Retinopatía de Altura

Puntos clave de un vistazo

Aspectos esenciales de esta enfermedad

• La retinopatía de altitud (HAR) es un término general para los cambios retinianos que ocurren en el ambiente hipobárico e hipóxico de las grandes altitudes.
• Generalmente ocurre por encima de los 12,000 pies (aproximadamente 3,650 m) y es una entidad clínica del mal de altura.
• La mayoría son asintomáticos y se resuelven espontáneamente al descender.
• Los hallazgos típicos incluyen dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos, hemorragia retiniana y edema de papila; la gravedad se evalúa mediante la clasificación de Wiedman-Tabin (grados I–IV).
• No se ha establecido un tratamiento específico; si se acompaña de deterioro visual, descienda rápidamente a baja altitud y administre oxígeno suplementario.
• Los AINE, los esteroides y la acetazolamida son ineficaces para la hemorragia retiniana.

1. ¿Qué es la retinopatía de altitud?

La retinopatía de altitud (High Altitude Retinopathy; HAR) es un término general para los cambios retinianos que ocurren en individuos no aclimatados expuestos a un ambiente de hipoxia hipobárica en altitudes elevadas. Fue descrita sistemáticamente por primera vez por Singh en 1969.

La HAR se considera una de las cuatro entidades clínicas del mal de altura¹⁾.

Mal de altura agudo (AMS)

Síntomas principales: Dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fatiga

Características: Es la forma más frecuente del mal de altura. Generalmente se desarrolla entre 6 horas y 3 días después de llegar a la altitud.

Edema cerebral de altitud (HACE)

Síntomas principales: Ataxia, alteración de la conciencia

Características: La patología principal es el edema cerebral. Se considera una forma grave de AMS.

Edema pulmonar de altitud (HAPE)

Síntomas principales: Disnea, cianosis

Características: La patología principal es el edema pulmonar. Es la principal causa de muerte relacionada con el mal de altura.

Retinopatía de altitud (HAR)

Síntomas principales: Hemorragia retiniana, papiledema

Características: La mayoría son asintomáticos. Resolución espontánea al descender.

Generalmente ocurre por encima de los 12,000 pies (aproximadamente 3,650 m). Puede ocurrir a altitudes más bajas si hay deshidratación o enfermedades preexistentes. En la cima del Monte Fuji (3,776 m), la presión atmosférica desciende a aproximadamente 0.6 atm, y en la cima del Everest (8,842 m), a aproximadamente 0.3 atm.

Los afectados suelen ser asintomáticos, y el curso típico es la resolución espontánea de los hallazgos al descender.

Q ¿A partir de qué altitud es posible desarrollar retinopatía de altura?

A

El riesgo generalmente surge por encima de los 12,000 pies (aproximadamente 3,650 m). Sin embargo, puede ocurrir a altitudes más bajas si hay deshidratación o enfermedades preexistentes. Se han reportado casos en pacientes con fibrosis quística a altitudes de 4,900–9,800 pies, así como casos asociados con vuelos comerciales.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Síntomas subjetivos

La mayoría de los casos permanecen asintomáticos. Cuando aparecen síntomas, son los siguientes.

• Moscas volantes indoloras: Pueden aparecer con hemorragia vítrea.
• Visión borrosa / disminución de la agudeza visual: Causada por hemorragia macular, hemorragia vítrea o edema macular. La pérdida bilateral de agudeza visual en altitud es multifactorial¹⁾.

Las causas de disminución de la agudeza visual incluyen hemorragia macular, hemorragia vítrea, infarto de la capa de fibras nerviosas, edema macular, isquemia macular y atrofia óptica.

Hallazgos clínicos

Desde la primera descripción por Singh en 1969, se han establecido los siguientes hallazgos típicos de fondo de ojo.

• Dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos: El hallazgo más frecuente.
• Hemorragia retiniana: Toma formas prerretiniana e intrarretiniana. También se observan exudados blandos y manchas de Roth.
• Hemorragia vítrea: Ocurre en casos graves.
• Edema de papila, congestión peripapilar, edema del disco óptico: Refleja aumento de la presión intracraneal. HAR presenta edema de papila, hemorragia vítrea, exudados blandos y raramente oclusión de la vena retiniana (OVR)¹⁾.
• Otros: Oclusión de la vena retiniana, CRAO (oclusión de la arteria central de la retina), NAION (neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica).

La clasificación de Wiedman-Tabin (1999) se utiliza para evaluar la gravedad.

Grado	Dilatación venosa (relación V:A)	Extensión de la hemorragia retiniana
I	Leve (3:2)	Dentro de 1 DD
II	Moderado (3.5:2)	Dentro de 2 DD
III	Severo (4:2)	3 DD, cerca de la mácula, hemorragia vítrea leve
IV	Ingurgitación (4.5:2)	Ecografía 3DD, hemorragia macular, hemorragia vítrea grave, edema de papila

Q ¿La hemorragia retiniana en la retinopatía de altitud se encuentra con mayor frecuencia durante el ascenso o después del descenso?

