رتینوپاتی کلیوی (Renal Retinopathy)

نکات کلیدی در یک نگاه

نکات مهم این بیماری

• ماهیت رتینوپاتی کلیوی، رتینوپاتی فشار خون بالا است، اما با افزودن سموم ادراری و اختلالات متابولیک، یافته‌های مشخصی در فوندوس ظاهر می‌شود.
• به معنای گسترده، به رتینوپاتی همراه با فشار خون بدخیم و گلومرولونفریت مزمن اشاره دارد و به معنای محدود، به رتینوپاتی ناشی از گلومرولونفریت مزمن اشاره دارد.
• یافته‌های مشخصه شامل لکه‌های پنبه‌ای متعدد، لکه‌های ستاره‌ای شکل (macular star) و جداشدگی سروزی شبکیه است.
• بسیاری از بیماران از اختلال بینایی شکایت ندارند، اما هنگامی که ادم ماکولا رخ می‌دهد، اغلب کاهش بینایی را احساس می‌کنند.
• اساس درمان، درمان داخلی بیماری زمینه‌ای (بیماری کلیوی) و کنترل فشار خون است و یافته‌های فوندوس با بهبود عملکرد کلیه بهبود می‌یابند.
• با بهبود عملکرد کلیه، بسیاری از یافته‌ها کاهش می‌یابند، اما گاهی ضایعات غیرقابل برگشت مانند رسوب لکه‌های سفید و آتروفی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه باقی می‌مانند.

1. رتینوپاتی کلیوی چیست؟

رتینوپاتی کلیوی (renal retinopathy) یک اصطلاح کلی برای رتینوپاتی است که در نتیجه فشار خون بالا همراه با بیماری کلیوی ایجاد می‌شود. دوک-الدر و همکاران در سال 1967، رتینوپاتی همراه با فشار خون بدخیم و گلومرولونفریت مزمن را به عنوان رتینوپاتی کلیوی به معنای گسترده تعریف کردند. به معنای محدود، تنها رتینوپاتی ناشی از گلومرولونفریت مزمن را رتینوپاتی کلیوی می‌نامند. از سوی دیگر، اوکیساکا و همکاران موضعی اتخاذ کرده‌اند که رتینوپاتی مشاهده شده در بیماران مبتلا به فشار خون کلیوی را رتینوپاتی کلیوی می‌دانند. در یک مطالعه کوهورت بزرگ (CRIC Study) روی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (CKD)، نشان داده شده است که شدت رتینوپاتی به طور مستقل با کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی (eGFR) مرتبط است و گزارش شده است که ضایعات عروقی شبکیه می‌توانند به عنوان نشانگر کاهش عملکرد کلیه عمل کنند¹.

ماهیت رتینوپاتی کلیوی، رتینوپاتی فشار خون بالا است. با این حال، با رتینوپاتی ناشی از فشار خون اولیه معمولی تفاوت دارد. با پیشرفت بیماری کلیوی، تجمع موادی مانند نیتروژن اوره خون (BUN) و اختلالات متابولیک گسترده اضافه می‌شود که منجر به ظهور یافته‌های مشخصه فوندوس مانند لکه‌های پنبه‌ای متعدد، لکه‌های ستاره‌ای و جداشدگی سروزی شبکیه می‌شود.

علل اصلی ایجاد فشار خون کلیوی، فشار خون بدخیم و گلومرولونفریت مزمن هستند. در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی و بیماران دیالیزی، عوارض مختلف چشمی مشاهده می‌شود. در طول درمان بیماری کلیوی، ارزیابی چشمی اغلب مورد نیاز است. در بسیاری از موارد، تغییرات فوندوس پس از ارجاع از سوی پزشک داخلی تشخیص داده می‌شود، اما گاهی کاهش عملکرد بینایی منجر به کشف آسیب کلیوی می‌شود.

