”

در بدخیمی‌های خونی، علاوه بر خونریزی شبکیه، ممکن است نفوذ سلول‌های توموری به داخل چشم نیز رخ دهد.

ویژگی‌های رتینوپاتی لوسمی:

  • سلول‌های لوسمی ممکن است در اطراف عروق شبکیه نفوذ کرده و ضایعات سفید ایجاد کنند.
  • خونریزی ناشی از کم‌خونی و کاهش پلاکت با خونریزی ناشی از نفوذ سلول‌های لوسمی مخلوط می‌شود.
  • پس از شروع شیمی‌درمانی، خونریزی شبکیه ممکن است به طور موقت بدتر شود (به دلیل مصرف پلاکت ناشی از تخریب سریع سلول‌ها پس از شروع درمان).

تشخیص افتراقی نفوذ داخل چشمی:

  • در لوسمی حاد (به ویژه ALL)، نفوذ داخل چشمی نسبتاً شایع است.
  • اگر سلول‌های لوسمی به داخل زجاجیه نفوذ کنند، ممکن است یافته‌های مشابه ویتریت ایجاد کنند.
  • اگر نفوذ به سیستم عصبی مرکزی با پونکسیون کمری یا آزمایش مغز استخوان تأیید شود، خطر نفوذ داخل چشمی نیز بالا است.

مدیریت چشمی سندرم هیپرویسکوزیته خونی

Section titled “مدیریت چشمی سندرم هیپرویسکوزیته خونی”

در مولتیپل میلوما و ماکروگلوبولینمی (بیماری والدنشتروم)، هیپرویسکوزیته خونی ناشی از پروتئین غیرطبیعی (پروتئین M) پاتوژنز اصلی است.

ویژگی‌های رتینوپاتی هیپرویسکوزیته خونی:

  • اتساع و پیچ‌خوردگی قابل توجه وریدهای شبکیه مشخصه است.
  • اتساع ناهمگن وریدها به نام «علامت سوسیس» (sausage sign) ممکن است دیده شود.
  • گاهی نیاز به افتراق از انسداد ورید مرکزی شبکیه وجود دارد.
  • بهبود یافته‌های فوندوس با بهبود ویسکوزیته خون (تعویض پلاسما، درمان بیماری زمینه‌ای) حاصل می‌شود.

10. نکات قابل توجه در مراقبت‌های چشمی

Section titled “10. نکات قابل توجه در مراقبت‌های چشمی”

هماهنگی با هماتولوژی و داخلی

Section titled “هماهنگی با هماتولوژی و داخلی”

همیشه باید در نظر داشت که رتینوپاتی آنمیک تظاهر چشمی یک بیماری خونی سیستمیک است. هماهنگی نزدیک با هماتولوژی و داخلی ضروری است.

  • اشتراک اطلاعات در اولین ویزیت: میزان خونریزی فوندوس، وجود لکه‌های راث و تأثیر بر بینایی را به هماتولوژی اطلاع دهید.
  • تأیید اولویت درمان: به بیمار و خانواده توضیح دهید که درمان بیماری خونی در اولویت اول است.
  • مدیریت فوندوس در طول شیمی‌درمانی: در طول شیمی‌درمانی لوسمی و لنفوم، خطر اندوفتالمیت عفونی به دلیل سرکوب ایمنی افزایش می‌یابد، بنابراین ممکن است پایش چشمی لازم باشد.
  • بررسی اثر تزریق خون و پلاکت: در ترومبوسیتوپنی شدید (پلاکت کمتر از ۲۰۰۰۰/میکرولیتر) با خونریزی شدید شبکیه، ارزیابی تغییرات فوندوس پس از تزریق خون و پلاکت ممکن است مفید باشد.
  • با دقت توضیح دهید که «حتی اگر خونریزی فوندوس وجود داشته باشد، درمان تهاجمی چشمی امکان‌پذیر نیست».
  • چشم‌انداز «اگر آنمی (بیماری زمینه‌ای) درمان شود، خونریزی فوندوس نیز خودبه‌خود از بین می‌رود» را منتقل کنید تا نگرانی بیمار کاهش یابد.
  • از قبل اطلاع دهید که «تا ناپدید شدن کامل ممکن است چند ماه طول بکشد».
  • در صورت خونریزی ماکولا توضیح دهید که «بهبود بینایی ممکن است زمان‌بر باشد».
  • بگویید «در صورت کاهش بینایی یا تغییرات جدید در دید، سریعاً مراجعه کنید».

عوامل مؤثر بر پیش‌آگهی

Section titled “عوامل مؤثر بر پیش‌آگهی”
  • موفقیت درمان بیماری زمینه‌ای: مهم‌ترین عامل. با بهبود کم‌خونی، خونریزی شبکیه به تدریج برطرف می‌شود.
  • محل خونریزی: اگر خونریزی در ناحیه ماکولا باشد، ممکن است کاهش بینایی باقی بماند.
  • شدت خونریزی: خونریزی پیش‌شبکیه‌ای (زیر زجاجیه‌ای) ممکن است مدت طولانی‌تری برای برطرف شدن نیاز داشته باشد.

