Rétinopathie rénale (Rétinopathie rénale)

Points clés en un coup d’œil

Points essentiels de cette maladie

• L’essence de la rétinopathie rénale est la rétinopathie hypertensive, mais l’ajout de toxines urémiques et de troubles métaboliques produit des signes caractéristiques du fond d’œil.
• Au sens large, elle désigne la rétinopathie associée à l’hypertension maligne et à la glomérulonéphrite chronique ; au sens strict, elle désigne celle due à la glomérulonéphrite chronique.
• Les signes caractéristiques sont de multiples taches cotonneuses, une macule stellaire (macular star) et un décollement séreux de la rétine.
• De nombreux cas ne se plaignent pas de troubles visuels, mais lorsque l’œdème maculaire survient, une baisse de l’acuité visuelle est souvent ressentie.
• Le traitement de base repose sur la prise en charge médicale de la maladie causale (maladie rénale) et le contrôle de la pression artérielle ; les signes du fond d’œil s’améliorent avec l’amélioration de la fonction rénale.
• De nombreux signes s’atténuent avec l’amélioration de la fonction rénale, mais des lésions irréversibles telles que des dépôts de taches blanches ou une atrophie de l’épithélium pigmentaire rétinien peuvent persister.

1. Qu’est-ce que la rétinopathie rénale ?

La rétinopathie rénale (renal retinopathy) est un terme générique désignant les rétinopathies survenant sur la base d’une hypertension associée à une maladie rénale. En 1967, Duke-Elder et al. ont défini la rétinopathie associée à l’hypertension maligne et à la glomérulonéphrite chronique comme une rétinopathie rénale au sens large. Au sens strict, seule la rétinopathie due à une glomérulonéphrite chronique est appelée rétinopathie rénale. D’autre part, Okisaka et al. soutiennent que la rétinopathie observée chez les patients hypertendus rénaux doit être considérée comme une rétinopathie rénale. Une étude de cohorte à grande échelle (CRIC Study) portant sur des patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC) a montré que la sévérité de la rétinopathie est indépendamment associée à une diminution du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe), suggérant que les lésions vasculaires rétiniennes pourraient être un marqueur du déclin de la fonction rénale¹.

L’essence de la rétinopathie rénale est la rétinopathie hypertensive. Cependant, elle se distingue de la rétinopathie due à l’hypertension essentielle habituelle. Avec la progression de la maladie rénale, l’accumulation d’urée sanguine (BUN) et d’autres troubles métaboliques étendus s’ajoutent, entraînant l’apparition de signes caractéristiques du fond d’œil tels que des taches cotonneuses multiples, des taches en étoile et un décollement séreux de la rétine.

Les maladies causales typiques de l’hypertension rénale sont l’hypertension maligne et la glomérulonéphrite chronique. Chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique ou sous dialyse, diverses complications du fond d’œil sont connues. Au cours du traitement de la maladie rénale, une évaluation ophtalmologique est souvent nécessaire. Bien que les modifications du fond d’œil soient souvent découvertes par référence en médecine interne, une diminution de la fonction visuelle peut parfois révéler une atteinte rénale.

Q Quelle est la différence entre la rétinopathie rénale et la rétinopathie hypertensive ?

A

L’essence de la rétinopathie rénale est une rétinopathie hypertensive, mais elle se caractérise par l’ajout d’une accumulation de toxines urémiques et de troubles métaboliques (azotémie, hyponatrémie, anémie, etc.) dus à une maladie rénale. Cela entraîne l’apparition de signes rarement observés dans l’hypertension essentielle, tels que des taches cotonneuses multiples, une étoile maculaire et un décollement séreux de la rétine. Dans les cas graves, une perturbation de la circulation choroïdienne peut rompre la barrière hémato-rétinienne externe et provoquer un décollement séreux de la rétine.