Q تفاوت رتینوپاتی کلیوی و رتینوپاتی فشار خون بالا چیست؟

A

ماهیت رتینوپاتی کلیوی، رتینوپاتی فشار خون بالا است، اما ویژگی اصلی آن اضافه شدن تجمع سموم ادراری ناشی از بیماری کلیوی و اختلالات متابولیک (مانند آزوتمی، هیپوناترمی، کم‌خونی) است. این امر منجر به ظهور یافته‌هایی می‌شود که در فشار خون اولیه به ندرت دیده می‌شوند، مانند لکه‌های پنبه‌ای متعدد، لکه‌های ستاره‌ای (macular star) و جداشدگی سروزی شبکیه. به ویژه در موارد شدید، اختلال گردش خون مشیمیه باعث شکست سد خونی-شبکیه خارجی و جداشدگی سروزی شبکیه می‌شود.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

رتینوپاتی کلیوی بیماری است که در بسیاری از موارد بیماران از اختلال بینایی شکایت ندارند. حتی با وجود تغییرات فوندوس، مرحله‌ای با علائم ذهنی کم وجود دارد، بنابراین اغلب به طور تصادفی در معاینات فوندوس درخواست شده توسط پزشک داخلی کشف می‌شود.

در صورت بروز ادم ماکولا، بیماران اغلب کاهش بینایی را احساس می‌کنند. اگر جداشدگی سروزی شبکیه به ناحیه ماکولا برسد، بینایی به شدت کاهش می‌یابد. برخی بیماران از نقص میدان بینایی یا دیس مورفوپسی (اعوجاج) شکایت دارند.

یافته‌های بالینی

تغییرات فوندوس به تدریج و با پیشرفت فشار خون کلیوی ظاهر می‌شوند. تغییرات از مرحله اولیه تا مرحله شدید در زیر نشان داده شده است.

مرحله اولیه

باریک شدن شریان‌های شبکیه: یافته‌ای که از مراحل اولیه فشار خون کلیوی مشاهده می‌شود.

ناهمگونی قطر: به دلیل تنگی موضعی شریان‌ها، قطر رگ‌ها ناهمگن می‌شود.

مرحله پیشرفته

خونریزی در قطب خلفی: خونریزی‌های نقطه‌ای و شعله‌ای در قطب خلفی پراکنده می‌شوند.

لکه‌های سفید سخت: رسوبات زرد-سفید ناشی از تراوش لیپوپروتئین.

لکه‌های پنبه‌ای متعدد: ضایعات سفید پنبه‌ای ناشی از انفارکتوس لایه فیبرهای عصبی. در آنژیوگرافی فلورسئین (FA) به عنوان مناطق بدون پرفیوژن شبکیه مشاهده می‌شود. توزیع چندگانه مشخصه رتینوپاتی کلیوی را نشان می‌دهد.

لکه سفید ستاره‌ای (macular star): لکه‌های سفید سخت که به صورت ستاره‌ای در اطراف ماکولا قرار گرفته‌اند. همراه با ادم ماکولا.

ادم دیسک بینایی و ادم شبکیه: در فشار خون بالا و نارسایی کلیوی ظاهر می‌شود.

اتساع و پیچ خوردگی شریان‌های کوچک شبکیه: ناهنجاری مورفولوژیک ناشی از تغییرات دیواره عروق.

مرحله شدید (مرحله پایانی نارسایی کلیه)

اختلال گردش خون مشیمیه: در آنژیوگرافی با ایندوسیانین سبز (ICGA) به عنوان نقص پرشدگی مشاهده می‌شود.

جداشدگی سروزی (وزیکولی) شبکیه: به دلیل شکست سد خونی-شبکیه خارجی، تراوش از مشیمیه به زیر شبکیه رخ می‌دهد. یافته مشخصه در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه.

ضایعات اضافی پس از دیالیز: پس از شروع همودیالیز، تغییرات همودینامیک ممکن است منجر به تنگی عروق، انسداد و دژنراسیون شبکیه شود.

اهمیت یافته‌های مشخص فوندوس

از میان یافته‌های فوندوس که مشخصه رتینوپاتی کلیوی هستند، لکه‌های پنبه‌ای (cotton-wool spots) نشان‌دهنده انفارکتوس لایه فیبرهای عصبی ناشی از انسداد شریان‌های کوچک شبکیه به دلیل فشار خون کلیوی است. ویژگی این بیماری «چندگانه» بودن این لکه‌هاست، نه تک‌تک، و در آنژیوگرافی فلورسئین (FA) به عنوان مناطق بدون پرفیوژن شبکیه تأیید می‌شود.

