Renale Retinopathie (Nierenretinopathie)

Auf einen Blick

Wesentliche Punkte dieser Erkrankung

• Das Wesen der renalen Retinopathie ist die hypertensive Retinopathie, aber durch Hinzukommen von Urämietoxinen und Stoffwechselstörungen treten charakteristische Fundusbefunde auf.
• Im weiteren Sinne bezeichnet sie die Retinopathie bei maligner Hypertonie und chronischer Glomerulonephritis, im engeren Sinne die durch chronische Glomerulonephritis verursachte.
• Charakteristische Befunde sind multiple Cotton-Wool-Flecken, ein Makulastern (macular star) und eine seröse Netzhautablösung.
• Viele Fälle klagen nicht über Sehstörungen, aber wenn ein Makulaödem auftritt, wird häufig eine Verschlechterung des Sehvermögens bemerkt.
• Die Grundlage der Behandlung ist die medizinische Behandlung der Grunderkrankung (Nierenerkrankung) und die Blutdruckkontrolle; die Fundusbefunde verbessern sich mit der Verbesserung der Nierenfunktion.
• Mit der Verbesserung der Nierenfunktion bilden sich viele Befunde zurück, aber irreversible Schäden wie weiße Fleckenablagerungen und Atrophie des retinalen Pigmentepithels können bestehen bleiben.

1. Was ist eine renale Retinopathie?

Die renale Retinopathie (renal retinopathy) ist ein Sammelbegriff für Retinopathien, die auf dem Boden einer mit Nierenerkrankungen einhergehenden Hypertonie entstehen. Duke-Elder et al. definierten 1967 die Retinopathie bei maligner Hypertonie und chronischer Glomerulonephritis als renale Retinopathie im weiteren Sinne. Im engeren Sinne wird nur die Retinopathie bei chronischer Glomerulonephritis als renale Retinopathie bezeichnet. Andererseits vertreten Okisaka et al. die Position, dass die bei Patienten mit renaler Hypertonie beobachtete Retinopathie als renale Retinopathie anzusehen ist. In einer großen Kohortenstudie (CRIC Study) mit Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) wurde gezeigt, dass der Schweregrad der Retinopathie unabhängig mit einer Abnahme der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) assoziiert ist, was darauf hindeutet, dass retinale Gefäßläsionen ein Marker für eine Verschlechterung der Nierenfunktion sein können¹.

Das Wesen der renalen Retinopathie ist die hypertensive Retinopathie. Sie unterscheidet sich jedoch von der Retinopathie bei gewöhnlicher essentieller Hypertonie. Mit dem Fortschreiten der Nierenerkrankung kommen die Akkumulation von Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN) und andere weitreichende Stoffwechselstörungen hinzu, was zum Auftreten charakteristischer Fundusbefunde wie multiple cotton-wool spots, Sternfiguren und seröse Netzhautablösung führt.

Die typischen Grunderkrankungen, die zu einer renalen Hypertonie führen, sind die maligne Hypertonie und die chronische Glomerulonephritis. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung oder Dialysepatienten sind verschiedene Funduskomplikationen bekannt. Im Verlauf der Behandlung von Nierenerkrankungen ist eine ophthalmologische Beurteilung nicht selten erforderlich. Obwohl Fundusveränderungen häufig durch Überweisung aus der Inneren Medizin entdeckt werden, kann eine Verschlechterung der Sehfunktion manchmal eine Nierenschädigung aufdecken.

Q Was ist der Unterschied zwischen renaler Retinopathie und hypertensiver Retinopathie?

