初期
視網膜小動脈狹窄：腎性高血壓初期即可見的表現。
口徑不均：因小動脈局部狹窄，導致血管管徑不均。
腎性視網膜病變（Renal Retinopathy）
一目瞭然的重點
Section titled “一目瞭然的重點”1. 腎性視網膜病變是什麼
Section titled “1. 腎性視網膜病變是什麼”腎性視網膜病變（renal retinopathy）是以腎臟疾病伴隨的高血壓為基礎所發生的視網膜病變的總稱。Duke-Elder 等人於1967年將惡性高血壓與慢性腎小球腎炎伴隨的視網膜病變定義為廣義的腎性視網膜病變。狹義上僅將慢性腎小球腎炎所引起的稱為腎性視網膜病變。另一方面，沖坂等人則主張將腎性高血壓患者所見的視網膜病變視為腎性視網膜病變。針對慢性腎衰竭（CKD）患者的大規模世代研究（CRIC Study）顯示，視網膜病變的嚴重度與估計腎絲球過濾率（eGFR）的下降獨立相關，並報告視網膜血管病變可作為腎功能下降的標記1。
腎性視網膜病變的本質是高血壓視網膜病變。然而，它與一般原發性高血壓引起的視網膜病變有所不同。隨著腎臟疾病的進展，血液尿素氮（BUN）等物質的積累以及廣泛的代謝紊亂，會出現多發性棉絮狀白斑、星芒狀白斑、漿液性視網膜剝離等特徵性眼底表現。
引起腎性高血壓的常見原因疾病包括惡性高血壓和慢性腎小球腎炎。在慢性腎臟病患者或透析患者中，已知會出現各種眼底併發症。在腎臟疾病的治療過程中，常需要進行眼科評估。雖然多數情況是通過內科轉診發現眼底變化，但也有以視功能下降為契機發現腎臟損害的案例。
Q
腎性視網膜病變和高血壓視網膜病變有什麼不同？
A
腎性視網膜病變的本質是高血壓視網膜病變，但其顯著特點是合併了腎臟疾病引起的尿毒素積累和代謝紊亂（如高氮質血症、低鈉血症、貧血等）。因此，會出現多發性棉絮狀白斑、星芒狀白斑（macular star）、漿液性視網膜剝離等在原發性高血壓中較少見的表現。特別是在重症病例中，脈絡膜循環障礙可能導致外側血-視網膜屏障破壞，進而引起漿液性視網膜剝離。
2. 主要症狀與臨床表現
Section titled “2. 主要症狀與臨床表現”腎性視網膜病變是一種即使出現眼底變化也常無自覺症狀的疾病。由於存在眼底已發生變化但自覺症狀不明顯的階段，因此常通過內科眼底檢查請求偶然發現。
當出現黃斑水腫時，患者常自覺視力下降。若漿液性視網膜剝離波及黃斑部，視力會顯著下降。部分患者也可能出現視野缺損或視物變形。
眼底變化隨著腎性高血壓的進展而階段性出現。以下顯示從初期到重症期的變化。
進展期
後極部出血：點狀或火焰狀出血散在於後極部。
硬性滲出：脂蛋白滲出形成的黃白色沉積物。
多發性棉絮狀白斑：因神經纖維層梗塞導致的白色棉絮狀病變。螢光素眼底血管造影（FA）顯示為視網膜無灌注區。呈現腎性視網膜病變特有的多發性分布。
星芒狀白斑（macular star）：以黃斑部為中心呈星狀排列的硬性白斑。伴有黃斑水腫。
視神經盤水腫・視網膜水腫：出現於嚴重高血壓或腎衰竭時。
視網膜小動脈擴張・迂曲：因血管壁變化導致的形態異常。
重症期（腎衰竭末期）
特徵性眼底所見的意義
Section titled “特徵性眼底所見的意義”在構成腎性視網膜病變特徵的眼底所見中，棉絮狀白斑反映因腎性高血壓導致視網膜小動脈阻塞所引起的神經纖維層梗塞。其特點為「多發性」而非單一病灶，並可透過FA確認視網膜無灌流區域。
星芒狀白斑是硬性白斑沿黃斑部Henle纖維層呈星狀排列，為顯示視網膜水腫存在的重要所見。漿液性視網膜剝離發生於脈絡膜循環障礙嚴重的病例，與ICGA顯示的充盈缺損部位一致。這些所見通常不見於原發性高血壓引起的高血壓性視網膜病變，是提示腎臟疾病參與的重要線索。在腎移植失敗伴隨重度高血壓的病例中，曾有報告指出高血壓性視網膜脈絡膜病變及視神經病變會同時出現棉絮狀白斑、漿液性視網膜剝離及視神經乳頭水腫2。
Q
腎性視網膜病變有時沒有自覺症狀嗎？
A
許多病例並未主訴視力障礙。即使眼底出現小動脈狹窄、出血、白斑等變化，也可能處於自覺症狀不明顯的階段。此類情況常因內科眼底檢查轉介而發現。當黃斑水腫發生時，患者常自覺視力下降；若漿液性視網膜剝離波及黃斑部，視力會顯著降低。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”腎性視網膜病變的直接原因為腎性高血壓。導致腎性高血壓的代表性疾病如下：
