La vasculitis retiniana oclusiva hemorrágica (HORV) es una vasculitis retiniana peculiar que ocurre después de la administración intraocular de vancomicina durante la cirugía de cataratas. Fue reportada y nombrada formalmente por Witkin et al. en 2015.
La vasculitis retiniana es una enfermedad inflamatoria que amenaza la función visual, donde la inflamación perivascular conduce a la oclusión vascular. 1) La HORV se distingue entre ellas como un subtipo con un desencadenante claro: la vancomicina intraocular.
Las principales características epidemiológicas de la HORV son las siguientes.
La HORV es una complicación extremadamente rara, reportada solo en casos donde se usó vancomicina intraocular. No ocurre sin vancomicina. Actualmente, el uso rutinario de vancomicina para la profilaxis de endoftalmitis está fuertemente desaconsejado. 2)
La HORV a menudo no muestra anomalías en el primer día postoperatorio con examen sin dilatación; los cambios característicos del fondo de ojo aparecen varios días después.
Hallazgos del fondo de ojo
Hemorragias intrarretinianas sectoriales: Aparecen en áreas de no perfusión a lo largo de las vénulas. La retina periférica se afecta en todos los casos.
Vainas venosas: Reflejan la acumulación de células inflamatorias alrededor de las vénulas periféricas.
Inflamación de cámara anterior y vítreo: Leve a moderada. Sin hipopión y casi sin edema corneal.
Sin cambios venosos: No hay dilatación ni tortuosidad venosa. Un punto importante de diferenciación con la CRVO.
Hallazgos de imagen
FA (Angiografía con fluoresceína): Vasculitis sectorial y oclusión vascular que coinciden con las áreas de hemorragia. Hiperfluorescencia tardía marcada por fuga vascular. 1)
OCT: Hiperreflectividad y engrosamiento de la retina interna. En casos avanzados, adelgazamiento de la retina interna secundario a isquemia macular en ambos ojos. Raramente CME (edema macular quístico). 1)
En casos graves, se añade isquemia macular, lo que lleva a una discapacidad visual irreversible. 1) El 56% de los pacientes progresa rápidamente a glaucoma neovascular. 3)
Sospeche HORV si se produce una pérdida repentina e indolora de la visión dentro de unos días a 2 semanas después de la cirugía. Las pistas importantes incluyen un fondo de ojo normal el día 1 postoperatorio y la ausencia de dolor o hipopión (diferenciándose de la endoftalmitis). Consulte también la sección “Diagnóstico y métodos de examen”.
La causa principal de HORV es la administración intraocular de vancomicina durante la cirugía de cataratas. La vía de administración es predominantemente en bolo intracameral. 3)
Las enfermedades que causan vasculitis retiniana son amplias, incluyendo las secundarias a infecciones, tumores, enfermedades inflamatorias sistémicas y, raramente, casos idiopáticos. 1) HORV es diferente de estas, siendo un tipo específico inducido por fármacos.
Otros desencadenantes además de la vancomicina incluyen informes de vasculitis retiniana oclusiva después de la inyección intravítrea de brolucizumab (fármaco anti-VEGF). 1)
A continuación se muestra una comparación de antibióticos alternativos. Es importante la selección basada en la eficacia de la profilaxis de endoftalmitis y el riesgo de HORV. 3)
| Antibiótico | OR para profilaxis de endoftalmitis | Riesgo de HORV |
|---|---|---|
| Vancomicina | 0.09 | Sí (no recomendado) |
| Cefuroxima | 0.29–0.30 | No |
| Moxifloxacino | 0.26–0.29 | No |
Solo se ha reportado en casos donde se usó vancomicina intraocular. No ocurre sin su uso. El riesgo es especialmente alto en pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina o cuando ha ocurrido HORV en el ojo contralateral del mismo paciente.
El diagnóstico se basa en los criterios diagnósticos establecidos por el grupo de trabajo ASRS/ASCRS. Se diagnostica HORV cuando se cumplen las siguientes condiciones.
