Renal Retinopati (Böbrek Retinopatisi)

Bir bakışta önemli noktalar

Bu hastalığın özeti

• Renal retinopatinin özü hipertansif retinopatidir, ancak üremik toksinler ve metabolik bozuklukların eklenmesiyle karakteristik fundus bulguları ortaya çıkar.
• Geniş anlamda malign hipertansiyon ve kronik glomerülonefrite bağlı retinopatiyi ifade eder; dar anlamda ise kronik glomerülonefrite bağlı olanı kasteder.
• Yaygın pamuk yünü lekeleri, maküler yıldız ve seröz retina dekolmanı karakteristik bulgulardır.
• Birçok olguda görme şikayeti olmaz, ancak maküler ödem geliştiğinde sıklıkla görme azalması fark edilir.
• Tedavinin temeli altta yatan hastalığın (böbrek hastalığı) dahili tedavisi ve kan basıncı kontrolüdür; fundus bulguları böbrek fonksiyonlarının iyileşmesiyle düzelir.
• Böbrek fonksiyonlarının iyileşmesiyle birçok bulgu azalır, ancak eksuda birikimi ve retina pigment epitel atrofisi gibi geri dönüşümsüz hasarlar kalabilir.

1. Renal Retinopati Nedir?

Renal retinopati, böbrek hastalığına bağlı hipertansiyon zemininde gelişen retinopatilerin genel adıdır. Duke-Elder ve arkadaşları 1967’de malign hipertansiyon ve kronik glomerülonefrite bağlı retinopatiyi geniş anlamda renal retinopati olarak tanımlamıştır. Dar anlamda ise sadece kronik glomerülonefrite bağlı olanı renal retinopati olarak adlandırılır. Diğer yandan, Okisaka ve arkadaşları renal hipertansiyonlu hastalarda görülen retinopatiyi renal retinopati olarak kabul eden bir görüş bildirmiştir. Kronik böbrek yetmezliği (KBH) hastalarını içeren büyük bir kohort çalışmasında (CRIC Study), retinopati şiddetinin tahmini glomerüler filtrasyon hızındaki (eGFR) düşüşle bağımsız olarak ilişkili olduğu ve retina damar lezyonlarının böbrek fonksiyon bozukluğunun bir belirteci olabileceği bildirilmiştir¹.

Renal retinopatinin özü hipertansif retinopatidir. Ancak, normal esansiyel hipertansiyona bağlı retinopatiden farklıdır. Böbrek hastalığının ilerlemesiyle birlikte kan üre nitrojeni (BUN) gibi maddelerin birikmesi ve yaygın metabolik bozuklukların eklenmesiyle, çok sayıda pamuk yünü benzeri leke, yıldız şeklinde maküler leke ve seröz retina dekolmanı gibi karakteristik fundus bulguları ortaya çıkmasıyla ayrılır.

Renal hipertansiyona neden olan başlıca hastalıklar malign hipertansiyon ve kronik glomerülonefrittir. Kronik böbrek hastaları ve diyaliz hastalarında çeşitli fundus komplikasyonlarının görülebildiği bilinmektedir. Böbrek hastalığının tedavi sürecinde oftalmolojik değerlendirmenin istendiği durumlar az değildir. Dahiliye tarafından yönlendirme ile fundus değişikliklerinin ortaya çıktığı vakalar sık olmakla birlikte, görme fonksiyonunda azalma ile böbrek hasarının fark edildiği durumlar da vardır.

Q Renal retinopati ile hipertansif retinopati arasındaki fark nedir?

A

Renal retinopatinin özü hipertansif retinopatidir, ancak böbrek hastalığına bağlı üremik toksin birikimi ve metabolik bozuklukların (hiperazotemi, hiponatremi, anemi vb.) eklenmesi önemli bir özelliktir. Bu nedenle, esansiyel hipertansiyonda nadiren görülen çok sayıda pamuk yünü lekesi, yıldız şeklinde maküler leke (macular star) ve seröz retina dekolmanı gibi bulgular ortaya çıkar. Özellikle ağır vakalarda, koroid dolaşım bozukluğu nedeniyle dış kan-retina bariyeri bozulur ve seröz retina dekolmanı gelişebilir.