2. Principaux symptômes et signes cliniques

Symptômes subjectifs

La rétinopathie rénale est une maladie où de nombreux patients ne se plaignent pas de troubles visuels. Même si des modifications du fond d’œil sont présentes, il existe un stade où les symptômes subjectifs sont rares, et elle est souvent découverte fortuitement lors d’une demande d’examen du fond d’œil par un service de médecine interne.

Lorsqu’un œdème maculaire survient, une baisse de l’acuité visuelle est souvent ressentie. Si le décollement séreux de la rétine s’étend à la macula, la vision diminue considérablement. Certains patients signalent des défauts du champ visuel ou une métamorphopsie (déformation).

Signes cliniques

Les modifications du fond d’œil apparaissent progressivement avec l’évolution de l’hypertension rénale. Les changements allant du stade précoce au stade sévère sont présentés ci-dessous.

Stade précoce

Rétrécissement des artérioles rétiniennes : signe observé dès le début de l’hypertension rénale.

Calibre irrégulier : le diamètre des vaisseaux devient irrégulier en raison d’une sténose locale des artérioles.

Stade avancé

Hémorragies du pôle postérieur : hémorragies ponctuées et en flammèches disséminées au pôle postérieur.

Exsudats durs : dépôts jaune-blanc dus à l’extravasation de lipoprotéines.

Exsudats cotonneux multiples : lésions blanches et cotonneuses dues à un infarctus de la couche des fibres nerveuses. L’angiographie à la fluorescéine (FA) les observe comme des zones de non-perfusion rétinienne. Présentent une distribution multiple caractéristique de la rétinopathie rénale.

Macule stellaire (macular star) : exsudats durs disposés en étoile autour de la macula. Associée à un œdème maculaire.

Œdème papillaire et œdème rétinien : apparaissent en cas d’hypertension sévère ou d’insuffisance rénale.

Dilatation et tortuosité des artérioles rétiniennes : anomalies morphologiques dues à des modifications de la paroi vasculaire.

Stade sévère (insuffisance rénale terminale)

Trouble de la circulation choroïdienne : à l’angiographie au vert d’indocyanine (ICGA), il apparaît comme un défaut de remplissage.

Décollement de rétine séreux (bulleux) : En raison de la rupture de la barrière hémato-rétinienne externe, un exsudat se produit de la choroïde vers l’espace sous-rétinien. C’est un signe caractéristique de l’insuffisance rénale chronique terminale.

Lésions supplémentaires après dialyse : Après l’initiation de l’hémodialyse, les changements hémodynamiques peuvent entraîner une sténose vasculaire, une occlusion ou une dégénérescence rétinienne.

Importance des signes caractéristiques du fond d’œil

Parmi les signes du fond d’œil caractéristiques de la rétinopathie rénale, les taches cotonneuses reflètent un infarctus de la couche des fibres nerveuses dû à l’occlusion des artérioles rétiniennes causée par l’hypertension rénale. Leur caractère « multiple » plutôt qu’isolé est une caractéristique de cette maladie, confirmé par l’angiographie à la fluorescéine comme des zones de non-perfusion rétinienne.

Les taches blanches en étoile sont des exsudats durs disposés en étoile le long de la couche des fibres de Henle dans la macula, constituant un signe important de la présence d’un œdème rétinien. Le décollement séreux de la rétine survient dans les cas de trouble circulatoire choroïdien sévère et coïncide avec les zones de défaut de remplissage visualisées à l’ICGA. Ces signes ne sont généralement pas observés dans la rétinopathie hypertensive due à l’hypertension essentielle et constituent un indice important de l’implication d’une maladie rénale. Dans les cas d’hypertension sévère associée à une insuffisance de greffe rénale, il a été rapporté que des taches cotonneuses, un décollement séreux de la rétine et un œdème papillaire apparaissent simultanément sous forme de chorio-rétinopathie hypertensive et de neuropathie optique².

Q La rétinopathie rénale peut-elle être asymptomatique ?