A

Das Wesen der renalen Retinopathie ist eine hypertensive Retinopathie, aber sie ist durch die Hinzunahme von urämischen Toxinansammlungen und Stoffwechselstörungen (Azotämie, Hyponatriämie, Anämie usw.) aufgrund einer Nierenerkrankung gekennzeichnet. Dies führt zu Befunden wie mehreren Cotton-Wool-Flecken, einem Makulastern und einer serösen Netzhautablösung, die bei essenzieller Hypertonie selten zu sehen sind. In schweren Fällen kann eine choroidale Kreislaufstörung die äußere Blut-Retina-Schranke durchbrechen und eine seröse Netzhautablösung verursachen.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Subjektive Symptome

Die renale Retinopathie ist eine Erkrankung, bei der viele Patienten keine Sehstörungen beklagen. Selbst wenn Fundusveränderungen vorliegen, gibt es ein Stadium mit geringen subjektiven Symptomen, sodass sie oft zufällig bei einer Fundusuntersuchung auf Anforderung der Inneren Medizin entdeckt wird.

Wenn ein Makulaödem auftritt, wird häufig eine Verschlechterung der Sehschärfe bemerkt. Wenn die seröse Netzhautablösung die Makula erreicht, nimmt das Sehvermögen deutlich ab. Einige Patienten berichten über Gesichtsfeldausfälle oder Metamorphopsie (Verzerrung).

Klinische Befunde

Die Fundusveränderungen treten mit fortschreitender renaler Hypertonie stufenweise auf. Die Veränderungen vom frühen bis zum schweren Stadium sind unten dargestellt.

Frühstadium

Verengung der Netzhautarteriolen : ein Befund, der bereits im Frühstadium der renalen Hypertonie festgestellt wird.

Kaliberungleichheit : Durch lokale Verengungen der Arteriolen wird der Gefäßdurchmesser ungleichmäßig.

Fortgeschrittenes Stadium

Blutungen im hinteren Pol: punktförmige und flammenförmige Blutungen, die im hinteren Pol verstreut sind.

Harte Exsudate: gelb-weiße Ablagerungen durch Austritt von Lipoproteinen.

Multiple cotton-wool spots: weiße, watteartige Läsionen durch Infarkt der Nervenfaserschicht. In der Fluoreszenzangiographie (FA) als retinale Nichtperfusionsareale sichtbar. Zeigen eine für die renale Retinopathie charakteristische multiple Verteilung.

Makulastern (macular star): sternförmig um die Makula angeordnete harte Exsudate. Begleitet von Makulaödem.

Papillenödem und Netzhautödem: treten bei schwerer Hypertonie oder Nierenversagen auf.

Erweiterung und Schlängelung der Netzhautarteriolen: Formanomalien durch Veränderungen der Gefäßwand.

Schweres Stadium (terminale Niereninsuffizienz)

Chorioidale Durchblutungsstörung : In der Indocyaningrün-Angiographie (ICGA) stellt sie sich als Füllungsdefekt dar.

Seröse (bullöse) Netzhautablösung: Durch den Zusammenbruch der äußeren Blut-Retina-Schranke kommt es zu einem Exsudat von der Aderhaut in den subretinalen Raum. Dies ist ein charakteristischer Befund bei terminaler chronischer Niereninsuffizienz.

Zusätzliche Läsionen nach Dialyse : Nach Einleitung der Hämodialyse können sich die hämodynamischen Verhältnisse ändern, was zu Gefäßstenosen, -verschlüssen oder Netzhautdegeneration führen kann.

Bedeutung charakteristischer Fundusbefunde

Unter den für die renale Retinopathie charakteristischen Fundusbefunden spiegeln cotton-wool spots einen Infarkt der Nervenfaserschicht wider, der durch den Verschluss retinaler Arteriolen infolge der renalen Hypertonie verursacht wird. Dass sie nicht einzeln, sondern „multipel“ auftreten, ist ein Merkmal dieser Erkrankung und wird in der FA als retinale Nichtperfusionsareale bestätigt.