برطرف شدن خونریزی فوندوس

Section titled “برطرف شدن خونریزی فوندوس”

با بهبود کم‌خونی، خونریزی شبکیه نیز به تدریج برطرف می‌شود. برطرف شدن ممکن است چند ماه طول بکشد.

  • خونریزی‌های نقطه‌ای و لکه‌ای کوچک: نسبتاً زود (چند هفته تا چند ماه) برطرف می‌شوند.
  • خونریزی‌های بزرگ پیش‌شبکیه‌ای و زجاجیه‌ای: ممکن است بیش از چند ماه برای برطرف شدن نیاز داشته باشند.
  • بینایی پس از خونریزی ماکولا: حتی پس از برطرف شدن خونریزی، اگر آسیب اپیتلیوم رنگدانه شبکیه باقی بماند، ممکن است بینایی به طور کامل بهبود نیابد.
Q خونریزی فوندوس چقدر طول می‌کشد تا برطرف شود؟
A

پیش‌فرض بهبود کم‌خونی است، اما پس از بهبود، خونریزی شبکیه طی چند ماه به تدریج برطرف می‌شود. خونریزی‌های کوچک اغلب زودتر برطرف می‌شوند، اما خونریزی‌های بزرگ و پیش‌شبکیه‌ای زمان بیشتری نیاز دارند. اگر خونریزی ماکولا به ناحیه فووئال گسترش یافته باشد، حتی پس از برطرف شدن خونریزی، ممکن است بینایی به طور کامل بهبود نیابد. بررسی منظم فوندوس برای پیگیری روند برطرف شدن خونریزی مهم است.

  1. Carraro MC, Rossetti L, Gerli GC. Prevalence of retinopathy in patients with anemia or thrombocytopenia. European Journal of Haematology. 2001;67(4):238-244. PMID: 11860445. DOI: 10.1034/j.1600-0609.2001.00539.x

    • 226例の貧血・血小板減少患者を解析した横断研究。網膜症は全体の28.3%に認められ、Hb<8 g/dLまたは血小板<50×10⁹/Lで頻度が顕著に増加した。両者を合併する重症例ではほぼ全例に網膜出血を認めたとし、貧血患者全例に眼底検査を推奨している。
  2. Venkatesh R, Reddy NG, Jayadev C, Chhablani J. Determinants for Anemic Retinopathy. Beyoglu Eye Journal. 2023;8(2):116-121. PMID: 37521879. DOI: 10.14744/bej.2023.05658

    • 貧血網膜症(AR)の発症因子を解析した研究。Hb<8.95 g/dLが感度85.8%・特異度68.9%でARを予測する閾値であることを示した。Hb・Ht値の低下が独立した発症リスクであり、貧血患者の眼底スクリーニングの根拠となる。
  3. Gurnani B, Tivakaran VS. Roth Spots. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. PMID: 29494053. Bookshelf ID: NBK482446.

    • Roth斑の最新総説。白色中心はフィブリン・血小板凝集塊と炎症細胞の集積であり、感染性心内膜炎に特異的ではなく、白血病・貧血・糖尿病・SLEなど多様な微小血管障害でも出現する非特異的所見であることを明確にしている。
  4. Ling R, James B. White-centred retinal haemorrhages (Roth spots). Postgraduate Medical Journal. 1998;74(876):581-582. PMID: 10211348. DOI: 10.1136/pgmj.74.876.581

    • Roth斑の組織学・病態を整理した総説。白色中心は細菌膿瘍ではなく非特異的所見であり、貧血・白血病を含む多様な疾患で生じうることを示し、Roth斑発見時の全身精査の重要性を提起している。
  5. Jiang X, Shen M, Liang L, Rosenfeld PJ, Lu F. Severe retinal hemorrhages at various levels with a serous retinal detachment in a pediatric patient with aplastic anemia—A case report. Frontiers in Medicine (Lausanne). 2023;10:1051089. PMID: 36744127. DOI: 10.3389/fmed.2023.1051089

    • 再生不良性貧血の小児例で、貧血と血小板減少が重なって多層性の重症網膜出血と漿液性網膜剥離を来した症例報告。網膜萎縮・浮腫まで進展しうる重篤な合併症であることを示し、血液疾患患者の眼科的フォローの必要性を強調している。
  1. Carraro MC, et al. Eur J Haematol. 2001. PMID: 11860445 2

  2. Jiang X, et al. Front Med. 2023. PMID: 36744127

  3. Venkatesh R, et al. Beyoglu Eye J. 2023. PMID: 37521879

  4. Gurnani B, Tivakaran VS. StatPearls. 2025. PMID: 29494053 2

  5. Ling R, James B. Postgrad Med J. 1998. PMID: 10211348

متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.