Las enfermedades importantes para el diagnóstico diferencial se enumeran a continuación.1)
| Enfermedad | Diferencia con HORV |
|---|---|
| Endoftalmitis | Hipopión presente, dolor intenso |
| Retinitis viral | Cambios necróticos, virus positivo |
| CRVO | Dilatación y tortuosidad venosa presentes |
| Linfoma intraocular | Opacidad vítrea predominante, evaluación sistémica necesaria |
HORV se caracteriza por ausencia de dolor, uveítis posterior leve, ausencia de hipopión y fondo de ojo normal en el día 1 postoperatorio. La endoftalmitis presenta dolor, hipopión y opacidad vítrea marcada. Diagnosticar erróneamente HORV como endoftalmitis y administrar vancomicina adicional conduce a un empeoramiento grave.
El tratamiento de la HORV se centra en suprimir la inflamación, manejar la neovascularización y tratar el edema macular.
Terapia con esteroides
Esteroides sistémicos: La prednisona oral se utiliza como primera línea para lograr una supresión temprana de la inflamación.
Esteroides locales: También se ha reportado la inyección subtenoniana de triamcinolona 40 mg seguida de la transición a esteroides orales. 1)
Anti-VEGF y PRP
Inyección intravítrea de anti-VEGF: Se realiza de forma temprana para manejar la neovascularización y el edema macular.
Fotocoagulación panretiniana (PRP): Es esencial para la prevención y el tratamiento del glaucoma neovascular. Se realiza tempranamente si hay áreas extensas de no perfusión.
Wang P et al. (2021) reportaron un varón de 76 años (agudeza visual 2/200, hemorragia vítrea, NVD) que recibió inyección subtenoniana de triamcinolona 40 mg seguida de prednisona oral. A los 3 meses, la agudeza visual mejoró a 20/300, con regresión de la neovascularización del disco óptico y resolución de la hemorragia vítrea. 1)
El pronóstico visual es generalmente malo. La recuperación completa es rara si la isquemia macular es irreversible. El 56% de los pacientes progresa a glaucoma neovascular. 3) La combinación temprana de esteroides, agentes anti-VEGF y PRP puede lograr alguna mejoría, pero la recuperación funcional de la visión depende de la extensión y gravedad de la lesión.
La patogenia de HORV aún no se ha dilucidado por completo, pero se presume que el mecanismo principal es una reacción de hipersensibilidad tipo IV (hipersensibilidad retardada).
El examen histológico de ojos enucleados ha informado lo siguiente:
En la vasculitis retiniana oclusiva asociada a ICI, las características patológicas incluyen la ruptura de la barrera hematorretiniana, la infiltración linfoplasmocitaria mediada por células T CD4+ y la regulación positiva de moléculas de adhesión endotelial vascular. 4) Esto comparte aspectos con el proceso inflamatorio dominado por células T en HORV, lo que podría contribuir a comprender los mecanismos universales de la vasculitis.
La causa final de la discapacidad visual es la isquemia macular debida a inflamación y formación de trombos, que provoca daño irreversible en las capas internas de la retina. 1)
El registro HORV establecido por la Sociedad Americana de Especialistas en Retina (ASRS) y la Sociedad Americana de Cirugía de Cataratas y Refractiva (ASCRS) está avanzando en la acumulación de casos y el análisis epidemiológico. 2) A través de esta base de datos, se está aclarando el panorama general de la incidencia, los factores de riesgo y el pronóstico de HORV.
Se están realizando investigaciones sobre fármacos alternativos que mantengan la eficacia profiláctica de la endoftalmitis mientras evitan el riesgo de HORV. Aunque las odds ratios de cefuroxima y moxifloxacino (0.26–0.30) son más altas que las de vancomicina (0.09), se están reevaluando como perfiles seguros que no causan HORV. 3)
También se ha notificado vasculitis retiniana oclusiva tras la inyección intravítrea del agente anti-VEGF brolucizumab, lo que sugiere que fármacos distintos de la vancomicina pueden inducir una patología similar. 1) La elucidación del mecanismo y las medidas preventivas sigue siendo un desafío.
La investigación sobre los eventos adversos inmunológicos retinianos debidos a inhibidores de puntos de control inmunitario ha detallado el mecanismo de vasculitis dominado por células T CD4+. 4) Se espera que los estudios comparativos con HORV conduzcan a una comprensión unificada de la fisiopatología de la vasculitis retiniana inducida por fármacos y a la exploración de nuevos objetivos terapéuticos.