لکه‌های سفید ستاره‌ای (star-shaped spots) تجمع اگزوداهای سخت در امتداد لایه الیاف هنله (Henle) در ماکولا هستند و یافته مهمی برای وجود ادم شبکیه محسوب می‌شوند. جداشدگی سروز شبکیه در موارد شدید اختلال گردش خون مشیمیه رخ می‌دهد و با نواحی نقص پرفیوژن در آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین (ICGA) مطابقت دارد. این یافته‌ها معمولاً در رتینوپاتی فشار خون ناشی از فشار خون اولیه دیده نمی‌شوند و نشانه مهمی از دخالت بیماری کلیوی هستند. در موارد فشار خون شدید همراه با نارسایی پیوند کلیه، مواردی از رتینوپاتی و کوروئیدوپاتی فشار خون و نوروپاتی بینایی با ظهور همزمان لکه‌های پنبه‌ای، جداشدگی سروز شبکیه و ادم پاپی گزارش شده است².

Q آیا ممکن است رتینوپاتی کلیوی بدون علامت باشد؟

A

بسیاری از بیماران از کاهش بینایی شکایت ندارند. حتی با وجود تغییراتی مانند تنگی شریان‌های کوچک، خونریزی و لکه‌های سفید در فوندوس، ممکن است مرحله‌ای با علائم کم وجود داشته باشد. اغلب در درخواست معاینه فوندوس از سوی پزشکان داخلی کشف می‌شود. هنگامی که ادم ماکولا رخ می‌دهد، بیمار معمولاً کاهش بینایی را احساس می‌کند و اگر جداشدگی سروز شبکیه به ماکولا برسد، بینایی به شدت کاهش می‌یابد.

3. علل و عوامل خطر

علت مستقیم رتینوپاتی کلیوی فشار خون کلیوی است. بیماری‌های اصلی که باعث فشار خون کلیوی می‌شوند عبارتند از:

• فشار خون بدخیم: وضعیت فشار خون شدید با پیشرفت سریع. باعث تغییرات ناگهانی عروقی، خونریزی و ادم پاپی در شبکیه می‌شود.
• گلومرولونفریت مزمن: التهاب و آسیب مزمن گلومرول‌ها منجر به فشار خون کلیوی می‌شود. با کاهش عملکرد کلیه، اختلالات متابولیک تجمع می‌یابند.

تفاوت رتینوپاتی کلیوی با رتینوپاتی فشار خون ناشی از فشار خون اولیه در این است که اختلالات متابولیک همراه با بیماری کلیوی نیز اضافه می‌شود. به طور خاص، عوامل زیر آسیب شبکیه را تشدید می‌کنند.

• آزوتمی (تجمع سموم ادراری): تجمع متابولیت‌هایی مانند BUN (نیتروژن اوره خون) به عنوان سمیت عروقی مستقیم عمل کرده و در تشکیل لکه‌های پنبه‌ای متعدد نقش دارد.
• هیپوناترمی: اختلال الکترولیتی بر توزیع مایع خارج سلولی تأثیر گذاشته و ادم بافتی را تسریع می‌کند.
• کم خونی: کم خونی ناشی از نارسایی مزمن کلیه، اختلال گردش خون را بیشتر تشدید می‌کند.
• پیشرفت نارسایی کلیه: در نارسایی پیشرفته کلیه که عملکرد کلیه به شدت کاهش یافته است، اختلال گردش خون مشیمیه اضافه شده و خطر جداشدگی سروزی شبکیه به دلیل شکست سد خونی-شبکیه خارجی افزایش می‌یابد.