A

De nombreux cas ne se plaignent pas de troubles visuels. Même si des modifications telles qu’un rétrécissement des artérioles, des hémorragies ou des taches blanches apparaissent au fond d’œil, il existe un stade où les symptômes subjectifs sont rares. La découverte se fait souvent lors d’un examen du fond d’œil demandé par un médecin interniste. Lorsqu’un œdème maculaire survient, une baisse de l’acuité visuelle est souvent ressentie, et si un décollement séreux de la rétine s’étend à la macula, la vision diminue considérablement.

3. Causes et facteurs de risque

La cause directe de la rétinopathie rénale est l’hypertension rénale. Les maladies typiques provoquant une hypertension rénale sont les suivantes.

• Hypertension maligne : état d’hypertension sévère à progression rapide. Provoque facilement des modifications vasculaires aiguës, des hémorragies et un œdème papillaire au niveau de la rétine.
• Glomérulonéphrite chronique : inflammation et lésions glomérulaires chroniques entraînant une hypertension rénale. Les troubles métaboliques s’accumulent avec la détérioration de la fonction rénale.

La rétinopathie rénale diffère de la rétinopathie hypertensive due à l’hypertension essentielle par l’ajout de troubles métaboliques associés à la maladie rénale. Plus précisément, les facteurs suivants aggravent les lésions rétiniennes.

• Hyperazotémie (accumulation de toxines urémiques) : L’accumulation de métabolites, notamment l’urée sanguine (BUN), agit comme une toxicité vasculaire directe et contribue à la formation de multiples taches cotonneuses.
• Hyponatrémie : un déséquilibre électrolytique affecte la distribution du liquide extracellulaire et favorise l’œdème tissulaire.
• Anémie : l’anémie associée à l’insuffisance rénale chronique aggrave davantage les troubles circulatoires.
• Progression de l’insuffisance rénale : Dans l’insuffisance rénale terminale avec une fonction rénale gravement diminuée, un trouble de la circulation choroïdienne s’ajoute, augmentant le risque de décollement séreux de la rétine dû à une rupture de la barrière hémato-rétinienne externe.

Chez les patients sous hémodialyse, les changements hémodynamiques associés à la dialyse peuvent déclencher de nouveaux troubles vasculaires rétiniens. Les fluctuations hémodynamiques brutales survenant après la dialyse peuvent induire une sténose ou une occlusion vasculaire ainsi qu’une dégénérescence rétinienne. En effet, des études ophtalmologiques chez les patients hémodialysés ont montré une fréquence élevée de diverses complications oculaires telles que des hémorragies rétiniennes, des fuites maculaires, des décollements de rétine et des neuropathies optiques, soulignant l’importance d’examens ophtalmologiques réguliers ³.

Pour les patients atteints de maladies systémiques

• Poursuivre le traitement des maladies rénales et de l’hypertension est directement lié à la prévention des complications du fond d’œil.
• Il est important de subir régulièrement un examen du fond d’œil même en l’absence de symptômes subjectifs.
• Les personnes sous hémodialyse doivent prêter attention aux changements de leur état physique avant et après la dialyse ainsi qu’aux modifications de leur acuité visuelle.
• Assurez-vous de consulter régulièrement à la fois un interniste et un ophtalmologiste.

4. Diagnostic et méthodes d’examen

Circonstances du diagnostic et confirmation

La rétinopathie rénale, comme la rétinopathie hypertensive, est souvent découverte lors d’un examen du fond d’œil demandé par un interniste. À l’inverse, une baisse de la fonction visuelle peut révéler une atteinte rénale. Si cette maladie est suspectée lors de la première consultation, le diagnostic est confirmé par la mesure de la pression artérielle et une prise de sang en consultation externe.

Pour le diagnostic, il est important de la distinguer d’une simple rétinopathie hypertensive. La présence d’anomalies des indicateurs de la fonction rénale (urée, créatinine) confirme l’implication d’un facteur rénal.

Examens principaux

Les examens suivants sont utilisés pour le diagnostic et l’évaluation de la rétinopathie rénale.