Sternförmige weiße Flecken sind harte Exsudate, die entlang der Henle-Faserschicht in der Makula sternförmig angeordnet sind und ein wichtiges Zeichen für das Vorliegen eines Netzhautödems darstellen. Die seröse Netzhautablösung tritt bei schweren choroidalen Kreislaufstörungen auf und stimmt mit den Bereichen überein, die in der ICGA als Füllungsdefekte dargestellt werden. Diese Befunde werden normalerweise nicht bei hypertensiver Retinopathie aufgrund essentieller Hypertonie beobachtet und sind ein wichtiger Hinweis auf eine Nierenerkrankung. Bei schwerer Hypertonie im Zusammenhang mit Nierentransplantatversagen wurde berichtet, dass Baumwollflecken, seröse Netzhautablösung und Papillenödem gleichzeitig als hypertensive Chorioretinopathie und Optikusneuropathie auftreten².

Q Kann eine renale Retinopathie symptomlos verlaufen?

A

Viele Patienten klagen nicht über Sehstörungen. Selbst wenn Veränderungen wie Arteriolenverengung, Blutungen oder weiße Flecken im Augenhintergrund auftreten, gibt es ein Stadium mit geringen subjektiven Symptomen. Die Entdeckung erfolgt häufig bei einer vom Internisten angeforderten Fundusuntersuchung. Wenn ein Makulaödem auftritt, wird oft eine Verschlechterung der Sehschärfe bemerkt, und wenn sich eine seröse Netzhautablösung auf die Makula ausdehnt, nimmt das Sehvermögen deutlich ab.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Die direkte Ursache der renalen Retinopathie ist der renale Bluthochdruck. Zu den typischen Erkrankungen, die einen renalen Bluthochdruck verursachen, gehören die folgenden.

• Maligne Hypertonie : schnell fortschreitender schwerer Bluthochdruck. Führt leicht zu akuten Gefäßveränderungen, Blutungen und Papillenödem in der Netzhaut.
• Chronische Glomerulonephritis : Chronische Entzündung und Schädigung der Glomeruli führen zu renaler Hypertonie. Mit abnehmender Nierenfunktion häufen sich Stoffwechselstörungen an.

Die renale Retinopathie unterscheidet sich von der hypertensiven Retinopathie durch essentielle Hypertonie dadurch, dass zusätzlich metabolische Störungen im Zusammenhang mit der Nierenerkrankung hinzukommen. Konkret verschlimmern folgende Faktoren die Netzhautschädigung.

• Hyperazotämie (Ansammlung von Urämietoxinen) : Die Ansammlung von Stoffwechselprodukten, einschließlich des Blut-Harnstoff-Stickstoffs (BUN), wirkt als direkte vaskuläre Toxizität und ist an der Bildung mehrerer Cotton-Wool-Flecken beteiligt.
• Hyponatriämie : Elektrolytstörungen beeinflussen die Verteilung der extrazellulären Flüssigkeit und fördern Gewebeödeme.
• Anämie : Die mit chronischer Niereninsuffizienz einhergehende Anämie verschlechtert die Durchblutungsstörungen weiter.
• Fortschreiten der Niereninsuffizienz : Bei terminaler Niereninsuffizienz mit stark eingeschränkter Nierenfunktion kommt eine choroidale Zirkulationsstörung hinzu, die das Risiko einer serösen Netzhautablösung durch Störung der äußeren Blut-Retina-Schranke erhöht.

Bei Patienten, die mit Hämodialyse behandelt werden, können die mit der Dialyse verbundenen hämodynamischen Veränderungen neue Netzhautgefäßstörungen auslösen. Die nach der Dialyse auftretenden plötzlichen hämodynamischen Schwankungen können Gefäßstenosen, -verschlüsse und Netzhautdegeneration hervorrufen. Tatsächlich zeigen ophthalmologische Untersuchungen bei Hämodialysepatienten eine hohe Häufigkeit verschiedener Augenkomplikationen wie Netzhautblutungen, Makulaleckagen, Netzhautablösungen und Optikusneuropathien, was die Bedeutung regelmäßiger augenärztlicher Kontrollen unterstreicht ³.