2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular

Subjektif belirtiler

Renal retinopati, görme bozukluğu şikayeti olmayan birçok vakanın bulunduğu bir hastalıktır. Fundusta değişiklikler olsa bile subjektif belirtilerin az olduğu bir dönem vardır, bu nedenle dahiliye tarafından istenen fundus muayenesi sırasında tesadüfen keşfedilmesi sık değildir.

Makula ödemi geliştiğinde sıklıkla görme azalması hissedilir. Seröz retina dekolmanı makulayı etkilediğinde görme belirgin şekilde azalır. Görme alanı defekti ve metamorfopsi (görüntü bozulması) şikayetleri de olabilir.

Klinik Bulgular

Renal hipertansiyonun ilerlemesiyle birlikte fundus değişiklikleri aşamalı olarak ortaya çıkar. Erken dönemden ileri evreye kadar olan değişiklikler aşağıda gösterilmiştir.

Erken Dönem

Retinal arteriyollerin daralması: Renal hipertansiyonun erken döneminden itibaren görülen bir bulgu.

Çap farklılığı: Arteriyollerdeki fokal daralma nedeniyle damar çapının düzensiz hale gelmesi.

İlerlemiş Dönem

Arka kutupta kanama: Arka kutupta noktasal veya alev şeklinde kanamalar.

Sert eksüdalar: Lipoprotein sızıntısına bağlı sarı-beyaz renkli birikintiler.

Çok sayıda pamuk yünü benzeri beyaz lekeler: Sinir lifi tabakasının enfarktüsüne bağlı beyaz pamuksu lezyonlar. Floresein anjiyografide (FA) retinal nonperfüzyon alanları olarak gözlenir. Renal retinopatiye özgü çoklu dağılım gösterir.

Maküler yıldız (macular star): Makula çevresinde yıldız şeklinde dizilim gösteren sert eksudalar. Makula ödemi eşlik eder.

Optik disk ödemi ve retina ödemi: Şiddetli hipertansiyon ve böbrek yetmezliğinde ortaya çıkar.

Retina arteriyollerinde genişleme ve kıvrımlanma: Damar duvarı değişikliklerine bağlı morfolojik anormallikler.

Şiddetli dönem (son dönem böbrek yetmezliği)

Koroid dolaşım bozukluğu: İndosiyanin yeşili anjiyografide (ICGA) dolum defekti olarak görülür.

Seröz (büllöz) retina dekolmanı: Dış kan-retina bariyerinin bozulması sonucu koroidden subretinal alana sıvı sızması. Kronik son dönem böbrek yetmezliğinde karakteristik bulgu.

Diyaliz sonrası ek lezyonlar: Hemodiyaliz başlangıcında dolaşım dinamiklerinin değişmesiyle damar daralması, tıkanıklığı ve retina dejenerasyonu oluşabilir.

Karakteristik fundus bulgularının önemi

Renal retinopatiyi karakterize eden fundus bulgularından pamuk yünü benzeri lekeler, renal hipertansiyona bağlı retinal arteriyol tıkanıklığından kaynaklanan sinir lifi tabakası enfarktüsünü yansıtır. Bu hastalığın özelliği tek değil “çoklu” olmasıdır ve FA’da retinal nonperfüzyon alanları olarak doğrulanır.

Yıldız şeklindeki sert eksüdalar, maküladaki Henle lif tabakası boyunca yıldız şeklinde dizilmiş sert eksüdalardır ve retinal ödem varlığının önemli bir bulgusudur. Seröz retina dekolmanı, koroid dolaşım bozukluğu şiddetli olan vakalarda ortaya çıkar ve ICGA’da dolum defekti olarak görülen alanlarla uyumludur. Bunlar esansiyel hipertansiyona bağlı hipertansif retinopatide genellikle görülmeyen bulgulardır ve böbrek hastalığının varlığına dair önemli ipuçlarıdır. Renal transplant yetmezliğine bağlı şiddetli hipertansiyon vakalarında, hipertansif retinokoroidopati ve optik nöropati olarak pamuk yünü benzeri lekeler, seröz retina dekolmanı ve optik disk ödeminin aynı anda ortaya çıktığı bildirilmiştir².

Q Renal retinopati bazen hiçbir semptom vermeyebilir mi?