در بیمارانی که تحت همودیالیز قرار می‌گیرند، تغییرات همودینامیک مرتبط با دیالیز می‌تواند باعث ایجاد اختلالات جدید عروق شبکیه شود. نوسانات ناگهانی همودینامیک پس از دیالیز ممکن است تنگی و انسداد عروق یا دژنراسیون شبکیه را القا کند. در واقع، در بررسی‌های چشمی بیماران همودیالیزی، عوارض چشمی متنوعی مانند خونریزی شبکیه، نشت ماکولا، جداشدگی شبکیه و نوروپاتی بینایی با فراوانی بالا مشاهده شده است و اهمیت معاینات منظم چشم پزشکی تأکید شده است³.

به بیماران مبتلا به بیماری‌های سیستمیک

• ادامه درمان بیماری کلیوی و فشار خون بالا مستقیماً از عوارض چشمی جلوگیری می‌کند.
• حتی در صورت نداشتن علائم، انجام معاینات منظم چشم بسیار مهم است.
• افرادی که تحت دیالیز خونی هستند، باید علاوه بر تغییرات وضعیت بدنی قبل و بعد از دیالیز، به تغییرات بینایی نیز توجه کنند.
• لطفاً به طور منظم هم توسط پزشک داخلی و هم چشم‌پزشک معاینه شوید.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

زمینه و تأیید تشخیص

رتینوپاتی کلیوی، مشابه رتینوپاتی فشار خون بالا، اغلب در نتیجه درخواست معاینه چشم از سوی پزشک داخلی تشخیص داده می‌شود. از سوی دیگر، گاهی کاهش عملکرد بینایی منجر به تشخیص بیماری کلیوی می‌شود. در صورت مشکوک بودن به این بیماری در اولین ویزیت، تشخیص با اندازه‌گیری فشار خون و آزمایش خون در کلینیک تأیید می‌شود.

در تشخیص، تمایز از رتینوپاتی صرفاً فشار خون بالا مهم است. با تأیید ناهنجاری در شاخص‌های عملکرد کلیه (BUN و کراتینین)، نقش عامل کلیوی آشکار می‌شود.

آزمایش‌های اصلی

برای تشخیص و ارزیابی رتینوپاتی کلیوی از آزمایش‌های زیر استفاده می‌شود.

آزمایش	هدف/یافته
معاینه فوندوس (افتالموسکوپی)	تغییرات شریان‌های کوچک (باریک شدن، ناهمگونی قطر)، خونریزی، لکه‌های سخت، لکه‌های پنبه‌ای، ادم پاپی
FA (آنژیوگرافی فلورسین)	تشخیص نواحی بدون پرفیوژن شبکیه در محل لکه‌های پنبه‌ای
ICGA (آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین)	نقص پرشدگی در نواحی اختلال گردش خون مشیمیه
OCT (توموگرافی انسجام نوری)	ارزیابی کمی ادم ماکولا و جداشدگی سروز شبکیه
اندازه‌گیری فشار خون	تأیید فشار خون بالا و ارزیابی شدت
آزمایش خون (BUN و کراتینین)	تأیید اختلال عملکرد کلیه و ارزیابی شدت

معاینه فوندوس اساسی‌ترین آزمایش است و ترجیحاً باید تحت میدریازیس انجام شود. آنژیوگرافی فلورسئین (FA) در مواردی که لکه‌های پنبه‌ای متعدد وجود دارد مفید است و می‌تواند وسعت و توزیع مناطق بدون پرفیوژن شبکیه را به طور دقیق ارزیابی کند. آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین (ICGA) برای ارزیابی میزان اختلال گردش خون مشیمیه ضروری است و به ارزیابی علت جداشدگی سروز شبکیه کمک می‌کند. توموگرافی انسجام نوری (OCT) می‌تواند وجود ادم ماکولا و مایع زیرشبکیه را به صورت غیرتهاجمی ارزیابی کند و در پیگیری نیز مفید است.

تشخیص افتراقی

در تشخیص افتراقی رتینوپاتی کلیوی، بیماری‌های زیر باید مد نظر قرار گیرند.

