跳到內容
屈光矯正

屈光矯正手術後角膜擴張

1. 屈光矯正手術後角膜擴張是什麼

Section titled “1. 屈光矯正手術後角膜擴張是什麼”

屈光矯正手術後角膜擴張醫源性角膜擴張/屈光手術後角膜擴張)是指LASIK、PRK、SMILE屈光矯正手術後,角膜基質進行性、偏心性變薄,導致前表面和後表面變陡的病理狀態。它被認為是屈光矯正手術最嚴重的併發症之一,在屈光矯正手術指引(第8版)中也明確列為準分子雷射手術的術後併發症⑦1)

這是不可逆的,會顯著降低裸眼視力和眼鏡矯正視力。如果確認進展,早期介入會影響預後。

不同手術方式的角膜擴張風險差異很大。

手術方式盛行率(每10萬隻眼)主要特徵
LASIK約90製作角膜瓣會降低角膜生物力學。風險最高。
PRK約20角膜瓣。風險約為LASIK的1/4。
SMILE約11角膜帽可能在一定程度上貢獻於角膜強度2)

LASIK的發生率約為PRK的4.5倍3)。但SMILE核准後的追蹤時間較短,可能存在低估3)。此外,估計高達6%的屈光手術候選者存在某種亞臨床擴張性疾病,術前篩檢的準確性影響發生率。

Q SMILE就不會發生角膜擴張嗎?
A

SMILE角膜擴張發生率低於LASIK(每10萬眼11例 vs 90例)3),但風險並未消失。有研究指出SMILE角膜帽可能在一定程度上貢獻於角膜強度2),但追蹤時間仍短,長期發生率可能被低估。SMILE也將角膜擴張列為術後併發症1),術前篩檢與遵守安全閾值是必需的。

預防角膜膨隆最重要的措施是徹底的術前風險評估。

風險因子詳細說明
圓錐角膜(包括潛伏型)最重要因子。指南第8版明確列為禁忌症1)
RST(殘餘角膜基質床)不足RST <280μm時風險急遽上升。RST <250μm為禁忌2)
高LT指數最大切削厚度/中央角膜厚度比(LT/CCT)超過28%時風險增加2)
高PTA組織變化率≥40%與LASIK角膜膨隆風險顯著相關4)
年輕34歲以下。18歲以下角膜不穩定,進展快速。
高度近視需要大量切除,容易導致殘餘基質床不足。
揉眼睛習慣唯一被確認與進展相關的生活習慣因素。

基於實證醫學的角膜交聯手術國際指南建議以下安全閾值2)

指標安全標準禁忌標準
RST(殘餘角膜基質床)≥280μm<250μm(考慮測量誤差後仍不可)
LT指數(LT/CCT比)≤28%>28%
PTA(組織變化率)※LASIK<40%≥40%

SMILE(KLEx)中,PTA計算的解釋與LASIK不同。由於角膜帽與角膜瓣不同,對角膜結構強度有貢獻,因此直接應用LASIK標準的PTA閾值存在爭議2)

單獨使用角膜地形圖分析或RST預測術後角膜擴張的敏感性不超過70%2)。TBI(斷層掃描與生物力學指數,SUCRA 96.2)、CBI(Corvis生物力學指數,SUCRA 83.8)和CRF(SUCRA 66.4)對早期圓錐角膜檢測有用2)。建議進行角膜形態和生物力學的綜合評估。

術後數個月至數年出現以下症狀。所有症狀均呈進行性發展。

  • 進行性近視化和散光
  • 裸眼視力下降
  • 最佳矯正視力(BCVA)下降
  • 不規則散光導致的影像扭曲、光暈和眩光
  • 高階像差(垂直彗差)增加