Für Patienten mit systemischen Erkrankungen

• Die Fortsetzung der Behandlung von Nierenerkrankungen und Bluthochdruck steht in direktem Zusammenhang mit der Vorbeugung von Funduskomplikationen.
• Es ist wichtig, regelmäßig eine Fundusuntersuchung durchführen zu lassen, auch wenn keine subjektiven Symptome vorliegen.
• Personen, die sich einer Hämodialyse unterziehen, sollten sowohl auf Veränderungen des körperlichen Zustands vor und nach der Dialyse als auch auf Veränderungen der Sehkraft achten.
• Lassen Sie sich bitte regelmäßig sowohl in der Inneren Medizin als auch in der Augenheilkunde untersuchen.

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Diagnoseanlass und Bestätigung

Die renale Retinopathie wird, ähnlich wie die hypertensive Retinopathie, häufig bei einer von der Inneren Medizin angeforderten Fundusuntersuchung entdeckt. Andererseits kann eine Sehverschlechterung auf eine Nierenerkrankung hinweisen. Wird diese Erkrankung beim ersten Besuch vermutet, wird die Diagnose durch Blutdruckmessung und Blutabnahme in der Ambulanz bestätigt.

Bei der Diagnose ist die Abgrenzung von einer einfachen hypertensiven Retinopathie wichtig. Der Nachweis von Auffälligkeiten der Nierenfunktionsparameter (Harnstoff, Kreatinin) zeigt die Beteiligung eines renalen Faktors an.

Hauptuntersuchungen

Für die Diagnose und Beurteilung der renalen Retinopathie werden folgende Untersuchungen eingesetzt.

Untersuchung	Ziel/Befund
Funduskopie (Ophthalmoskopie)	Arteriolenveränderungen (Verengung, Kaliberunregelmäßigkeiten), Blutungen, harte Exsudate, Cotton-Wool-Herde, Papillenödem
Fluoreszenzangiographie (FA)	Nachweis retinaler Nichtperfusionsareale im Bereich von Cotton-Wool-Herden
ICGA (Indocyaningrün-Angiographie)	Darstellung von Füllungsdefekten in Bereichen mit gestörter Aderhautdurchblutung
OCT (Optische Kohärenztomographie)	Quantitative Beurteilung von Makulaödem und seröser Netzhautablösung
Blutdruckmessung	Bestätigung von Bluthochdruck und Beurteilung des Schweregrads
Blutabnahme (BUN, Kreatinin)	Bestätigung und Schweregradbeurteilung der Nierenfunktionsstörung

Die Fundusuntersuchung ist die grundlegendste Untersuchung und sollte idealerweise unter Mydriasis durchgeführt werden. Die Fluoreszenzangiographie (FA) ist bei multiplen Cotton-Wool-Herden nützlich und ermöglicht eine detaillierte Beurteilung des Ausmaßes und der Verteilung retinaler Nichtperfusionsareale. Die Indocyaningrün-Angiographie (ICGA) ist unverzichtbar zur Beurteilung des Schweregrades von Aderhautdurchblutungsstörungen und hilft bei der ätiologischen Abklärung einer serösen Netzhautablösung. Die optische Kohärenztomographie (OCT) ermöglicht eine nicht-invasive Beurteilung von Makulaödem oder subretinaler Flüssigkeit und ist auch für die Verlaufskontrolle nützlich.

Differenzialdiagnose

Bei der Differenzialdiagnose der renalen Retinopathie sollten folgende Erkrankungen berücksichtigt werden.