A

Görme bozukluğu şikayeti olmayan birçok vaka vardır. Fundusta arteriyol daralması, kanama, eksüda gibi değişiklikler olsa bile semptomların az olduğu bir dönem mevcuttur. Genellikle dahiliye bölümünün fundus muayenesi talebiyle tespit edilir. Maküla ödemi oluştuğunda sıklıkla görme azalması fark edilir ve seröz retina dekolmanı makülaya uzanırsa görme belirgin şekilde azalır.

3. Nedenler ve Risk Faktörleri

Renal retinopatinin doğrudan nedeni renal hipertansiyondur. Renal hipertansiyona yol açan başlıca hastalıklar şunlardır:

• Malign hipertansiyon: Hızla ilerleyen şiddetli hipertansiyon durumu. Retinada ani vasküler değişiklikler, kanama ve papil ödemine yol açma eğilimindedir.
• Kronik glomerülonefrit: Kronik glomerül inflamasyonu ve hasarı nedeniyle renal hipertansiyona yol açar. Böbrek fonksiyonlarının azalmasıyla birlikte metabolik bozukluklar birikir.

Renal retinopati, esansiyel hipertansiyona bağlı hipertansif retinopatiden, böbrek hastalığına eşlik eden metabolik anormalliklerin eklenmesiyle ayrılır. Spesifik olarak aşağıdaki faktörler retinal hasarı kötüleştirir.

• Hiperazotemi (üremik toksin birikimi): BUN (kan üre nitrojeni) başta olmak üzere metabolik ürünlerin birikimi doğrudan vasküler toksisite olarak etki eder ve çok sayıda pamuk yünü benzeri beyaz lekenin oluşumunda rol oynar.
• Hiponatremi: Elektrolit anormalliği hücre dışı sıvı dağılımını etkileyerek doku ödemini artırır.
• Anemi: Kronik böbrek yetmezliğine bağlı anemi, dolaşım bozukluğunu daha da kötüleştirir.
• Böbrek yetmezliğinin ilerlemesi: Böbrek fonksiyonlarının belirgin şekilde azaldığı son dönem böbrek yetmezliğinde koroid dolaşım bozukluğu eklenir ve dış kan-retina bariyerinin bozulmasından seröz retina dekolmanı riski artar.

Hemodiyalize giren hastalarda, diyalize bağlı hemodinamik değişiklikler yeni retinal vasküler hasarı tetikleyebilir. Diyaliz sonrası oluşan ani hemodinamik dalgalanmalar, vasküler daralma/tıkanma ve retinal dejenerasyonu indükleyebilir. Gerçekten de hemodiyaliz hastalarında yapılan oftalmolojik çalışmalarda, retina kanaması, maküler sızıntı, retina dekolmanı ve optik nöropati gibi çeşitli oküler komplikasyonlar yüksek sıklıkta gözlenmiş ve düzenli oftalmolojik muayenenin önemi vurgulanmıştır³.

Sistemik hastalığı olan hastalar için

• Böbrek hastalığı ve hipertansiyon tedavisine devam etmek, göz dibi komplikasyonlarını önlemede doğrudan etkilidir.
• Belirti olmasa bile düzenli göz dibi muayenesi yaptırmak önemlidir.
• Hemodiyaliz tedavisi görenler, diyaliz öncesi ve sonrası vücut durumundaki değişikliklerle birlikte görme değişikliklerine de dikkat etmelidir.
• Hem dahiliye hem de göz hastalıkları bölümünde düzenli olarak muayene olunmalıdır.

4. Tanı ve Test Yöntemleri

Tanıya Götüren Durumlar ve Kesin Tanı

Renal retinopati, hipertansif retinopatiye benzer şekilde sıklıkla dahiliye bölümünün göz dibi muayenesi talebiyle tespit edilir. Öte yandan, görme fonksiyonunda azalma nedeniyle böbrek hastalığı da ortaya çıkabilir. İlk muayenede bu hastalıktan şüphelenilirse, ayaktan kan basıncı ölçümü ve kan testi yapılarak tanı kesinleştirilir.

Tanı koyarken, sadece hipertansif retinopatiden ayırt edilmesi önemlidir. Böbrek fonksiyon göstergelerinde (BUN, kreatinin) anormallik saptanması, böbrek kaynaklı faktörlerin rol oynadığını ortaya koyar.