Examen	Objectif / Résultats
Examen du fond d’œil (ophtalmoscope)	Modifications des artérioles (rétrécissement, irrégularité du calibre), hémorragies, exsudats durs, exsudats cotonneux, œdème papillaire
Angiographie à la fluorescéine (FA)	Zones de non-perfusion rétinienne dans les zones d’exsudats cotonneux
ICGA (angiographie au vert d’indocyanine)	Visualisation des défauts de remplissage dans les zones de trouble de la circulation choroïdienne
OCT (tomographie par cohérence optique)	Évaluation quantitative de l’œdème maculaire et du décollement séreux de la rétine
Mesure de la pression artérielle	Confirmation de l’hypertension et évaluation de sa sévérité
Prise de sang (BUN, créatinine)	Confirmation et évaluation de la sévérité de l’insuffisance rénale

L’examen du fond d’œil est l’examen le plus fondamental et doit idéalement être réalisé sous dilatation pupillaire. L’angiographie à la fluorescéine (FA) est utile en cas de nodules cotonneux multiples, permettant d’évaluer en détail l’étendue et la distribution des zones de non-perfusion rétinienne. L’angiographie au vert d’indocyanine (ICGA) est indispensable pour évaluer le degré des troubles de la circulation choroïdienne et aide à déterminer l’étiologie du décollement séreux de la rétine. La tomographie par cohérence optique (OCT) permet d’évaluer de manière non invasive la présence d’œdème maculaire ou de liquide sous-rétinien, et est également utile pour le suivi.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la rétinopathie rénale doit prendre en compte les maladies suivantes.

• Rétinopathie hypertensive (hypertension essentielle) : Elle se distingue par l’absence d’insuffisance rénale et d’azotémie. Les nodules cotonneux multiples et le décollement séreux de la rétine sont rares dans l’hypertension essentielle.
• Rétinopathie diabétique : les microanévrismes sont caractéristiques, et en cas de néphropathie associée, les deux peuvent coexister. Évaluer conjointement le contrôle glycémique et le degré de néphropathie.
• Hypertension secondaire due à une sténose de l’artère rénale : importante pour le diagnostic différentiel de la maladie causale, une évaluation d’imagerie de l’artère rénale peut être nécessaire.

De plus, des études épidémiologiques ont montré que le rétrécissement des artérioles rétiniennes chez les patients hypertendus augmente significativement le risque de développer une maladie rénale chronique (MRC), et les résultats du fond d’œil peuvent également contribuer au dépistage des lésions rénales ⁴.

Q Comment la rétinopathie rénale est-elle découverte ?

A

Il est souvent découvert lors d’un examen du fond d’œil demandé par un médecin interniste. L’examen du fond d’œil est réalisé pendant la gestion de l’hypertension ou d’une maladie rénale, et des modifications rétiniennes sont détectées. D’autre part, lorsqu’un patient consulte un ophtalmologiste pour une baisse de la fonction visuelle (diminution de l’acuité visuelle, déficit du champ visuel, etc.), une atteinte rénale peut être suspectée à partir des résultats du fond d’œil. Si une rétinopathie rénale est suspectée lors de la première consultation, la tension artérielle est mesurée en consultation externe et une prise de sang (BUN, créatinine) est effectuée pour confirmer le diagnostic.

5. Traitement standard

Principes de base du traitement

Le traitement de la rétinopathie rénale repose sur l’examen et le traitement de la maladie rénale sous-jacente et la prise en charge médicale de l’hypertension, car il s’agit essentiellement de modifications dues à l’hypertension. Les traitements invasifs ophtalmiques spécifiques (vitrectomie, injections intraoculaires, etc.) ne sont généralement pas nécessaires, et on attend une amélioration des signes du fond d’œil grâce à la prise en charge systémique.