• Hypertensive Retinopathie (essentielle Hypertonie) : Sie unterscheidet sich durch das Fehlen einer Nierenfunktionsstörung und Azotämie. Multiple Cotton-Wool-Herde und seröse Netzhautablösung sind bei essentieller Hypertonie selten.
• Diabetische Retinopathie: Mikroaneurysmen sind charakteristisch; bei gleichzeitiger Nephropathie können beide vermischt auftreten. Blutzuckerkontrolle und Schweregrad der Nephropathie gemeinsam beurteilen.
• Sekundäre Hypertonie durch Nierenarterienstenose: Wichtig für die Differenzialdiagnose der Grunderkrankung, eine bildgebende Beurteilung der Nierenarterie kann erforderlich sein.

Darüber hinaus haben epidemiologische Studien gezeigt, dass eine Verengung der Netzhautarteriolen bei Bluthochdruckpatienten das Risiko für eine chronische Nierenerkrankung (CKD) signifikant erhöht, und der Augenhintergrundbefund kann auch zum Screening auf Nierenschäden beitragen ⁴.

Q Wie wird eine renale Retinopathie entdeckt?

A

Es wird oft bei einer vom Internisten angeforderten Fundusuntersuchung entdeckt. Während der Behandlung von Bluthochdruck oder Nierenerkrankungen wird eine Fundusuntersuchung durchgeführt und Netzhautveränderungen werden festgestellt. Andererseits kann bei einem Besuch beim Augenarzt wegen einer Verschlechterung der Sehfunktion (Sehverschlechterung, Gesichtsfeldausfälle usw.) aufgrund der Fundusbefunde eine Nierenschädigung vermutet werden. Wenn bei der Erstuntersuchung eine renale Retinopathie vermutet wird, werden ambulant der Blutdruck gemessen und Blutuntersuchungen (BUN, Kreatinin) durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen.

5. Standardbehandlung

Grundprinzipien der Behandlung

Die Behandlung der renalen Retinopathie basiert grundsätzlich auf der Untersuchung und Behandlung der zugrunde liegenden Nierenerkrankung und der medizinischen Behandlung der Hypertonie, da es sich im Wesentlichen um Veränderungen durch Bluthochdruck handelt. Ophthalmologische invasive Behandlungen (Vitrektomie, intravitreale Injektionen usw.) sind in der Regel nicht erforderlich, und man erwartet eine Verbesserung der Fundusbefunde durch die systemische Behandlung.

Die drei Säulen der Behandlung sind:

• Behandlung der Grunderkrankung: Medizinische Behandlung von Nierenerkrankungen wie chronischer Glomerulonephritis. Durch die Unterdrückung der Aktivität der Grunderkrankung wird eine Besserung des renalen Bluthochdrucks erwartet.
• Blutdruckkontrolle: In Zusammenarbeit mit der Inneren Medizin werden blutdrucksenkende Ziele unter Berücksichtigung des Nierenschutzes festgelegt. Eine übermäßig schnelle Blutdrucksenkung kann zu ischämischen Schäden an Niere und Netzhaut führen, daher ist eine schrittweise Senkung das Prinzip.
• Ophthalmologische Nachsorge: Beobachtung des Verlaufs der Fundusbefunde unter Kontrolle von Blutdruck und Nierenfunktion. Eine seröse Netzhautablösung bessert sich häufig durch Blutdruckkontrolle.

Behandlung der einzelnen Krankheitszustände

Cotton-Wool-Flecken und Blutungen: Durch systemische Behandlung (Blutdrucksenkung und Nierenschutz) wird eine allmähliche Rückbildung erwartet.

Makulaödem: Auch wenn es auftritt, steht zunächst die Kontrolle von Blutdruck und Nierenfunktion im Vordergrund. Mit der Behandlung der Grunderkrankung bessert sich das Makulaödem häufig.