Temel Testler

Renal retinopatinin tanısı ve hastalık değerlendirmesi için aşağıdaki testler kullanılır.

Test	Amaç/Bulgular
Fundus muayenesi (oftalmoskop)	Arteriol değişiklikleri (daralma, kalibrasyon düzensizliği), kanama, sert eksüda, pamuk yünü lekeleri, papil ödemi tespiti
FA (Floresein anjiyografi)	Pamuk yünü lekelerindeki retinal nonperfüzyon alanlarının tespiti
ICGA (İndosiyanin Yeşili Anjiyografi)	Koroid dolaşım bozukluğu alanlarında dolum defekti gösterilmesi
OCT (Optik Koherens Tomografi)	Makula ödemi ve seröz retina dekolmanının kantitatif değerlendirilmesi
Kan basıncı ölçümü	Hipertansiyonun doğrulanması ve şiddetinin değerlendirilmesi
Kan testi (BUN, kreatinin)	Böbrek fonksiyon bozukluğunun doğrulanması ve şiddetinin değerlendirilmesi

Fundus muayenesi en temel incelemedir ve tercihen pupil dilatasyonu altında yapılmalıdır. FA, yaygın pamuk yünü benekleri varlığında faydalıdır ve retinal nonperfüzyon alanlarının kapsamını ve dağılımını ayrıntılı olarak değerlendirebilir. İKGA, koroid dolaşım bozukluğunun derecesini değerlendirmek için vazgeçilmez bir testtir ve seröz retina dekolmanının etiyolojik değerlendirmesine yardımcı olur. OKT, makula ödemi ve subretinal sıvı varlığını noninvaziv olarak değerlendirebilir ve takipte de faydalıdır.

Ayırıcı Tanı

Renal retinopatinin ayırıcı tanısında aşağıdaki hastalıklar akılda tutulmalıdır.

• Hipertansif retinopati (esansiyel hipertansiyon): Böbrek fonksiyon bozukluğu ve azotemi olmaması ile ayırt edilir. Yaygın pamuk yünü benekleri ve seröz retina dekolmanı esansiyel hipertansiyonda nadirdir.
• Diyabetik retinopati: Mikroanevrizmalar karakteristiktir ve nefropati birlikteliğinde her ikisi bir arada bulunabilir. Kan şekeri kontrolü ve nefropatinin derecesi birlikte değerlendirilmelidir.
• Renal arter stenozuna bağlı sekonder hipertansiyon: Altta yatan hastalığın ayırıcı tanısında önemlidir ve renal arter görüntülemesi gerekebilir.

Ayrıca, hipertansif hastalarda retinal arteriyoler daralmanın KBH birlikteliği riskini anlamlı şekilde artırdığı epidemiyolojik çalışmalarda gösterilmiştir ve fundus bulguları böbrek hasarı taramasına da katkıda bulunabilir⁴.

Q Renal retinopati nasıl tespit edilir?

A

Genellikle dahiliye bölümünün fundus muayenesi talebiyle ortaya çıkar. Hipertansiyon ve böbrek hastalığı takibi sırasında fundus muayenesi yapılır ve retina değişiklikleri tespit edilir. Öte yandan, görme fonksiyonunda azalma (görme kaybı, görme alanı defekti gibi) şikayetiyle göz doktoruna başvurulduğunda, fundus bulgularından böbrek hasarı şüphelenilebilir. İlk muayenede renal retinopati düşünülürse, ayaktan kan basıncı ölçümü ve kan testleri (BUN, kreatinin) yapılarak tanı kesinleştirilir.

5. Standart Tedavi Yöntemleri

Tedavinin Temel İlkeleri

Renal retinopati tedavisinde, temel olarak hipertansiyona bağlı değişiklikler söz konusu olduğundan, altta yatan böbrek hastalığının araştırılması ve tedavisi ile hipertansiyonun dahili tedavisi esastır. Göze özgü invaziv tedaviler (vitrektomi, intravitreal enjeksiyon gibi) prensip olarak gerekli değildir; sistemik yönetimle fundus bulgularında düzelme beklenir.