Les trois piliers du traitement sont les suivants :

• Traitement de la maladie causale : Traitement médical des maladies rénales telles que la glomérulonéphrite chronique. La suppression de l’activité de la maladie sous-jacente devrait améliorer l’hypertension rénale.
• Contrôle de la pression artérielle : Définir les objectifs de réduction de la pression artérielle en collaboration avec le service de médecine interne, en tenant compte de la protection rénale. Une réduction excessive et brutale de la pression artérielle peut entraîner des lésions ischémiques rénales et rétiniennes, donc une réduction progressive est de principe.
• Suivi ophtalmologique : Observer l’évolution des signes du fond d’œil tout en vérifiant le contrôle de la pression artérielle et de la fonction rénale. Le décollement séreux de la rétine s’améliore souvent avec le contrôle de la pression artérielle.

Prise en charge de chaque pathologie

Taches cotonneuses et hémorragies : on s’attend à une régression progressive avec la prise en charge systémique (traitement antihypertenseur et néphroprotecteur).

Œdème maculaire : même en cas de survenue, la priorité est d’abord la gestion de la pression artérielle et de la fonction rénale. L’œdème maculaire s’améliore souvent avec le traitement de la maladie causale.

Décollement séreux de la rétine est un signe observé dans les stades sévères avec trouble circulatoire choroïdien important. On rapporte qu’il s’améliore souvent par le contrôle de la pression artérielle, mais s’il atteint la macula, il affecte le pronostic visuel, nécessitant une surveillance attentive. Dans la choriorétinopathie hypertensive sévère, un décollement séreux massif bilatéral peut survenir, mais des cas de résorption du liquide sous-rétinien en peu de temps après traitement antihypertenseur ont été rapportés⁵.

Patients dialysés : après l’initiation de l’hémodialyse, des modifications hémodynamiques peuvent entraîner une sténose, une occlusion vasculaire ou une dégénérescence rétinienne. Une collaboration étroite avec le service de médecine interne est nécessaire pour vérifier l’état général et effectuer des examens ophtalmologiques fréquents.

Points d’attention dans le traitement

• Une baisse rapide de la pression artérielle peut entraîner des complications ischémiques rénales, rétiniennes et cérébrales, donc une réduction progressive est le principe.
• Si le décollement séreux de la rétine atteint la macula, cela affecte le pronostic visuel, donc une gestion rapide de la pression artérielle en collaboration avec un interniste est nécessaire.
• Après l’initiation de l’hémodialyse, les changements hémodynamiques peuvent entraîner de nouveaux troubles vasculaires rétiniens, donc des examens du fond d’œil réguliers doivent être poursuivis après le début de la dialyse.
• Si vous ressentez une baisse de la fonction visuelle, consultez rapidement un ophtalmologiste.

Q Une chirurgie ou une injection ophtalmique est-elle nécessaire pour la rétinopathie rénale ?

A

En principe, le traitement de la maladie rénale sous-jacente et la gestion de la pression artérielle sont essentiels, et les signes du fond d’œil s’améliorent souvent. Le décollement séreux de la rétine s’améliore également souvent avec la gestion de la pression artérielle. Les traitements invasifs ophtalmiques spécifiques (vitrectomie, injections intravitréennes, etc.) sont rarement nécessaires. Cependant, la collaboration avec un interniste est importante pour la gestion systémique, et des examens réguliers du fond d’œil sont nécessaires.

6. Physiopathologie et mécanismes détaillés

Pathologie de base : hypertension rénale et atteinte vasculaire rétinienne

La pathologie de base de la rétinopathie rénale est une atteinte vasculaire rétinienne secondaire à l’hypertension rénale causée par une maladie rénale (comme la glomérulonéphrite chronique). L’élévation de la pression artérielle entraîne un spasme et un épaississement des artérioles rétiniennes, provoquant un rétrécissement et une irrégularité de calibre. Ces changements sont similaires à ceux observés dans l’hypertension essentielle.