角膜地形圖分析所見

下方陡峭化: I/S比≥1.2

角膜屈光力陡峭化: >46D提示圓錐角膜

不對稱模式: 傾斜徑向軸>21°

角膜斷層掃描所見

後表面高度增加: 角膜後表面向前突出是早期變化

最薄點偏心: 角膜厚度圖上的偏心

BAD-D值升高: 超過1.65懷疑擴張症

裂隙燈顯微鏡所見

Fleischer環: 圓錐底部的上皮內鐵沉積

Vogt條紋: 後彈力層皺褶

角膜頂點疤痕: 出現於進展期

術後角膜擴張與自發性圓錐角膜角膜形態和臨床表現上相似,但有無屈光手術史是鑑別的關鍵。在疑似圓錐角膜的情況下接受手術並在術後出現擴張的病例,與正常角膜術後擴張在病理上具有連續性6)

鑑別時,需確認手術記錄(角膜瓣厚度、切削深度、術後RST)。

Q 角膜擴張和圓錐角膜有什麼不同?
A

角膜擴張症(ectasia)是屈光矯正手術後的醫源性病變,而圓錐角膜是自然發生的退化性疾病,兩者病因不同。然而,兩者的臨床表現(角膜變薄、陡峭化、不規則散光)和發病機制(角膜生物力學破壞)本質相似,許多潛伏型圓錐角膜被認為在手術創傷後顯現出來6)。鑑別診斷主要依據手術史和術前資料的確認。

擴張症的治療策略包括兩大支柱:①阻止進展和②矯正和恢復視功能。一旦確認進展,早期介入對於保留視功能至關重要。

治療方法適應症目的
角膜交聯術CXL確認進展時·首選阻止進展(膠原蛋白交聯強化)
硬式透氣(RGP)隱形眼鏡不規則散光嚴重時視功能矯正
角膜內環ICRS中度擴張減少不規則散光
CXL + 地形圖引導PRK進展性擴張同時矯正不規則散光和阻止進展
CXL + ICRS中重度擴張聯合方法
穿透性角膜移植術PKP高度進展伴角膜混濁最後手段
深層板層角膜移植術DALK內皮功能保留的病例PKP替代(保留內皮)

CXL是確診為進行性角膜擴張的一線治療。滴用0.1%核黃素後,照射紫外線A(3 mW/cm²),以增強角膜膠原纖維之間的交聯,從而穩定角膜結構。除標準德勒斯登方案外,還有加速法和囊袋法。CXL後,大多數病例的進展停止,部分病例的角膜陡峭化可能有所改善。

對於高風險患者(如青春期前或年輕患者),建議儘早考慮CXL,無需等待視力進一步下降。

這是矯正因角膜不規則散光導致視力下降的主要方法。透過在鏡片後表面形成淚液透鏡,光學上矯正不規則散光。對中度擴張有效,許多患者可維持日常視功能。良好的中心定位和移動適配很重要。

在晚期病例伴有角膜混濁或疤痕,且無法透過隱形眼鏡矯正時考慮。全層穿透性角膜移植術PKP)是傳統標準,但如果內皮正常,保留內皮的深層前板層角膜移植術DALK)是一種選擇。

Q 擴張能治癒嗎?
A

目前的治療難以「治癒」(恢復原始角膜形狀),但角膜交聯術CXL)可以阻止進展。CXL後,許多病例角膜形狀穩定,可繼續透過隱形眼鏡或眼鏡矯正視力。在晚期病例,CXL聯合地形圖引導的PRK或角膜內環ICRS)可能改善不規則散光。作為最後手段,角膜移植可在某些情況下恢復視功能。

屈光手術後角膜擴張的本質是手術創傷導致的角膜生物力學破壞。

  • 瓣/帽的影響:LASIK瓣在術後對角膜生物力學幾乎沒有貢獻2)。而SMILE保留角膜前基質的帽可能承擔一定強度2)
  • 前基質切割角膜前基質是對生物力學抗拉強度貢獻最大的層,準分子雷射切除會降低其功能7)
  • RST不足的反饋循環:殘餘基質厚度(RST)不足導致殘餘基質應力集中,加速進行性變薄。當RST低於280 μm時,角膜生物力學穩定性迅速惡化2)
  • LT指數閾值效應:當LT指數超過28%時,CH(角膜滯後量)和CRF的變化率顯著增加2)