A

En una serie de 28 casos de Barthelmes et al., la hemorragia estuvo casi ausente durante el ascenso, y el 79% se detectó en el examen de fondo de ojo después del descenso. La aparición de hemorragia retiniana no es un signo de advertencia de mal de altura inminente.

3. Causas y factores de riesgo

Causas principales

• Hipoxia hipobárica: El principal factor ambiental en altitud. Se agrava con el esfuerzo físico y la maniobra de Valsalva (pujar o ejercicio intenso).

Factores de riesgo

La siguiente tabla muestra los factores de riesgo comunes del mal de altura y los factores de riesgo específicos de HAR.

Clasificación	Factores de riesgo
Comunes del mal de altura	Altitud alcanzada, velocidad de ascenso, susceptibilidad individual
Específicos de HAR	Estancia prolongada, SpO2 baja, hematocrito alto, presión intraocular alta

Ocurre con mayor frecuencia en individuos jóvenes y en buena forma física que realizan actividades extenuantes en altitudes elevadas.

Se han reportado las siguientes asociaciones con enfermedades existentes.

• Fibrosis quística: Se han reportado casos de hemorragia retiniana a altitudes relativamente bajas de 4,900 a 9,800 pies.
• Aeronaves comerciales: Se han reportado dos casos de inicio relacionados con la presurización de la cabina.
• Degeneración macular relacionada con la edad, retinitis pigmentosa, retinopatía diabética: La adaptación se ve afectada más fácilmente y se requiere especial precaución con la exposición prolongada a grandes altitudes.
• Rasgo de células falciformes: Se ha sugerido que puede haber una mayor susceptibilidad a cambios similares a la retinopatía diabética proliferativa.

Para quienes planean escalar o viajar a grandes altitudes

• Ascienda lentamente y evite ganancias rápidas de altitud.
• Si tiene enfermedades oculares como degeneración macular relacionada con la edad, retinopatía diabética o retinitis pigmentosa, consulte a un oftalmólogo antes de la salida.
• Si experimenta disminución de la visión o moscas volantes mientras está en altitud, considere descender rápidamente.
• Asegure una hidratación adecuada.

Q ¿Las personas con enfermedades oculares existentes deben tener especial cuidado en altitudes elevadas?

A

Para aquellos con degeneración macular relacionada con la edad, retinitis pigmentosa o retinopatía diabética, la adaptación a la hipoxia se ve afectada más fácilmente, por lo que se debe evitar la exposición prolongada a grandes altitudes. Las personas con rasgo de células falciformes también pueden tener una mayor susceptibilidad a cambios proliferativos y deben tener precaución.

4. Diagnóstico y métodos de examen

Fundamentos del diagnóstico

El diagnóstico se basa en la historia de ascenso a gran altitud y la confirmación de cambios retinianos típicos.

Principales métodos de exploración

• Fondo de ojo con dilatación pupilar: Evalúa la dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos, hemorragias y hallazgos papilares. La gravedad se clasifica según la clasificación de Wiedman-Tabin (ver Clasificación de gravedad).
• Angiografía fluoresceínica (FA): Evalúa el aumento de la permeabilidad vascular, áreas isquémicas y zonas de no perfusión capilar.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT): Evalúa cuantitativamente la presencia de edema macular y líquido subretiniano. Para evaluar el grosor coroideo se utiliza la imagen de profundidad mejorada (EDI-SDOCT).
• Campimetría: Se utiliza para evaluar el daño del nervio óptico.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la pérdida visual bilateral en altitud incluye edema cerebral con edema del disco óptico, trastornos cerebrovasculares y accidente cerebrovascular del lóbulo occipital ¹⁾.

Diagnóstico diferencial	Puntos clave de diferenciación
Retinopatía diabética	Historia de diabetes, microaneurismas
Retinopatía hipertensiva	Historia de hipertensión, estrechamiento arteriolar
Retinopatía de Valsalva	Historia de aumento de la presión intratorácica
Retinopatía leucémica	Anomalías en análisis de sangre, esplenomegalia

Cuando se observan manchas de Roth, también es importante el diagnóstico diferencial con endocarditis bacteriana subaguda, sepsis, leucemia, diabetes, hipertensión, etc.¹⁾.

5. Tratamiento estándar

Política básica

En HAR con deterioro visual, se debe realizar un descenso inmediato a baja altitud y administrar oxígeno suplementario. Esta es la intervención más efectiva y se logra una mejoría espontánea en la mayoría de los casos.

• Leve: Inhalación de oxígeno, administración de acetazolamida, administración de aspirina con observación.
• Moderado o grave: El descenso rápido es el principio.

Limitaciones del tratamiento específico

No existe un tratamiento específico o probado para HAR.

• AINEs: No se ha demostrado eficacia para la hemorragia retiniana.
• Esteroides: No se ha demostrado eficacia para la hemorragia retiniana.
• Acetazolamida: No se ha demostrado eficacia para la hemorragia retiniana.
• Furosemida: La conclusión sobre la eficacia está pendiente.