Facteurs aggravants spécifiques à la maladie rénale

La rétinopathie rénale se distingue de la rétinopathie hypertensive essentielle par les troubles métaboliques complexes associés à la progression de l’insuffisance rénale. En plus de l’élévation de la pression artérielle, les facteurs aggravants suivants agissent sur la rétine.

• Azotémie (élévation de l’urée sanguine) : Les toxines urémiques agissent comme un toxique vasculaire direct, favorisant les lésions artériolaires. Elles sont impliquées dans le mécanisme de survenue des infarctus de la couche des fibres nerveuses (taches cotonneuses).
• Hyponatrémie : les anomalies électrolytiques provoquent une redistribution du liquide extracellulaire, favorisant l’œdème rétinien.
• Anémie : la diminution de l’apport d’oxygène aux tissus augmente la sensibilité de la rétine à l’ischémie.

Du trouble circulatoire choroïdien sévère au décollement séreux de la rétine

Au stade terminal de l’insuffisance rénale chronique, les troubles métaboliques susmentionnés s’aggravent, entraînant une perturbation de la circulation choroïdienne. Ce processus évolue comme suit.

1. Progression de l’insuffisance rénale → accumulation de métabolites, anomalies électrolytiques, anémie sévère
2. Lésion des artérioles choroïdiennes → trouble circulatoire choroïdien (visualisé comme un défaut de remplissage à l’ICGA)
3. Rupture de la barrière hémato-rétinienne externe (barrière entre l’épithélium pigmentaire rétinien et la choriocapillaire)
4. Exsudation liquidienne de la choroïde vers l’espace sous-rétinien
5. Formation d’un décollement séreux (bulleux) de la rétine

Cette voie est rarement observée dans l’hypertension essentielle et peut être considérée comme un mécanisme pathogène spécifique aux cas graves de rétinopathie rénale.

Base physiopathologique de chaque signe caractéristique

• Taches cotonneuses multiples : elles reflètent des infarctus multiples de la couche des fibres nerveuses causés par des lésions vasculaires directes dues aux toxines urémiques. Elles sont observées comme des zones de non-perfusion rétinienne à l’angiographie à la fluorescéine (FA).
• Macula en étoile (macular star) : dépôts lipidiques durs disposés en étoile le long des fibres de Henle, dus à un œdème rétinien et à des troubles métaboliques de la macula. Indique le degré d’exsudation.
• Œdème papillaire et œdème rétinien : résultent de la propagation d’un œdème généralisé sévère et de troubles métaboliques à l’œil.
• Décollement séreux de la rétine : rupture de la barrière hémato-rétinienne externe due à une insuffisance circulatoire choroïdienne, entraînant une exsudation liquidienne de la choroïde vers l’espace sous-rétinien.

Lésions supplémentaires après initiation de l’hémodialyse

Lorsque l’hémodialyse est initiée, les fluctuations rapides des fluides et des électrolytes pendant la dialyse entraînent des modifications hémodynamiques. Ces changements peuvent induire une sténose ou une occlusion des vaisseaux rétiniens et une dégénérescence rétinienne. Chez les patients dialysés, les modifications rétiniennes liées à l’insuffisance rénale se superposent à celles liées à la dialyse, d’où l’importance d’une surveillance continue du fond d’œil.

7. Pronostic et évolution

Changements réversibles

Si le contrôle de la pression artérielle et l’amélioration de la fonction rénale sont obtenus par le traitement de la maladie sous-jacente, les signes du fond d’œil s’améliorent souvent. En particulier, les changements suivants peuvent s’atténuer avec une prise en charge systémique.

• Hémorragie rétinienne : disparaît en quelques semaines à quelques mois avec la baisse de la pression artérielle.
• Taches cotonneuses : disparaissent souvent avec le contrôle de la pression artérielle.
• Décollement séreux de la rétine : s’améliore par résorption du liquide sous-rétinien avec le contrôle de la pression artérielle. De nombreux cas s’atténuent avec l’amélioration de la fonction rénale.