- 惡性高血壓：快速進展的高度高血壓狀態，容易引起視網膜急遽的血管變化、出血及乳頭水腫。
- 慢性腎小球腎炎：慢性腎小球發炎或損傷導致腎性高血壓。腎功能下降伴隨代謝障礙累積。
腎性視網膜病變與原發性高血壓引起的高血壓視網膜病變不同之處在於，腎臟疾病伴隨的代謝異常會加重病情。具體而言，以下因素會惡化視網膜損傷。
- 高氮血症（尿毒症毒素累積）：包括血尿素氮（BUN）在內的代謝產物累積，直接造成血管毒性，參與多發性棉絮狀斑點的形成。
- 低鈉血症：電解質異常影響細胞外液分布，促進組織水腫。
- 貧血：慢性腎衰竭相關的貧血進一步惡化循環障礙。
- 腎衰竭進展：腎功能嚴重下降的末期腎衰竭會導致脈絡膜循環障礙，破壞外層血-視網膜屏障，增加漿液性視網膜剝離的風險。
接受血液透析的患者，透析引起的循環動力學變化可能成為新的視網膜血管病變的誘因。透析後發生的急劇循環波動可能誘發血管狹窄、阻塞或視網膜變性。實際上，針對血液透析患者的眼科研究顯示，視網膜出血、黃斑部滲漏、視網膜剝離、視神經病變等多種眼部併發症發生率高，因此定期眼科檢查的重要性已被強調3。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”診斷的契機與確定
Section titled “診斷的契機與確定”腎性視網膜症與高血壓性視網膜症類似，常因內科要求眼底檢查而發現。另一方面，也可能因視功能下降而發現腎臟病變。初診時若懷疑本病，可在門診進行血壓測量和抽血以確診。
診斷時，與單純高血壓性視網膜症的鑑別很重要。確認腎功能指標（BUN、肌酸酐）異常，可明確腎性因素的參與。
腎性視網膜病的診斷和病情評估使用以下檢查。
| 檢查 | 目的・所見 |
|---|---|
| 眼底檢查（眼底鏡） | 小動脈變化（狹窄・口徑不一）、出血、硬性滲出、棉絮狀斑、視乳頭水腫的確認 |
| FA（螢光素眼底血管造影） | 確認棉絮狀斑處的視網膜無灌注區域 |
| ICGA（吲哚青綠血管造影） | 顯示脈絡膜循環障礙區域的充盈缺損 |
| OCT（光學同調斷層掃描） | 黃斑部水腫・漿液性視網膜剝離的定量評估 |
| 血壓測量 | 確認高血壓・評估嚴重程度 |
| 抽血（BUN・肌酸酐） | 確認腎功能障礙・評估嚴重程度 |
眼底檢查是最基本的檢查，建議在散瞳下進行。FA在棉絮狀白斑多發時有幫助，可詳細評估視網膜無灌注區域的範圍與分布。ICGA是評估脈絡膜循環障礙程度不可或缺的檢查，有助於評估漿液性視網膜剝離的病因。OCT可非侵入性評估黃斑水腫及視網膜下液體的有無，在追蹤觀察中也很實用。
腎性視網膜病的鑑別診斷需考慮以下疾病。
- 高血壓性視網膜病（原發性高血壓）：無腎功能障礙及高氮血症可資鑑別。多發性棉絮狀白斑或漿液性視網膜剝離在原發性高血壓中少見。
- 糖尿病視網膜病：特徵為微動脈瘤，合併腎病變時兩者可能並存。需綜合評估血糖控制狀況與腎病變程度。
- 腎動脈狹窄所致續發性高血壓：作為病因鑑別很重要，有時需進行腎動脈影像評估。
此外，流行病學研究顯示，高血壓患者視網膜小動脈狹窄會顯著增加合併慢性腎臟病的風險，眼底檢查結果可能有助於腎病變的篩檢4。
Q
腎性視網膜病是如何被發現的？
A
內科眼底檢查轉診常發現此症。高血壓或腎疾病管理中進行眼底檢查，發現視網膜變化。另一方面，因視功能下降（視力下降、視野缺損等）就診眼科時，眼底所見也可能懷疑腎病變。初診懷疑腎性視網膜病變時，應在門診測量血壓並抽血（BUN、肌酸酐）以確診。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”治療基本原則
Section titled “治療基本原則”腎性視網膜病變的治療，因本質上為高血壓所致，基本原則為檢查並治療原發腎疾病，以及進行高血壓的內科治療。原則上不需要眼科專屬的侵入性治療（玻璃體切除術、眼內注射等），期望透過全身管理改善眼底所見。
治療三大支柱如下：
- 原發疾病治療：針對慢性腎小球腎炎等腎疾病進行內科治療。抑制原發疾病活動性，可望改善腎性高血壓。
- 血壓管理：與內科協調，設定兼顧腎臟保護的降壓目標。過度快速降壓可能導致腎臟及視網膜缺血性損傷，故原則上應逐步降壓。
- 眼科追蹤：確認血壓及腎功能控制狀況，觀察眼底所見變化。漿液性視網膜剝離多可透過血壓管理改善。
各病態的對應處理
Section titled “各病態的對應處理”棉花樣白斑與出血方面，透過全身管理（降壓與腎保護治療），可預期隨時間消退。