Seröse Netzhautablösung ist ein Befund in schweren Stadien mit ausgeprägter choroidaler Zirkulationsstörung. Sie bessert sich oft durch Blutdruckkontrolle, beeinträchtigt jedoch bei Beteiligung der Makula die Sehprognose, sodass eine sorgfältige Nachbeobachtung erforderlich ist. Bei schwerer hypertensiver Retinochoroidopathie kann eine beidseitige massive seröse Ablösung auftreten, aber es wurde über Fälle berichtet, in denen sich die subretinale Flüssigkeit nach blutdrucksenkender Behandlung in kurzer Zeit zurückbildete⁵.

Dialysepatienten: Nach Einleitung der Hämodialyse können hämodynamische Veränderungen zu Gefäßstenosen, -verschlüssen oder Netzhautdegeneration führen. Eine enge Zusammenarbeit mit der Inneren Medizin zur Überprüfung des Allgemeinzustands und häufige augenärztliche Untersuchungen sind erforderlich.

Behandlungshinweise

• Ein schneller Blutdruckabfall kann zu ischämischen Komplikationen an Niere, Netzhaut und Gehirn führen, daher ist eine schrittweise Blutdrucksenkung das Prinzip.
• Wenn die seröse Netzhautablösung die Makula erreicht, beeinträchtigt dies die Sehprognose, daher ist eine schnelle Blutdruckkontrolle in Zusammenarbeit mit einem Internisten erforderlich.
• Nach Einleitung der Hämodialyse können sich die hämodynamischen Verhältnisse ändern und neue Netzhautgefäßstörungen auftreten, daher sollten auch nach Dialysebeginn regelmäßige Fundusuntersuchungen fortgesetzt werden.
• Wenn Sie eine Verschlechterung der Sehfunktion bemerken, suchen Sie umgehend einen Augenarzt auf.

Q Ist bei renaler Retinopathie eine augenärztliche Operation oder Injektion erforderlich?

A

Grundsätzlich stehen die Behandlung der zugrunde liegenden Nierenerkrankung und die Blutdruckkontrolle im Vordergrund, wodurch sich die Fundusbefunde oft bessern. Auch die seröse Netzhautablösung bessert sich häufig durch Blutdruckkontrolle. Augenärztliche invasive Behandlungen (Vitrektomie, intravitreale Injektionen usw.) sind prinzipiell selten erforderlich. Allerdings ist die Zusammenarbeit mit einem Internisten für die systemische Behandlung wichtig, und regelmäßige Fundusuntersuchungen sollten fortgesetzt werden.

6. Pathophysiologie und detaillierte Pathogenese

Grundlegende Pathologie: Renale Hypertonie und Netzhautgefäßschädigung

Die grundlegende Pathologie der renalen Retinopathie ist eine Netzhautgefäßschädigung, die von einer renalen Hypertonie aufgrund einer Nierenerkrankung (z. B. chronische Glomerulonephritis) ausgeht. Der Blutdruckanstieg führt zu einem Spasmus und einer Verdickung der Netzhautarteriolen, was zu einer Verengung und Kaliberunregelmäßigkeit führt. Diese Veränderungen ähneln denen bei essenzieller Hypertonie.

Nierenerkrankungsspezifische Verschlimmerungsfaktoren

Die renale Retinopathie unterscheidet sich von der essenziellen hypertensiven Retinopathie durch die komplexen Stoffwechselstörungen, die mit dem Fortschreiten der Niereninsuffizienz einhergehen. Zusätzlich zum Blutdruckanstieg wirken folgende Verschlimmerungsfaktoren auf die Netzhaut ein.

• Azotämie (BUN-Anstieg) : Urämische Toxine wirken als direkte Gefäßtoxine und fördern die Schädigung der Arteriolen. Sie sind am Mechanismus des gehäuften Auftretens von Infarkten der Nervenfaserschicht (Cotton-Wool-Flecken) beteiligt.
• Hyponatriämie : Elektrolytstörungen führen zu einer Umverteilung der extrazellulären Flüssigkeit und begünstigen ein Netzhautödem.
• Anämie : Die Sauerstoffversorgung des Gewebes ist vermindert, was die Ischämieempfindlichkeit der Netzhaut erhöht.