• رتینوپاتی فشار خون بالا (فشار خون اولیه): با عدم وجود اختلال عملکرد کلیه و آزوتمی افتراق داده می‌شود. لکه‌های پنبه‌ای متعدد و جداشدگی سروز شبکیه در فشار خون اولیه نادر است.
• رتینوپاتی دیابتی: میکروآنوریسم‌ها مشخصه آن هستند و در موارد همراه با نفروپاتی، هر دو ممکن است با هم دیده شوند. وضعیت کنترل قند خون و شدت نفروپاتی باید با هم ارزیابی شوند.
• فشار خون ثانویه ناشی از تنگی شریان کلیوی: برای افتراق علت زمینه‌ای مهم است و ممکن است نیاز به ارزیابی تصویری شریان کلیوی باشد.

لازم به ذکر است که باریک شدن شریان‌های ریز شبکیه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا به طور معنی‌داری خطر ابتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) را افزایش می‌دهد، همانطور که در مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده شده است، و یافته‌های فوندوس می‌توانند در غربالگری آسیب کلیوی نیز مفید باشند⁴.

Q رتینوپاتی کلیوی چگونه تشخیص داده می‌شود؟

A

اغلب در پی درخواست معاینه فوندوسکوپی از سوی پزشک داخلی تشخیص داده می‌شود. در حین مدیریت فشار خون بالا و بیماری کلیوی، معاینه فوندوسکوپی انجام شده و تغییرات شبکیه کشف می‌شود. از سوی دیگر، هنگامی که بیمار با شکایت کاهش عملکرد بینایی (کاهش دید، نقص میدان بینایی و غیره) به چشم‌پزشک مراجعه می‌کند، ممکن است بر اساس یافته‌های فوندوسکوپی به بیماری کلیوی مشکوک شد. در صورت مشکوک شدن به رتینوپاتی کلیوی در اولین ویزیت، فشار خون در مطب اندازه‌گیری شده و آزمایش خون (BUN، کراتینین) انجام می‌شود تا تشخیص قطعی شود.

5. روش‌های درمانی استاندارد

اصول کلی درمان

از آنجایی که رتینوپاتی کلیوی اساساً ناشی از تغییرات فشار خون بالا است، درمان آن بر پایه بررسی و درمان بیماری کلیوی زمینه‌ای و درمان پزشکی فشار خون بالا استوار است. درمان‌های تهاجمی اختصاصی چشم (مانند ویترکتومی، تزریق داخل چشمی) اصولاً ضروری نیست و انتظار می‌رود با مدیریت سیستمیک، یافته‌های فوندوسکوپی بهبود یابند.

ارکان درمان به شرح زیر است:

• درمان بیماری زمینه‌ای: درمان پزشکی بیماری کلیوی مانند گلومرولونفریت مزمن انجام می‌شود. با مهار فعالیت بیماری زمینه‌ای، بهبود فشار خون کلیوی انتظار می‌رود.
• مدیریت فشار خون: هدف کاهش فشار خون با در نظر گرفتن محافظت از کلیه، با همکاری پزشک داخلی تعیین می‌شود. کاهش ناگهانی و شدید فشار خون ممکن است منجر به آسیب ایسکمیک به کلیه و شبکیه شود، بنابراین کاهش تدریجی فشار خون اصل است.
• پیگیری چشم‌پزشکی: در حین بررسی وضعیت کنترل فشار خون و عملکرد کلیه، روند تغییرات فوندوسکوپی مشاهده می‌شود. جداشدگی سروزی شبکیه اغلب با مدیریت فشار خون بهبود می‌یابد.

مدیریت هر یک از شرایط پاتولوژیک

لکه‌های پنبه‌ای و خونریزی: با مدیریت سیستمیک (کاهش فشار خون و درمان محافظت‌کننده کلیه) انتظار می‌رود که به مرور زمان برطرف شوند.

ادم ماکولا: در صورت بروز، ابتدا کنترل فشار خون و عملکرد کلیه در اولویت است. با درمان بیماری زمینه‌ای، ادم ماکولا اغلب بهبود می‌یابد.