黃斑部水腫發生時，也應優先進行全身血壓與腎功能管理。隨著原發疾病的治療，黃斑部水腫常會改善。
漿液性視網膜剝離是脈絡膜循環障礙嚴重的重症期所見。雖然血壓管理常可改善，但若波及黃斑部則會影響視力預後，需謹慎追蹤。重症高血壓性視網膜脈絡膜病變可能導致雙眼大量漿液性視網膜剝離，但有報告指出降壓治療可在短期內吸收視網膜下液5。
透析患者在開始血液透析後，可能因循環動態變化導致血管狹窄、阻塞或視網膜變性。需與內科密切合作，確認全身狀態，並進行頻繁的眼科檢查。
Q
腎性視網膜病變需要眼科手術或注射嗎？
A
基本上以治療原發腎臟疾病及控制血壓為主，如此眼底表現多可改善。漿液性視網膜剝離也多可透過血壓控制改善。原則上很少需要眼科專屬的侵入性治療（如玻璃體手術、玻璃體內注射等）。但為進行全身管理，與內科的合作至關重要，且需持續定期進行眼底檢查。
6. 病理生理學・詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學・詳細發病機制”基本病態：腎性高血壓與視網膜血管病變
Section titled “基本病態：腎性高血壓與視網膜血管病變”腎性視網膜病變的基本病態，是以腎臟疾病（如慢性腎小球腎炎）引起的腎性高血壓為起點的視網膜血管病變。隨著血壓升高，視網膜小動脈痙攣、肥厚，導致小動脈狹窄、口徑不均。這與原發性高血壓引起的變化有共通之處。
腎臟疾病特有的惡化因子
Section titled “腎臟疾病特有的惡化因子”腎性視網膜病變與原發性高血壓視網膜病變的區別在於腎衰竭進展伴隨的複合性代謝障礙。除了血壓升高外，以下加重因子會作用於視網膜。
- 高氮血症（BUN升高）：尿毒素直接作為血管毒性物質，促進小動脈損傷。與神經纖維層梗塞灶（棉絮狀白斑）多發的機制有關。
- 低鈉血症：電解質異常導致細胞外液重新分布，助長視網膜水腫。
- 貧血：組織氧氣供應減少，視網膜缺血敏感性增加。
重症期的脈絡膜循環障礙導致漿液性視網膜剝離
Section titled “重症期的脈絡膜循環障礙導致漿液性視網膜剝離”慢性腎衰竭末期時，前述代謝障礙進一步加重，產生脈絡膜循環障礙。此過程進展如下：
- 腎衰竭進展 → 代謝產物蓄積、電解質異常、重度貧血
- 脈絡膜小動脈損傷 → 脈絡膜循環障礙（ICGA顯示為充盈缺損）
- 外側血液視網膜屏障（視網膜色素上皮與脈絡膜微血管板之間的屏障）的破壞
- 液體從脈絡膜滲漏至視網膜下腔
- 形成漿液性（泡狀）視網膜剝離
此路徑在本質性高血壓中幾乎不會出現，可說是腎性視網膜病變重症病例特有的發病機制。
各特徵性發現的病理基礎
Section titled “各特徵性發現的病理基礎”- 多發性棉絮狀白斑：反映尿毒素直接損傷血管導致的神經纖維層多發性梗塞。在螢光血管攝影中觀察為視網膜無灌注區域。
- 星芒狀白斑（macular star）：黃斑部視網膜水腫及代謝障礙導致硬性白斑沿Henle纖維層呈星狀排列。顯示滲出亢進的程度。
- 視乳頭水腫及視網膜水腫：全身性嚴重水腫及代謝異常波及眼部局部所導致的結果。
- 漿液性視網膜剝離：因脈絡膜循環不全導致外側血液視網膜屏障破壞，液體從脈絡膜滲出至視網膜下的狀態。
血液透析導入後的附加病變
Section titled “血液透析導入後的附加病變”當開始血液透析時，透析過程中急劇的體液與電解質變化會導致循環動力學改變。這種變化可能誘發視網膜血管狹窄、阻塞或視網膜變性。在透析患者中，除了腎衰竭相關的視網膜變化外，還會疊加透析相關的變化，因此持續監測眼底非常重要。
7. 預後與病程
Section titled “7. 預後與病程”若透過治療原發疾病改善血壓控制與腎功能，眼底表現通常會有所改善。特別是以下變化可能透過全身管理而緩解。
- 視網膜出血：透過降壓治療，數週至數月內消退。
- 棉絮狀白斑：隨著血壓控制，通常會消退。
- 漿液性視網膜剝離：透過血壓控制，視網膜下液體被吸收而改善。許多病例隨著腎功能改善而減輕。
另一方面，以下變化一旦發生，可能無法恢復。
- 白斑沉積殘留：消退後，硬性白斑的沉積可能留下痕跡。
- 視網膜色素上皮（RPE）萎縮：若漿液性視網膜剝離長期持續，RPE可能留下不可逆的萎縮變化。
- 視神經萎縮：可能發生於高度視乳頭水腫持續的情況。