Von schwerer Aderhautdurchblutungsstörung zur serösen Netzhautablösung

Im Endstadium der chronischen Niereninsuffizienz verschlimmern sich die oben genannten Stoffwechselstörungen weiter, was zu einer Aderhautdurchblutungsstörung führt. Dieser Prozess verläuft wie folgt.

1. Fortschreiten der Niereninsuffizienz → Anhäufung von Stoffwechselprodukten, Elektrolytstörungen, schwere Anämie
2. Schädigung der Aderhautarteriolen → Aderhautdurchblutungsstörung (im ICGA als Füllungsdefekt dargestellt)
3. Zusammenbruch der äußeren Blut-Retina-Schranke (Barriere zwischen retinalem Pigmentepithel und der Choriokapillaris)
4. Flüssigkeitsaustritt aus der Aderhaut in den subretinalen Raum
5. Bildung einer serösen (bullösen) Netzhautablösung

Dieser Weg wird bei essentieller Hypertonie selten beobachtet und kann als spezifischer Pathomechanismus für schwere Fälle von renaler Retinopathie angesehen werden.

Pathophysiologische Grundlage der einzelnen charakteristischen Befunde

• Multiple Cotton-Wool-Herde: Sie spiegeln multiple Infarkte der Nervenfaserschicht wider, die durch direkte vaskuläre Schädigung durch Urämietoxine entstehen. In der FA werden sie als retinale Nichtperfusionsareale beobachtet.
• Sternfigur (macular star) : Harte Exsudate, die entlang der Henle-Faserschicht sternförmig angeordnet sind, verursacht durch Makulaödem und Stoffwechselstörungen. Zeigt den Grad der Exsudation an.
• Papillenödem und Netzhautödem : Entstehen als Folge der Ausbreitung schwerer generalisierter Ödeme und Stoffwechselstörungen auf das Auge.
• Seröse Netzhautablösung : Durch choroidale Kreislaufinsuffizienz kommt es zum Versagen der äußeren Blut-Retina-Schranke, was zu einer Flüssigkeitsexsudation von der Aderhaut in den subretinalen Raum führt.

Zusätzliche Läsionen nach Einleitung der Hämodialyse

Bei Einleitung der Hämodialyse führen die raschen Flüssigkeits- und Elektrolytschwankungen während der Dialyse zu Veränderungen der Hämodynamik. Diese Veränderungen können eine Verengung/Verschluss der Netzhautgefäße und eine Netzhautdegeneration auslösen. Bei Dialysepatienten überlagern sich die dialysebedingten Veränderungen mit den durch die Niereninsuffizienz bedingten Netzhautveränderungen, daher ist eine kontinuierliche Überwachung des Augenhintergrunds wichtig.

7. Prognose und Verlauf

Reversible Veränderungen

Wenn durch die Behandlung der Grunderkrankung eine Blutdruckkontrolle und Verbesserung der Nierenfunktion erreicht werden, bessern sich die Fundusbefunde häufig. Insbesondere die folgenden Veränderungen können durch systemische Behandlung zurückgehen.

• Netzhautblutung : verschwindet innerhalb von Wochen bis Monaten nach Blutdrucksenkung.
• Cotton-Wool-Flecken : verschwinden oft mit Blutdruckkontrolle.
• Seröse Netzhautablösung : bessert sich durch Resorption der subretinalen Flüssigkeit bei Blutdruckkontrolle. Viele Fälle bessern sich mit Verbesserung der Nierenfunktion.

Irreversible Veränderungen

Andererseits können die folgenden Veränderungen, einmal aufgetreten, möglicherweise nicht rückgängig gemacht werden.