جداشدگی سروزی شبکیه: یافته‌ای است که در مرحله شدید با اختلال گردش خون مشیمیه دیده می‌شود. اگرچه اغلب با کنترل فشار خون بهبود می‌یابد، اما در صورت درگیری ماکولا بر پیش‌آگهی بینایی تأثیر می‌گذارد و نیاز به پیگیری دقیق دارد. در رتینوپاتی و کوروئیدوپاتی شدید فشارخونی، جداشدگی سروزی دوطرفه و وسیع شبکیه ممکن است رخ دهد، اما مواردی از جذب مایع زیرشبکیه در مدت کوتاه با درمان کاهش فشار خون گزارش شده است⁵.

بیماران دیالیزی: پس از شروع همودیالیز، به دلیل تغییرات همودینامیک ممکن است تنگی یا انسداد عروق و دژنراسیون شبکیه ایجاد شود. معاینات مکرر چشمی با همکاری نزدیک پزشک داخلی و بررسی وضعیت سیستمیک ضروری است.

نکات احتیاطی در درمان

• کاهش ناگهانی فشار خون می‌تواند منجر به عوارض ایسکمیک در کلیه، شبکیه و مغز شود، بنابراین کاهش تدریجی فشار خون اصل اساسی است.
• در صورت درگیری ماکولا با جداشدگی سروزی شبکیه، پیش‌آگهی بینایی تحت تأثیر قرار می‌گیرد، بنابراین کنترل سریع فشار خون با همکاری پزشک داخلی ضروری است.
• پس از شروع همودیالیز، تغییرات همودینامیک ممکن است منجر به ایجاد اختلالات عروقی جدید شبکیه شود، بنابراین معاینات منظم چشم پس از شروع دیالیز باید ادامه یابد.
• در صورت مشاهده کاهش عملکرد بینایی، باید فوراً به چشم‌پزشک مراجعه شود.

Q آیا برای رتینوپاتی کلیوی نیاز به جراحی یا تزریق چشمی است؟

A

اساساً درمان بیماری کلیوی زمینه‌ای و کنترل فشار خون اصلی‌ترین اقدام است که اغلب منجر به بهبود یافته‌های فوندوس می‌شود. جداشدگی سروزی شبکیه نیز در بسیاری از موارد با کنترل فشار خون بهبود می‌یابد. نیاز به درمان‌های تهاجمی اختصاصی چشم (مانند ویترکتومی یا تزریق داخل ویتره) به ندرت اتفاق می‌افتد. با این حال، همکاری با پزشک داخلی برای مدیریت سیستمیک مهم است و ادامه معاینات منظم فوندوس ضروری است.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

پاتوفیزیولوژی پایه: فشار خون کلیوی و اختلال عروق شبکیه

پاتوفیزیولوژی پایه رتینوپاتی کلیوی، اختلال عروق شبکیه ناشی از فشار خون کلیوی به دنبال بیماری کلیوی (مانند گلومرولونفریت مزمن) است. با افزایش فشار خون، شریانچه‌های شبکیه دچار اسپاسم و ضخیم‌شدگی شده و باریک‌شدگی و ناهمگنی قطر شریانچه‌ها ایجاد می‌شود. این تغییرات مشابه تغییرات ناشی از فشار خون اولیه است.

عوامل تشدیدکننده اختصاصی بیماری کلیوی

علت تمایز رتینوپاتی کلیوی از رتینوپاتی فشار خون اولیه، اختلالات متابولیک پیچیده همراه با پیشرفت نارسایی کلیه است. علاوه بر افزایش فشار خون، عوامل تشدیدکننده زیر بر شبکیه اثر می‌گذارند.

• آزوتمی (افزایش BUN): توکسین‌های ادراری به عنوان سموم عروقی مستقیم عمل کرده و آسیب شریانچه‌ها را تسریع می‌کنند. در ایجاد انفارکت‌های لایه فیبرهای عصبی (لکه‌های پنبه‌ای) نقش دارد.
• هیپوناترمی: اختلال الکترولیتی باعث توزیع مجدد مایع خارج سلولی شده و ادم شبکیه را تشدید می‌کند.
• کم‌خونی: اکسیژن‌رسانی به بافت کاهش یافته و حساسیت شبکیه به ایسکمی افزایش می‌یابد.

