La toxina botulínica es una neurotoxina producida por la bacteria Clostridium botulinum. De los siete serotipos conocidos (A a G), el tipo A es el más potente y el más utilizado en la práctica clínica.
La aplicación de la toxina botulínica para el tratamiento del estrabismo comenzó en 1973, cuando el oftalmólogo de San Francisco Alan B. Scott inyectó toxina botulínica tipo A en los músculos extraoculares de monos rhesus. Inyectó los músculos rectos medial y lateral de ocho monos rhesus a través de la conjuntiva, observando parálisis muscular temporal y cambios permanentes en la posición ocular.
El primer informe en humanos se publicó en 1981. Las inyecciones en 42 pacientes con estrabismo horizontal mostraron efectos que duraron hasta 411 días después de la última inyección. El 29 de diciembre de 1989, la exotoxina botulínica tipo A (BTX-A) fue aprobada por la FDA de EE. UU. para el tratamiento del estrabismo y el blefaroespasmo.
Los tres preparados principales disponibles comercialmente son los siguientes:
OnabotulinumtoxinA (Botox®): El primer preparado desarrollado. Constituye la referencia estándar de unidades en la práctica clínica.
Abobotulinumtoxina A (Dysport®): 1 unidad de Botox equivale a 3–5 unidades de Dysport.
Incobotulinumtoxina A (Xeomin®): Muestra eficacia equivalente (1:1) y tasas de efectos secundarios similares a Botox.
Q¿Cuándo comenzó el tratamiento del estrabismo con toxina botulínica?
A
Comenzó con experimentos en animales en 1973, y el primer informe de eficacia en humanos fue en 1981. La FDA lo aprobó oficialmente para el tratamiento del estrabismo en 1989, y desde entonces se ha extendido mundialmente.
Los principales motivos por los que los pacientes con estrabismo candidatos al tratamiento con toxina botulínica buscan atención médica son los siguientes.
Diplopía: Los objetos se ven dobles debido a la desviación de la mirada de ambos ojos. Esto es especialmente notable en el estrabismo de inicio agudo y en casos de inicio en adultos.
Astenopía: Fatiga ocular debida al esfuerzo de fusión. Común en el estrabismo intermitente.
Conciencia de la desviación ocular: Notar la desviación de la dirección de los ojos en un espejo o foto. Puede ser un problema estético.
Hallazgos clínicos (Tipos de estrabismo sensibles a la toxina botulínica)
La toxina botulínica puede ser una alternativa para mejorar la alineación ocular en casos de fracaso quirúrgico o en pacientes que no desean someterse a cirugía1).
3. Causas y factores de riesgo (mecanismo de acción)
La molécula de toxina botulínica consta de una cadena pesada (cadena H) y una cadena ligera (cadena L) unidas por un enlace disulfuro. La subunidad H1 se une a la terminal nerviosa y es internalizada en la célula mediante endocitosis.
La cadena ligera escinde el complejo SNAP-25/sintaxina, inhibiendo la liberación de acetilcolina. Como resultado, se bloquea la transmisión de impulsos motores a través de la unión neuromuscular, produciendo parálisis flácida de los músculos extraoculares.
Los cambios temporales en el efecto clínico son los siguientes:
Inicio de la parálisis: 2–4 días después de la inyección
Duración del efecto clínico: 5–8 semanas
Recuperación de la función muscular: 5–14 semanas (depende del sitio de inyección, dosis y densidad de inervación muscular)
El tratamiento con toxina botulínica provoca una denervación farmacológica del músculo inyectado. Durante la parálisis, el músculo inyectado se alarga y el músculo antagonista se contrae. El efecto farmacológico en sí mismo suele desaparecer en 3 meses, pero los efectos mecánicos, propioceptivos y binoculares que actúan durante el período de parálisis contribuyen a la estabilización a largo plazo de la alineación ocular.
4. Diagnóstico y métodos de examen (técnica de inyección)
No existe un estándar unificado para la dosis. La dosis más utilizada es de 2.5 a 5 U de Botox. Ajustar según la edad, el ángulo de desviación y el tipo de estrabismo.
Sujeto
Dosis (Botox)
Menores de 3 años (<30 DP)
Ojo dominante 2.5 U, ojo no dominante 2.5 U
Menores de 3 años (30 PD o más)
Ojo dominante 2.5U, ojo no dominante 5U
3 a 10 años
Ojo dominante 2.5U, ojo no dominante 5U
Recto medial, recto lateral
3 a 5U
Músculo recto superior
1.5U
Músculo oblicuo inferior / Músculo recto inferior
1.5–2.5U
Con fibrosis
10U
Cuando se use Disport, aplique un factor de corrección de 3 a 5 veces el de Botox.