視力預後常取決於黃斑病變的程度。若黃斑水腫、星芒狀白斑、漿液性視網膜剝離波及黃斑部，即使全身管理良好，視力恢復也可能不完全。早期全身管理介入對改善視力預後至關重要。
長期管理的要點
Section titled “長期管理的要點”需與內科共同診治，在確認全身狀態的同時，需要頻繁進行檢查。對於透析患者，即使開始透析後，仍有因循環動力學變化而產生額外病變的風險，因此應持續進行定期眼底檢查。在腎功能無法改善的進行性慢性腎衰竭病例中，眼底表現可能進展，因此除了優化內科治療外，建立眼科追蹤體系也很重要。CRIC 世代長期追蹤顯示，視網膜病變的進展與心血管事件的發生獨立相關，因此眼底變化的評估也可作為全身預後的指標6。
Q
腎性視網膜病變可以治好嗎？
A
隨著腎功能改善，眼底表現常會減輕，出血、棉絮狀白斑、漿液性視網膜剝離多可透過全身管理獲得改善。但白斑沉積或視網膜色素上皮萎縮等不可逆的損傷可能殘留。視力預後取決於黃斑病變的程度，因此早期全身管理介入和定期眼底檢查很重要。
Footnotes
Section titled “Footnotes”-
Grunwald JE, Alexander J, Maguire M, et al; CRIC Study Group. Retinopathy and chronic kidney disease in the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) study. Arch Ophthalmol. 2012;130(9):1136-1144. PMID: 22965589 ↩
-
Sánchez-Vicente JL, López-Herrero F, Martínez-Borrego AC, Lechón-Caballero B, Moruno-Rodríguez A, Molina-Socola FE. Hypertensive choroidopathy, retinopathy and optic neuropathy in renal transplantation failure. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2019;94(11):558-562. PMID: 31409516 ↩
-
Kianersi F, Taheri S, Fesharaki S, et al. Ocular Manifestations in Hemodialysis Patients: Importance of Ophthalmic Examination in Prevention of Ocular Sequels. Int J Prev Med. 2019;10:20. PMID: 30820307 ↩
-
Sabanayagam C, Tai ES, Shankar A, Lee J, Sun C, Wong TY. Retinal arteriolar narrowing increases the likelihood of chronic kidney disease in hypertension. J Hypertens. 2009;27(11):2209-2217. PMID: 19620884 ↩
-
Villalba-Pinto L, Hernández-Ortega MÁ, Lavid de los Mozos FJ, et al. Massive Bilateral Serous Retinal Detachment in a Case of Hypertensive Chorioretinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2014;5(2):190-194. PMID: 25120474 ↩
-
Grunwald JE, Pistilli M, Ying GS, et al. Progression of retinopathy and incidence of cardiovascular disease: findings from the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. Br J Ophthalmol. 2021;105(2):246-252. PMID: 32503932 ↩