از اختلال گردش خون مشیمیه در مرحله شدید تا جداشدگی سروزی شبکیه

در مراحل پایانی نارسایی مزمن کلیه، اختلالات متابولیک ذکر شده شدیدتر شده و اختلال گردش خون مشیمیه رخ می‌دهد. این فرآیند به شرح زیر پیشرفت می‌کند:

1. پیشرفت نارسایی کلیه → تجمع متابولیت‌ها، اختلالات الکترولیتی و کم‌خونی شدید
2. آسیب شریانچه‌های مشیمیه → اختلال گردش خون مشیمیه (که در ICGA به صورت نقص پرشدگی دیده می‌شود)
3. اختلال در سد خونی-شبکیه خارجی (سد بین اپیتلیوم رنگدانه شبکیه و لایه مویرگ‌های کوروئید)
4. نشت مایع از کوروئید به فضای زیرشبکیه
5. تشکیل جداشدگی سروزی (وزیکولی) شبکیه

این مسیر در فشار خون بالا اساسی به ندرت دیده می‌شود و یک مکانیسم پاتوژنز خاص برای موارد شدید رتینوپاتی کلیوی است.

مبنای پاتولوژیک یافته‌های مشخصه

• لکه‌های پنبه‌ای متعدد: منعکس‌کننده انفارکتوس‌های متعدد لایه فیبرهای عصبی ناشی از آسیب مستقیم عروقی توسط سموم ادراری است. در آنژیوگرافی فلورسین به عنوان مناطق بدون پرفیوژن شبکیه مشاهده می‌شود.
• لکه ماکولار ستاره‌ای (macular star): تجمع سخت اگزوداها به صورت ستاره‌ای در امتداد لایه هنله به دلیل ادم و اختلال متابولیک ماکولا. نشان‌دهنده شدت افزایش نشت است.
• ادم پاپی و ادم شبکیه: نتیجه گسترش ادم و اختلال متابولیک شدید سیستمیک به ناحیه چشم است.
• جداشدگی سروزی شبکیه: به دلیل نارسایی گردش خون مشیمیه، سد خونی-شبکیه خارجی مختل شده و مایع از مشیمیه به زیر شبکیه نشت می‌کند.

ضایعات اضافی پس از شروع همودیالیز

هنگامی که همودیالیز شروع می‌شود، تغییرات ناگهانی مایعات و الکترولیت‌ها در طول دیالیز منجر به تغییرات همودینامیک می‌شود. این تغییرات ممکن است باعث تنگی یا انسداد عروق شبکیه و دژنراسیون شبکیه شود. در بیماران دیالیزی، تغییرات مرتبط با دیالیز علاوه بر تغییرات شبکیه ناشی از نارسایی کلیوی叠加 می‌شود، بنابراین پایش مداوم فوندوس اهمیت دارد.

7. پیش‌آگهی و سیر بیماری

تغییرات برگشت‌پذیر

اگر با درمان بیماری زمینه‌ای، کنترل فشار خون و بهبود عملکرد کلیه حاصل شود، یافته‌های فوندوس اغلب بهبود می‌یابند. به ویژه تغییرات زیر ممکن است با مدیریت سیستمیک بهبود یابند:

• خونریزی شبکیه: با کاهش فشار خون طی چند هفته تا چند ماه برطرف می‌شود.
• لکه‌های پنبه‌ای: اغلب با کنترل فشار خون برطرف می‌شوند.
• جداشدگی سروزی شبکیه: با کنترل فشار خون، مایع زیر شبکیه جذب شده و بهبود می‌یابد. در بسیاری از موارد با بهبود عملکرد کلیه کاهش می‌یابد.

تغییرات غیرقابل برگشت

از سوی دیگر، تغییرات زیر ممکن است پس از ایجاد، غیرقابل برگشت باشند.

• باقی‌ماندن رسوبات اگزودای سخت: حتی پس از بهبود، ممکن است رسوبات اگزودای سخت به صورت آثار باقی بمانند.
• آتروفی اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه (RPE): در صورت تداوم طولانی مدت جداشدگی سروزی شبکیه، ممکن است تغییرات آتروفیک غیرقابل برگشت در RPE باقی بماند.
• آتروفی عصب بینایی: ممکن است در صورت تداوم ادم شدید پاپی رخ دهد.