Tedavinin temel taşları aşağıdaki üç noktadır:

• Altta yatan hastalığın tedavisi: Kronik glomerülonefrit gibi böbrek hastalıklarına yönelik dahili tedavi uygulanır. Primer hastalığın aktivitesinin baskılanmasıyla renal hipertansiyonda düzelme beklenir.
• Kan basıncı kontrolü: Böbrek koruması göz önünde bulundurularak hedef kan basıncı dahiliye ile iş birliği içinde belirlenir. Aşırı hızlı kan basıncı düşüşü böbrek ve retinada iskemik hasara yol açabileceğinden, kademeli düşürme prensiptir.
• Oftalmolojik takip: Kan basıncı ve böbrek fonksiyonlarının kontrol durumu değerlendirilirken fundus bulgularının seyri izlenir. Seröz retina dekolmanı genellikle kan basıncı kontrolü ile düzelir.

Her patolojik duruma yaklaşım

Pamuk yünü benzeri lekeler ve kanamalar için, sistemik yönetim (kan basıncını düşürme ve böbrek koruyucu tedavi) ile zamanla gerileme beklenir.

Makula ödemi oluştuğunda da öncelikle sistemik kan basıncı ve böbrek fonksiyon yönetimi ön planda tutulur. Altta yatan hastalığın tedavisi ile makula ödemi sıklıkla düzelir.

Seröz retina dekolmanı, koroid dolaşım bozukluğunun şiddetli olduğu ciddi evrede görülen bir bulgudur. Kan basıncı yönetimi ile sıklıkla düzeldiği bildirilse de, makulayı etkilediğinde görme prognozunu etkilediği için dikkatli takip gereklidir. Şiddetli hipertansif retinokoroidopatide bilateral olarak yoğun seröz retina dekolmanı görülebilir, ancak antihipertansif tedavi ile kısa sürede subretinal sıvının emildiği olgular bildirilmiştir⁵.

Diyaliz hastalarında, hemodiyaliz başlangıcından sonra dolaşım dinamiklerindeki değişiklikler nedeniyle vasküler daralma, tıkanma ve retina dejenerasyonu oluşabilir. Dahiliye ile yakın işbirliği içinde genel durum kontrol edilirken sık göz muayenesi gereklidir.

Tedavide dikkat edilmesi gereken noktalar

• Hızlı kan basıncı düşüşü böbrek, retina ve beyinde iskemik komplikasyonlara yol açabileceğinden, kademeli kan basıncı düşürme prensiptir.
• Seröz retina dekolmanı makulayı etkiliyorsa görme prognozunu etkilediğinden, dahiliye ile işbirliği içinde hızlı kan basıncı yönetimi yapılmalıdır.
• Hemodiyaliz başlatıldıktan sonra dolaşım dinamikleri değişir ve yeni retinal vasküler bozukluklar ortaya çıkabileceğinden, diyaliz başlangıcından sonra da düzenli fundus muayenelerine devam edilmelidir.
• Görme fonksiyonunda azalma fark edilirse derhal bir göz doktoruna başvurulmalıdır.

Q Renal retinopatide gözle ilgili cerrahi veya enjeksiyon gerekli midir?

A

Temel olarak, altta yatan böbrek hastalığının tedavisi ve kan basıncı kontrolü esastır; bu sayede fundus bulguları sıklıkla düzelir. Seröz retina dekolmanı da kan basıncı kontrolü ile sıklıkla düzelir. Göze özgü invaziv tedavilerin (vitrektomi, intravitreal enjeksiyon vb.) gerekmesi prensipte nadirdir. Ancak sistemik yönetim için dahiliye ile işbirliği önemlidir ve düzenli fundus muayenelerine devam edilmesi gerekir.

6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması

Temel Patoloji: Renal Hipertansiyon ve Retinal Vasküler Bozukluk

Renal retinopatinin temel patolojisi, böbrek hastalığına (kronik glomerülonefrit vb.) bağlı renal hipertansiyonun başlangıç noktası olduğu retinal vasküler bozukluktur. Kan basıncı yükselmesiyle birlikte retinal arteriyollerde spazm ve kalınlaşma meydana gelir, arteriyollerde incelme ve çap düzensizliği oluşur. Bu, esansiyel hipertansiyona bağlı değişikliklerle ortak özellikler taşır.