Diluir 50–100 U de polvo de toxina botulínica con 2 mL de solución de irrigación (BSS) para obtener una concentración de 5 U por 0.1 mL. Usar dentro de las 6 horas posteriores a la reconstitución. La dosis letal en un humano de 70 kg es de 5,000 U (más de 1,000 veces la dosis clínica), por lo que la dosis clínica está dentro de un margen de seguridad amplio.
Se inserta una aguja (27G o 30G) de forma tangencial a través de la conjuntiva para abordar directamente el músculo objetivo. La electromiografía (EMG) es útil para identificar músculos pequeños, pero generalmente no es necesaria para las inyecciones en los músculos recto medial o recto lateral.
Q¿Se requiere anestesia general para la inyección?
A
En adultos, el procedimiento se puede realizar solo con anestesia tópica. Se recomienda anestesia general para niños o adultos no cooperadores, pero la duración de la anestesia general es más corta que la de la cirugía.
5. Tratamiento estándar (resultados del tratamiento y eficacia según la indicación)
Para la esotropía concomitante con ángulo de desviación preoperatorio pequeño a moderado (menos de 35 DP), la inyección de BTX muestra tasas de éxito comparables a la cirugía. Un metanálisis de 2017 (9 estudios) reportó una tasa de éxito combinada del 76% para la inyección de BTX en el recto medial en la esotropía infantil. En Japón, la toxina botulínica tipo A no está aprobada para el estrabismo pediátrico, pero en otros países se ha intentado el tratamiento temprano para la esotropía infantil con buenos efectos correctivos reportados. Aunque existen riesgos de sobrecorrección transitoria y ptosis, una gran ventaja es que se puede lograr la ortotropía con una sola inyección sin tenotomía del músculo recto medial en desarrollo.
En la esotropía concomitante de gran ángulo, la combinación de inyección de BTX con cirugía puede mejorar los resultados. Una serie de casos retrospectiva de 2024 que incluyó desviaciones de 55 DP o más reportó éxito en el 75% de los pacientes con esotropía y en el 50% de los pacientes con exotropía con el uso de BTX-A como adyuvante quirúrgico.
Una revisión de Al-Dabet et al. (2025) presentó los resultados de la inyección bilateral de BTX-A guiada por EMG (recto medial) para el síndrome de Duane tipo 1. En 8 pacientes menores de 3 años, la esotropía preoperatoria media fue de 32±10 DP. Se logró ortotropía en la mitad, mientras que 3 casos requirieron cirugía adicional por esotropía persistente (media de 25 DP)2).
Los ángulos de desviación tienden a ser inestables con el tiempo, lo que dificulta predecir los resultados de la resección y recesión quirúrgicas. La inyección de BTX puede ser ventajosa en estos casos.
La revisión sistemática de Cochrane (4 ensayos, 242 participantes en total) concluyó que solo se dispone de evidencia de baja certeza para determinar la efectividad de la inyección de BTX como tratamiento independiente para tipos específicos de estrabismo.
Q¿Qué es más efectivo: la toxina botulínica o la cirugía?
A
Para la endotropía menor de 35DP, ambos muestran tasas de éxito equivalentes. Para el estrabismo de gran ángulo, se considera ventajosa la cirugía combinada con BTX. La BTX tiene la ventaja de una técnica de inyección simple y un tiempo de anestesia general más corto. Consulte la sección “Tratamiento estándar” para más detalles.
Q¿Cuál es el efecto secundario más común?
A
La ptosis transitoria es la complicación más frecuente, ocurriendo en el 12% de los adultos y el 25% de los niños. Es más común con la inyección en el recto medial. Generalmente se resuelve espontáneamente en unas pocas semanas sin secuelas graves.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (Informes en fase de investigación)
Se pueden formar anticuerpos contra la toxina botulínica. Los anticuerpos no neutralizantes no reducen el efecto de la toxina en la unión neuromuscular y no tienen significado clínico. Los anticuerpos neutralizantes neutralizan la BTX en el sitio funcional de la cadena pesada e impiden la unión a la membrana nerviosa, pero se forman solo en un número muy reducido de pacientes. No se han identificado anticuerpos de reacción cruzada entre diferentes serotipos.
