Viêm mạch võng mạc tắc nghẽn xuất huyết (HORV) là một viêm mạch võng mạc đặc biệt xảy ra sau khi dùng vancomycin nội nhãn trong phẫu thuật đục thủy tinh thể. Nó được báo cáo và đặt tên chính thức bởi Witkin và cộng sự vào năm 2015.
Viêm mạch võng mạc là một bệnh viêm đe dọa chức năng thị giác, trong đó viêm quanh mạch máu dẫn đến tắc mạch. 1) HORV được phân biệt như một phân nhóm có yếu tố kích hoạt rõ ràng là vancomycin nội nhãn.
Các đặc điểm dịch tễ học chính của HORV như sau:
HORV là một biến chứng cực kỳ hiếm gặp, chỉ được báo cáo trong các trường hợp sử dụng vancomycin nội nhãn. Nó không xảy ra nếu không sử dụng vancomycin. Hiện nay, việc sử dụng vancomycin thường quy để dự phòng viêm nội nhãn bị “khuyến cáo mạnh mẽ không nên”. 2)
Trong HORV, khám không làm giãn đồng tử vào ngày đầu sau phẫu thuật thường không thấy bất thường, và các thay đổi đáy mắt xuất hiện sau vài ngày là đặc trưng.
Dấu hiệu đáy mắt
Xuất huyết võng mạc hình quạt: Xuất hiện ở vùng không tưới máu dọc theo các tiểu tĩnh mạch. Võng mạc ngoại vi bị ảnh hưởng trong mọi trường hợp.
Hình thành bao tĩnh mạch: Phản ánh sự tích tụ tế bào viêm quanh các tiểu tĩnh mạch ngoại vi.
Viêm tiền phòng và dịch kính: Nhẹ đến trung bình. Không có mủ tiền phòng, hầu như không có phù giác mạc.
Không thay đổi tĩnh mạch: Không giãn hoặc ngoằn ngoèo tĩnh mạch. Điểm quan trọng để phân biệt với CRVO.
Dấu hiệu hình ảnh
Chụp mạch huỳnh quang (FA): Viêm mạch và tắc mạch hình quạt tương ứng với vùng xuất huyết. Tăng huỳnh quang muộn rõ rệt do thoát mạch.1)
OCT: Tăng phản xạ và dày các lớp võng mạc bên trong. Trường hợp tiến triển, thấy mỏng lớp võng mạc bên trong thứ phát do thiếu máu hoàng điểm ở cả hai mắt. Hiếm gặp phù hoàng điểm dạng nang (CME).1)
Trong trường hợp nặng, thiếu máu hoàng điểm xảy ra thêm, dẫn đến suy giảm thị lực không hồi phục. 1) 56% bệnh nhân tiến triển nhanh thành glôcôm tân mạch. 3)
Nếu giảm thị lực đột ngột, không đau xảy ra trong vài ngày đến 2 tuần sau phẫu thuật, hãy nghi ngờ HORV. Đáy mắt bình thường vào ngày đầu sau phẫu thuật, không có đau hoặc mủ tiền phòng (khác với viêm nội nhãn) là những manh mối quan trọng. Xem thêm phần “Phương pháp chẩn đoán và xét nghiệm”.
Nguyên nhân chính của HORV là tiêm vancomycin nội nhãn trong phẫu thuật đục thủy tinh thể. Đường tiêm phổ biến nhất là bolus tiền phòng. 3)
Các bệnh gây viêm mạch võng mạc rất rộng, bao gồm thứ phát do nhiễm trùng, khối u, bệnh viêm hệ thống, và hiếm khi vô căn. 1) HORV khác với các bệnh này, là một dạng bệnh lý đặc biệt do thuốc gây ra.
Các yếu tố kích hoạt khác ngoài vancomycin, đã có báo cáo về viêm mạch võng mạc tắc nghẽn sau tiêm nội dịch kính brolucizumab (kháng VEGF). 1)
So sánh các kháng sinh thay thế được trình bày dưới đây. Việc lựa chọn dựa trên hiệu quả dự phòng viêm nội nhãn và nguy cơ HORV là rất quan trọng. 3)
| Kháng sinh | OR dự phòng viêm nội nhãn | Nguy cơ HORV |
|---|---|---|
| Vancomycin | 0.09 | Có (không khuyến cáo) |
| Cefuroxime | 0.29–0.30 | Không |
| Moxifloxacin | 0.26–0.29 | Không |
Chỉ được báo cáo ở các trường hợp sử dụng vancomycin nội nhãn. Nếu không sử dụng thì không xảy ra. Nguy cơ đặc biệt cao nếu có tiền sử dị ứng penicillin, hoặc nếu HORV đã xảy ra ở mắt đối diện của cùng bệnh nhân.
Dựa trên tiêu chuẩn chẩn đoán do lực lượng đặc nhiệm ASRS/ASCRS thiết lập. Chẩn đoán HORV nếu đáp ứng các điều kiện sau.