Böbrek Hastalığına Özgü Kötüleştirici Faktörler

Renal retinopatinin esansiyel hipertansif retinopatiden ayrılmasının nedeni, böbrek yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte ortaya çıkan karmaşık metabolik bozukluklardır. Kan basıncı yükselmesine ek olarak aşağıdaki kötüleştirici faktörler retinaya etki eder.

• Hiperazotemi (BUN yükselmesi): Üremik toksinler doğrudan vasküler toksisite göstererek arteriyol hasarını hızlandırır. Sinir lifi tabakasındaki enfarktüs odaklarının (pamuk yünü benzeri lekeler) sık görülmesinin mekanizmasında rol oynar.
• Hiponatremi: Elektrolit bozukluğu hücre dışı sıvının yeniden dağılımına yol açarak retina ödemini artırır.
• Anemi: Dokulara oksijen sunumu azalır ve retinanın iskemiye duyarlılığı artar.

Şiddetli dönemde koroid dolaşım bozukluğundan seröz retina dekolmanına

Kronik böbrek yetmezliğinin son evresinde, yukarıda bahsedilen metabolik bozukluklar daha da şiddetlenir ve koroid dolaşım bozukluğu ortaya çıkar. Bu süreç aşağıdaki şekilde ilerler.

1. Böbrek yetmezliğinin ilerlemesi → Metabolik ürünlerin birikimi, elektrolit bozukluğu, ileri derecede anemi
2. Koroid arteriyollerinin hasarı → Koroid dolaşım bozukluğu (ICGA’da dolum defekti olarak görülür)
3. Dış kan-retina bariyerinin (retina pigment epiteli ile koroid kılcal damar tabakası arasındaki bariyer) bozulması
4. Koroidden subretinal boşluğa sıvı sızması
5. Seröz (veziküler) retina dekolmanı oluşumu

Bu yolak esansiyel hipertansiyonda nadiren görülen bir durumdur ve renal retinopatinin ağır vakalarına özgü bir patogenez mekanizmasıdır.

Her bir karakteristik bulgunun patogenetik temeli

• Yaygın pamuk yünü benekleri: Üremik toksinlerin doğrudan vasküler hasarı sonucu sinir lifi tabakasında oluşan çoklu enfarktları yansıtır. FA’da retinal nonperfüzyon alanları olarak gözlenir.
• Maküler yıldız (macular star): Makuladaki retina ödemi ve metabolik bozukluk nedeniyle Henle lif tabakası boyunca sert eksudaların yıldız şeklinde dizilmesidir. Eksüdasyon şiddetini gösterir.
• Papil ödemi ve retina ödemi: Şiddetli sistemik ödem ve metabolik anormalliklerin oküler bölgeye yayılması sonucu oluşur.
• Seröz retina dekolmanı: Koroid dolaşım yetmezliği nedeniyle dış kan-retina bariyerinin bozulması ve koroidden subretinal alana sıvı sızması durumu.

Hemodiyaliz başlangıcından sonra ek lezyonlar

Hemodiyaliz başlatıldığında, diyaliz sırasındaki ani sıvı ve elektrolit değişiklikleri hemodinamik değişikliklere yol açar. Bu değişiklikler retinal damar daralması/tıkanıklığı ve retinal dejenerasyonu tetikleyebilir. Diyaliz hastalarında, böbrek yetmezliğine bağlı retinal değişikliklere ek olarak diyalizle ilişkili değişiklikler de eklendiğinden, fundusun sürekli izlenmesi önemlidir.

7. Prognoz ve seyir

Geri dönüşümlü değişiklikler

Altta yatan hastalığın tedavisi ile kan basıncı kontrolü ve böbrek fonksiyonlarında iyileşme sağlanırsa, fundus bulguları sıklıkla düzelme gösterir. Özellikle aşağıdaki değişiklikler sistemik yönetim ile hafifleyebilir.

• Retina kanaması: Kan basıncının düşürülmesi ile haftalar ila aylar içinde geriler.
• Pamuk yünü benzeri lekeler: Kan basıncı kontrolü ile sıklıkla geriler.
• Seröz retina dekolmanı: Kan basıncı kontrolü ile subretinal sıvı emilir ve düzelir. Böbrek fonksiyonlarının iyileşmesiyle birlikte çoğu vakada azalır.