پیش‌آگهی بینایی

پیش‌آگهی بینایی اغلب به میزان درگیری ماکولا بستگی دارد. اگر ادم ماکولا، اگزودای ستاره‌ای شکل یا جداشدگی سروزی شبکیه به ناحیه ماکولا گسترش یابد، حتی با مدیریت خوب سیستمیک، بهبود بینایی ممکن است ناقص باشد. مداخله زودهنگام در مدیریت سیستمیک برای بهبود پیش‌آگهی بینایی مهم است.

نکات کلیدی مدیریت طولانی‌مدت

همراه با پزشک داخلی، معاینات مکرر برای بررسی وضعیت عمومی ضروری است. در بیماران دیالیزی، حتی پس از شروع دیالیز، خطر ضایعات اضافی ناشی از تغییرات همودینامیک وجود دارد، بنابراین ادامه معاینات منظم فوندوس چشم الزامی است. در موارد نارسایی مزمن کلیوی پیشرونده که بهبود عملکرد کلیه حاصل نمی‌شود، یافته‌های فوندوس ممکن است پیشرفت کنند و بهینه‌سازی درمان داخلی همراه با ایجاد سیستم پیگیری منظم چشم‌پزشکی اهمیت دارد. پیگیری طولانی‌مدت کوهورت CRIC نشان داده است که پیشرفت رتینوپاتی به طور مستقل با بروز رویدادهای قلبی-عروقی مرتبط است و ارزیابی تغییرات فوندوس به عنوان شاخصی برای پیش‌آگهی عمومی مفید است⁶.

Q آیا رتینوپاتی کلیوی درمان می‌شود؟

A

با بهبود عملکرد کلیه، یافته‌های فوندوس اغلب کاهش می‌یابند و خونریزی‌ها، لکه‌های پنبه‌ای و جداشدگی سروزی شبکیه در بسیاری از موارد با مدیریت عمومی بهبود می‌یابند. با این حال، ممکن است ضایعات غیرقابل برگشت مانند رسوبات سفید و آتروفی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه باقی بمانند. پیش‌آگهی بینایی به میزان درگیری ماکولا بستگی دارد، بنابراین مداخله زودهنگام در مدیریت عمومی و معاینات منظم فوندوس اهمیت دارد.

منابع

Footnotes

1. Grunwald JE, Alexander J, Maguire M, et al; CRIC Study Group. Retinopathy and chronic kidney disease in the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) study. Arch Ophthalmol. 2012;130(9):1136-1144. PMID: 22965589 ↩

2. Sánchez-Vicente JL, López-Herrero F, Martínez-Borrego AC, Lechón-Caballero B, Moruno-Rodríguez A, Molina-Socola FE. Hypertensive choroidopathy, retinopathy and optic neuropathy in renal transplantation failure. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2019;94(11):558-562. PMID: 31409516 ↩

3. Kianersi F, Taheri S, Fesharaki S, et al. Ocular Manifestations in Hemodialysis Patients: Importance of Ophthalmic Examination in Prevention of Ocular Sequels. Int J Prev Med. 2019;10:20. PMID: 30820307 ↩

4. Sabanayagam C, Tai ES, Shankar A, Lee J, Sun C, Wong TY. Retinal arteriolar narrowing increases the likelihood of chronic kidney disease in hypertension. J Hypertens. 2009;27(11):2209-2217. PMID: 19620884 ↩

5. Villalba-Pinto L, Hernández-Ortega MÁ, Lavid de los Mozos FJ, et al. Massive Bilateral Serous Retinal Detachment in a Case of Hypertensive Chorioretinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2014;5(2):190-194. PMID: 25120474 ↩

6. Grunwald JE, Pistilli M, Ying GS, et al. Progression of retinopathy and incidence of cardiovascular disease: findings from the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. Br J Ophthalmol. 2021;105(2):246-252. PMID: 32503932 ↩