Các bệnh cần chẩn đoán phân biệt quan trọng được trình bày dưới đây. 1)
| Bệnh | Khác biệt với HORV |
|---|---|
| Viêm nội nhãn | Có mủ tiền phòng, đau dữ dội |
| Viêm võng mạc do virus | Thay đổi hoại tử, dương tính với virus |
| CRVO | Có giãn và ngoằn ngoèo tĩnh mạch |
| U lympho nội nhãn | Ưu thế đục dịch kính, cần khám toàn thân |
Điều trị HORV dựa trên việc ức chế viêm, quản lý tân mạch và điều trị phù hoàng điểm.
Liệu pháp Steroid
Steroid toàn thân: Prednisone uống được sử dụng như lựa chọn đầu tiên. Nhằm làm dịu viêm sớm.
Steroid tại chỗ: Tiêm triamcinolone 40 mg dưới bao Tenon đã được báo cáo, sau đó chuyển sang steroid uống. 1)
Kháng VEGF và PRP
Tiêm nội nhãn kháng VEGF: Được thực hiện sớm để quản lý tân mạch và phù hoàng điểm.
Quang đông toàn võng mạc (PRP): Cần thiết để phòng ngừa và điều trị glôcôm tân mạch. Được thực hiện sớm nếu vùng không tưới máu rộng.
Wang P và cộng sự (2021) báo cáo một nam 76 tuổi (thị lực 2/200, xuất huyết dịch kính, NVD) được tiêm triamcinolone 40 mg dưới bao Tenon → prednisone uống, và sau 3 tháng thị lực cải thiện lên 20/300, tân mạch đĩa thị giác thoái triển và xuất huyết dịch kính biến mất. 1)
Tiên lượng thị lực thường xấu. Nếu thiếu máu hoàng điểm không hồi phục, hồi phục hoàn toàn hiếm gặp. 56% bệnh nhân tiến triển thành glôcôm tân mạch. 3) Kết hợp sớm steroid, thuốc kháng VEGF và PRP có thể mang lại một số cải thiện, nhưng hồi phục thị lực chức năng phụ thuộc vào mức độ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương.
Cơ chế của HORV vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng phản ứng quá mẫn type IV (quá mẫn muộn) được cho là cơ chế chính.
Kiểm tra mô học của mắt đã bị khoét bỏ báo cáo như sau.
Trong viêm mạch võng mạc tắc nghẽn liên quan đến ICI, các đặc điểm bệnh lý đã được xác nhận bao gồm phá vỡ hàng rào máu-võng mạc, thâm nhiễm tương bào lympho qua trung gian tế bào T CD4+ và tăng điều hòa các phân tử kết dính nội mô mạch máu. 4) Có những khía cạnh chung với quá trình viêm chủ yếu do tế bào T trong HORV, có thể giúp hiểu được cơ chế phổ quát của viêm mạch.
Nguyên nhân cuối cùng của suy giảm thị lực là thiếu máu cục bộ hoàng điểm do viêm và hình thành huyết khối, dẫn đến tổn thương không hồi phục các lớp bên trong võng mạc. 1)
Thông qua đăng ký HORV do Hiệp hội Chuyên gia Võng mạc Hoa Kỳ (ASRS) và Hiệp hội Phẫu thuật Đục thủy tinh thể và Khúc xạ Hoa Kỳ (ASCRS) thiết lập, việc tích lũy ca bệnh và phân tích dịch tễ học đang tiến triển. 2) Thông qua cơ sở dữ liệu này, bức tranh tổng thể về tỷ lệ mắc, yếu tố nguy cơ và tiên lượng của HORV đang trở nên rõ ràng hơn.
Việc nghiên cứu các thuốc thay thế tránh nguy cơ HORV trong khi vẫn duy trì hiệu quả dự phòng viêm nội nhãn đang được tiến hành. Mặc dù tỷ suất chênh của cefuroxime và moxifloxacin (0,26–0,30) cao hơn vancomycin (0,09), nhưng chúng đang được đánh giá lại như một hồ sơ an toàn không gây HORV. 3)
Viêm mạch võng mạc tắc nghẽn cũng đã được báo cáo sau tiêm nội nhãn brolucizumab, một thuốc kháng VEGF, cho thấy các thuốc khác ngoài vancomycin cũng có thể gây ra tình trạng tương tự. 1) Việc làm sáng tỏ cơ chế và biện pháp phòng ngừa vẫn là thách thức.
Trong nghiên cứu về các tác dụng phụ miễn dịch trên võng mạc do thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, cơ chế viêm mạch chủ yếu do tế bào T CD4+ đã được mô tả chi tiết. 4) Các nghiên cứu so sánh với HORV được kỳ vọng sẽ cung cấp hiểu biết bệnh lý thống nhất về viêm mạch võng mạc do thuốc và tìm kiếm các mục tiêu điều trị mới.