許多病例中,術前無法檢測到的細微角膜生物力學脆弱性(潛伏型或亞臨床圓錐角膜)在手術創傷後顯現出來。Seiler等人於1998年首次報導了在潛伏型圓錐角膜上進行LASIK術後發生角膜擴張的病例6)

角膜後表面高度的前移被認為是角膜擴張的早期徵象。在某些病例中,後表面先於前表面發生變化,因此包括後表面評估在內的斷層掃描對於早期診斷至關重要。

Reinstein等人的數學模型量化了PRK、LASIKSMILE的相對角膜抗張強度7)SMILE相比LASIK保留了更多前部基質,因此在同等矯正量下能保持更大的角膜強度。這種結構差異被認為與SMILE較低的角膜擴張發生率相關。

  • 角膜生物力學測量的進展:Corvis ST和ORA的即時評估提高了術前篩檢的準確性2)。TBI和CBI的綜合評估正在擴大應用。
  • 人工智慧與機器學習:整合角膜形態、生物力學和遺傳數據的AI預測模型正在開發中。僅靠角膜形態分析預測術後擴張的敏感性不超過70%2),但多模態AI評估有望改善此情況。
  • 預防性CXL:對於擴張風險高的病例,在屈光手術同時進行CXL的概念正在研究中,但證據尚未確立。
  • 角膜膠原蛋白的分子層級研究:針對MMP和TIMP系統調控的藥物干預,以及透過膠原纖維基因表現分析進行個體化風險評估。
  • 新型角膜強化材料: 除了CXL之外,角膜強化的方法研究正在進行,例如局部使用膠原蛋白交聯劑和新型生物材料進行加固。
  1. 日本眼科学会屈折矯正委員会. 屈折矯正手術のガイドライン(第8版). 日眼会誌. 2024;128(2):135-138.
  2. Wang Y, Xie L, Yao K, Sekundo W, Alió JL, Mehta JS, Goel S, Elmassry A, Schallhorn J, Shilova T, Cao H, Xu L, Chen X, Zhang F, Bai J, Zhang W, Liu Q, Zhou X, Chen Y, Wang Z, Jhanji V, Yang K, Writing Committee for the Guideline Working Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):397-419. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.016. PMID:39577672.
  3. Moshirfar M, Tukan AN, Bundogji N, Liu HY, McCabe SE, Ronquillo YC, et al. Ectasia After Corneal Refractive Surgery: A Systematic Review. Ophthalmology and therapy. 2021;10(4):753-776. doi:10.1007/s40123-021-00383-w. PMID:34417707; PMCID:PMC8589911.
  4. Santhiago MR, Smadja D, Gomes BF, et al. Association between the percent tissue altered and post-LASIK ectasia in eyes with normal preoperative topography. Am J Ophthalmol. 2014;158:87-95.e1. doi:10.1016/j.ajo.2014.04.002. PMID:24727263.
  5. Gomes JA, Tan D, Rapuano CJ, Belin MW, Ambrósio R, Guell JL, Malecaze F, Nishida K, Sangwan VS, Group of Panelists for the Global Delphi Panel of Keratoconus and Ectatic Diseases. Global consensus on keratoconus and ectatic diseases. Cornea. 2015;34(4):359-369. doi:10.1097/ico.0000000000000408. PMID:25738235.
  6. Theo Seiler, Andreas W. Quurke. Iatrogenic keratectasia after LASIK in a case of forme fruste keratoconus. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 1998;24(7):1007-1009. doi:10.1016/s0886-3350(98)80057-6.
  7. Reinstein DZ, Archer TJ, Randleman JB. Mathematical model to compare the relative tensile strength of the cornea after PRK, LASIK, and small incision lenticule extraction. J Refract Surg. 2013;29:454-460. doi:10.3928/1081597X-20130617-03. PMID:23820227.

複製全文後,可以貼到你常用的 AI 助手中提問。