Si ocurren complicaciones como oclusión de la vena retiniana, manejar individualmente según el protocolo de tratamiento estándar para cada enfermedad.

Precauciones en el tratamiento

• Se sabe que los AINE, los esteroides y la acetazolamida son ineficaces para la hemorragia retiniana.
• Si se produce una discapacidad visual, es importante descender rápidamente y consultar a un oftalmólogo sin automonitoreo.
• El edema de disco óptico, el edema cerebral y el edema pulmonar concomitantes ponen en peligro la vida, por lo que es esencial la evaluación simultánea del estado sistémico.

Q ¿Existe un medicamento específico para la retinopatía de altitud?

A

No se ha establecido un tratamiento específico comprobado. Los AINE, los esteroides y la acetazolamida no han demostrado eficacia para la hemorragia retiniana. El descenso a menor altitud y el oxígeno suplementario son las medidas más efectivas, y la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente.

6. Fisiopatología y mecanismos detallados

Cuando el cuerpo se expone a un ambiente hipobárico e hipóxico, se activan múltiples mecanismos compensatorios.

Mecanismos compensatorios sistémicos

• Aumento del gasto cardíaco y la ventilación
• Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de oxígeno
• Policitemia secundaria (aumento de hematocrito y hemoglobina)

Cambios retinianos y coroideos

La hipoxia produce cambios directos en la retina y la coroides.

• Aumento del flujo sanguíneo retiniano y vasodilatación: se produce una reducción del tiempo de circulación y un aumento del volumen sanguíneo.
• Aumento del grosor coroideo: Estudios con EDI-SDOCT han confirmado que la exposición aguda a gran altitud aumenta el grosor coroideo, que se recupera al regresar a baja altitud.

Aumento de la permeabilidad vascular

Mecanismo: La hipoxia aumenta la expresión de NO (óxido nítrico) y VEGF, lo que lleva a la ruptura de la barrera hematorretiniana interna.

Resultado: Se producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad y proliferación capilar, lo que provoca hemorragia retiniana y edema macular.

Aumento de la viscosidad sanguínea

Mecanismo: La policitemia secundaria aumenta el Ht y la Hb, elevando la viscosidad sanguínea.

Resultado: Aumenta el estrés de cizallamiento sobre el endotelio vascular, causando trastornos de la microcirculación y rotura capilar.

Aumento de la presión intracraneal

Mecanismo: El edema cerebral inducido por hipoxia aumenta la presión intracraneal (PIC).

Resultado: Se produce edema del disco óptico (papiledema). Las maniobras tipo Valsalva aumentan aún más la presión intravascular.

Mecanismos moleculares

Se han identificado los siguientes cambios moleculares inducidos por hipoxia.

• Estabilización de HIF-1α (factor inducible por hipoxia-1α) que conduce a un aumento de la producción de VEGF y EPO
• Aumento de la producción de NO que causa relajación del músculo liso vascular y aumento de la permeabilidad
• Aumento de la agregación plaquetaria y activación del sistema de coagulación que conduce a la formación de microtrombos

---

7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)

Para pacientes: Léalo atentamente

El siguiente contenido se encuentra actualmente en fase de investigación o en ensayos clínicos, y no es un tratamiento estándar disponible en hospitales generales. Es información de referencia para profesionales sobre futuros desarrollos médicos.

Descubrimiento de biomarcadores mediante bioinformática

Su et al. (2021) identificaron posibles genes biomarcadores y miRNA implicados en HAR mediante análisis bioinformáticos. Se encontró que miRNA como miR-3177-3p estaban elevados, mientras que la expresión de FOS, IL10 e IL7R estaba suprimida. Estos objetivos moleculares pueden ser candidatos prometedores para el futuro desarrollo diagnóstico y terapéutico.

Efectos protectores del resveratrol

Xin et al. (2017) informaron que el antioxidante resveratrol suprime Trx1/Trx2 (tiorredoxina) y reduce la expresión de caspasa-3, HSP90 y ARNm de HIF-1. El resveratrol puede aliviar el daño celular inducido por hipoxia, y se está investigando su aplicación en la prevención y tratamiento de HAR.

Residencia prolongada en altitud y cambios estructurales de la retina

Se están realizando investigaciones sobre los cambios en el grosor foveal y el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina en residentes de gran altitud a largo plazo. Al aclarar los efectos de la adaptación prolongada a la hipoxia en la estructura retiniana, se espera que también se dilucide la asociación con el mal crónico de montaña.

---

8. Referencias

1. Gupta R, Shukla A, Mathew B. Bilateral vision loss at high altitude: A diagnostic dilemma. Med J Armed Forces India. 2024;80:224-226.
2. Lang GE, Kuba GB. High-altitude retinopathy. Am J Ophthalmol. 1997;123(3):418-20. PMID: 9063263.
3. Han C, Zheng XX, Zhang WF. High altitude retinopathy: An overview and new insights. Travel Med Infect Dis. 2024;58:102689. PMID: 38295966.