• Verbleib von weißen Ablagerungen : Auch nach Rückbildung können harte weiße Ablagerungen als Spuren zurückbleiben.
• Atrophie des retinalen Pigmentepithels (RPE) : Bei länger anhaltender seröser Netzhautablösung können irreversible atrophische Veränderungen des RPE zurückbleiben.
• Optikusatrophie : Kann bei anhaltendem schwerem Papillenödem auftreten.

Sehprognose

Die Sehprognose hängt oft vom Ausmaß der Makulaläsion ab. Wenn ein Makulaödem, sternförmige weiße Ablagerungen oder eine seröse Netzhautablösung die Makula betreffen, kann die Seherholung selbst bei guter systemischer Behandlung unvollständig sein. Eine frühzeitige systemische Behandlung ist wichtig, um die Sehprognose zu verbessern.

Schwerpunkte der Langzeitbetreuung

Eine gemeinsame Betreuung mit einem Internisten ist erforderlich, um bei regelmäßigen Untersuchungen den Allgemeinzustand zu überwachen. Bei Dialysepatienten besteht auch nach Dialysebeginn ein Risiko für zusätzliche Läsionen aufgrund hämodynamischer Veränderungen, daher ist eine fortlaufende regelmäßige Funduskopie erforderlich. Bei fortschreitender chronischer Niereninsuffizienz ohne Verbesserung der Nierenfunktion können sich die Fundusbefunde verschlechtern, und es ist wichtig, die internistische Behandlung zu optimieren und gleichzeitig eine augenärztliche Nachsorge zu etablieren. Die Langzeitbeobachtung der CRIC-Kohorte zeigte, dass das Fortschreiten der Retinopathie unabhängig mit dem Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert ist, und die Beurteilung von Fundusveränderungen ist auch als Indikator für die allgemeine Prognose nützlich⁶.

Q Ist die renale Retinopathie heilbar?

A

Mit der Verbesserung der Nierenfunktion nehmen die Fundusbefunde häufig ab; Blutungen, Cotton-Wool-Flecken und seröse Netzhautablösungen bessern sich oft durch systemische Behandlung. Allerdings können irreversible Schäden wie weiße Ablagerungen oder Atrophie des retinalen Pigmentepithels bestehen bleiben. Die Sehprognose hängt vom Ausmaß der Makulaläsion ab, daher sind frühzeitige systemische Intervention und regelmäßige Fundusuntersuchungen wichtig.

Literaturverzeichnis

Footnotes

1. Grunwald JE, Alexander J, Maguire M, et al; CRIC Study Group. Retinopathy and chronic kidney disease in the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) study. Arch Ophthalmol. 2012;130(9):1136-1144. PMID: 22965589 ↩

2. Sánchez-Vicente JL, López-Herrero F, Martínez-Borrego AC, Lechón-Caballero B, Moruno-Rodríguez A, Molina-Socola FE. Hypertensive choroidopathy, retinopathy and optic neuropathy in renal transplantation failure. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2019;94(11):558-562. PMID: 31409516 ↩

3. Kianersi F, Taheri S, Fesharaki S, et al. Ocular Manifestations in Hemodialysis Patients: Importance of Ophthalmic Examination in Prevention of Ocular Sequels. Int J Prev Med. 2019;10:20. PMID: 30820307 ↩

4. Sabanayagam C, Tai ES, Shankar A, Lee J, Sun C, Wong TY. Retinal arteriolar narrowing increases the likelihood of chronic kidney disease in hypertension. J Hypertens. 2009;27(11):2209-2217. PMID: 19620884 ↩

5. Villalba-Pinto L, Hernández-Ortega MÁ, Lavid de los Mozos FJ, et al. Massive Bilateral Serous Retinal Detachment in a Case of Hypertensive Chorioretinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2014;5(2):190-194. PMID: 25120474 ↩

6. Grunwald JE, Pistilli M, Ying GS, et al. Progression of retinopathy and incidence of cardiovascular disease: findings from the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. Br J Ophthalmol. 2021;105(2):246-252. PMID: 32503932 ↩