Changements irréversibles

D’autre part, les changements suivants peuvent ne pas être réversibles une fois qu’ils se sont produits.

• Résidus de dépôts blancs : Après la régression, des dépôts de durcissement blanc peuvent persister sous forme de traces.
• Atrophie de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) : Si le décollement séreux de la rétine persiste longtemps, des changements atrophiques irréversibles de l’EPR peuvent subsister.
• Atrophie du nerf optique : Peut survenir en cas d’œdème papillaire sévère prolongé.

Pronostic visuel

Le pronostic visuel dépend souvent du degré de l’atteinte maculaire. Si l’œdème maculaire, les dépôts blancs en étoile ou le décollement séreux de la rétine impliquent la macula, la récupération visuelle peut être incomplète même avec une bonne prise en charge systémique. Une intervention précoce de la prise en charge systémique est importante pour améliorer le pronostic visuel.

Points clés de la gestion à long terme

Une consultation conjointe avec un médecin interniste est nécessaire pour effectuer des examens fréquents tout en surveillant l’état général. Chez les patients dialysés, même après l’initiation de la dialyse, il existe un risque de lésions supplémentaires liées aux changements hémodynamiques, il est donc essentiel de poursuivre des examens réguliers du fond d’œil. Dans les cas d’insuffisance rénale chronique progressive sans amélioration de la fonction rénale, les signes du fond d’œil peuvent progresser, et il est important d’optimiser le traitement médical tout en mettant en place un suivi ophtalmologique. Le suivi à long terme de la cohorte CRIC a montré que la progression de la rétinopathie est indépendamment associée à la survenue d’événements cardiovasculaires, et l’évaluation des modifications du fond d’œil est également utile comme indicateur du pronostic général⁶.

Q La rétinopathie rénale est-elle guérissable ?

A

Avec l’amélioration de la fonction rénale, les signes du fond d’œil s’atténuent souvent ; les hémorragies, les taches cotonneuses et le décollement séreux de la rétine s’améliorent souvent grâce à la prise en charge systémique. Cependant, des lésions irréversibles telles que des dépôts de substances blanchâtres ou une atrophie de l’épithélium pigmentaire rétinien peuvent persister. Le pronostic visuel dépend de l’atteinte maculaire, d’où l’importance d’une intervention systémique précoce et d’examens réguliers du fond d’œil.

Références

Footnotes

1. Grunwald JE, Alexander J, Maguire M, et al; CRIC Study Group. Retinopathy and chronic kidney disease in the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) study. Arch Ophthalmol. 2012;130(9):1136-1144. PMID: 22965589 ↩

2. Sánchez-Vicente JL, López-Herrero F, Martínez-Borrego AC, Lechón-Caballero B, Moruno-Rodríguez A, Molina-Socola FE. Hypertensive choroidopathy, retinopathy and optic neuropathy in renal transplantation failure. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2019;94(11):558-562. PMID: 31409516 ↩

3. Kianersi F, Taheri S, Fesharaki S, et al. Ocular Manifestations in Hemodialysis Patients: Importance of Ophthalmic Examination in Prevention of Ocular Sequels. Int J Prev Med. 2019;10:20. PMID: 30820307 ↩

4. Sabanayagam C, Tai ES, Shankar A, Lee J, Sun C, Wong TY. Retinal arteriolar narrowing increases the likelihood of chronic kidney disease in hypertension. J Hypertens. 2009;27(11):2209-2217. PMID: 19620884 ↩

5. Villalba-Pinto L, Hernández-Ortega MÁ, Lavid de los Mozos FJ, et al. Massive Bilateral Serous Retinal Detachment in a Case of Hypertensive Chorioretinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2014;5(2):190-194. PMID: 25120474 ↩

6. Grunwald JE, Pistilli M, Ying GS, et al. Progression of retinopathy and incidence of cardiovascular disease: findings from the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. Br J Ophthalmol. 2021;105(2):246-252. PMID: 32503932 ↩