Geri dönüşümsüz değişiklikler

Öte yandan, aşağıdaki değişiklikler bir kez oluştuktan sonra geri dönme olasılığı düşüktür.

• Sert eksuda kalıntıları: Gerilemeden sonra bile sert eksuda birikintileri iz olarak kalabilir.
• Retina pigment epitel (RPE) atrofisi: Seröz retina dekolmanı uzun süre devam ederse, RPE’de geri dönüşümsüz atrofik değişiklikler kalabilir.
• Optik atrofi: Şiddetli papilödem uzun süre devam ederse ortaya çıkabilir.

Görme prognozu

Görme prognozu genellikle makula lezyonlarının derecesine bağlıdır. Makula ödemi, yıldız şeklinde sert eksudalar veya seröz retina dekolmanı makulayı etkiliyorsa, sistemik yönetim iyi yapılsa bile görme geri kazanımı eksik olabilir. Erken sistemik müdahale, görme prognozunun iyileştirilmesinde önemlidir.

Uzun dönem yönetimin temel noktaları

Dahiliye ile birlikte takip edilerek, genel durum kontrol edilirken sık muayene gereklidir. Diyaliz hastalarında, diyaliz başlatıldıktan sonra da hemodinamik değişikliklere bağlı ek lezyon riski olduğundan, düzenli fundus muayenesine devam edilmesi gerekir. Böbrek fonksiyonlarında iyileşme sağlanamayan ilerleyici kronik böbrek yetmezliği vakalarında, fundus bulguları ilerleyebilir; dahili tedavinin optimize edilmesi ve oftalmolojik takip sisteminin kurulması önemlidir. CRIC kohortunun uzun süreli takibinde, retinopatinin ilerlemesinin kardiyovasküler olay oluşumu ile bağımsız olarak ilişkili olduğu gösterilmiştir ve fundus değişikliklerinin değerlendirilmesi genel prognozun bir göstergesi olarak da faydalıdır⁶.

Q Renal retinopati iyileşir mi?

A

Böbrek fonksiyonlarının iyileşmesiyle birlikte fundus bulguları sıklıkla azalır; kanama, pamuk yünü benzeri beyaz lekeler ve seröz retina dekolmanı genel yönetimle düzelen örneklerdir. Ancak beyaz leke birikimi ve retina pigment epitelinde atrofi gibi geri dönüşümsüz hasarlar kalabilir. Görme prognozu makula lezyonunun derecesine bağlı olduğundan, erken genel yönetim müdahalesi ve düzenli fundus muayenesi önemlidir.

Referanslar

Footnotes

1. Grunwald JE, Alexander J, Maguire M, et al; CRIC Study Group. Retinopathy and chronic kidney disease in the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) study. Arch Ophthalmol. 2012;130(9):1136-1144. PMID: 22965589 ↩

2. Sánchez-Vicente JL, López-Herrero F, Martínez-Borrego AC, Lechón-Caballero B, Moruno-Rodríguez A, Molina-Socola FE. Hypertensive choroidopathy, retinopathy and optic neuropathy in renal transplantation failure. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2019;94(11):558-562. PMID: 31409516 ↩

3. Kianersi F, Taheri S, Fesharaki S, et al. Ocular Manifestations in Hemodialysis Patients: Importance of Ophthalmic Examination in Prevention of Ocular Sequels. Int J Prev Med. 2019;10:20. PMID: 30820307 ↩

4. Sabanayagam C, Tai ES, Shankar A, Lee J, Sun C, Wong TY. Retinal arteriolar narrowing increases the likelihood of chronic kidney disease in hypertension. J Hypertens. 2009;27(11):2209-2217. PMID: 19620884 ↩

5. Villalba-Pinto L, Hernández-Ortega MÁ, Lavid de los Mozos FJ, et al. Massive Bilateral Serous Retinal Detachment in a Case of Hypertensive Chorioretinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2014;5(2):190-194. PMID: 25120474 ↩

6. Grunwald JE, Pistilli M, Ying GS, et al. Progression of retinopathy and incidence of cardiovascular disease: findings from the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. Br J Ophthalmol. 2021;105(2):246-252. PMID: 32503932 ↩