จอประสาทตาอักเสบจากไวรัสเวสต์ไนล์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

จอประสาทตาอักเสบจากไวรัสเวสต์ไนล์คือคอริโอเรตินาอักเสบหลายจุดที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเวสต์ไนล์ (WNV)
WNV เป็นฟลาวิไวรัสที่แพร่กระจายโดยหลักผ่านการถูกยุงในสกุล Culex กัด
ประมาณ 80% ของภาวะแทรกซ้อนทางตาเป็นจอประสาทตาอักเสบหลายจุดแบบไม่มีอาการ
รอยโรคที่คอรอยด์และจอประสาทตาแสดงรูปแบบเส้นตรงหรือกระจายตัวที่มีลักษณะเฉพาะ
การยืนยันการติดเชื้อ WNV จำเป็นต้องตรวจทางซีรั่มวิทยา (แอนติบอดี IgM และแอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลาง)
ไม่มีการรักษาที่แน่ชัด และการดูแลแบบประคับประคองเป็นหลักสำหรับการติดเชื้อทั่วร่างกาย
ในกรณีส่วนใหญ่ โรคตาจะจำกัดตัวเองและการมองเห็นกลับสู่ระดับพื้นฐาน

1. จอประสาทตาอักเสบจากไวรัสเวสต์ไนล์คืออะไร?

จอประสาทตาอักเสบจากไวรัสเวสต์ไนล์ (West Nile Retinopathy) เป็นชนิดของคอรอยด์และจอประสาทตาอักเสบหลายจุด (multifocal chorioretinitis) ที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเวสต์ไนล์ (West Nile Virus; WNV) WNV ถูกแยกได้ครั้งแรกในเขตเวสต์ไนล์ ประเทศยูกันดาในปี 1937 ในสหรัฐอเมริกา ได้รับการยืนยันครั้งแรกในนิวยอร์กในปี 1999

WNV เป็นฟลาวิไวรัส RNA สายเดี่ยวที่อยู่ในกลุ่มซีรั่มของไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น เป็นโรคติดต่อจากสัตว์สู่คน (zoonotic disease) โดยนกป่าเป็นแหล่งกักเก็บโรค ม้าและมนุษย์ทำหน้าที่เป็นโฮสต์สุดท้าย (dead end hosts)

80% ของการติดเชื้อ WNV ในมนุษย์ไม่แสดงอาการ (subclinical) ส่วนที่เหลืออีก 20% แสดงออกเป็นโรคไข้ ประมาณ 1% ของการติดเชื้อทั้งหมดทำให้เกิดโรคทางระบบประสาทที่รุกรานจากเวสต์ไนล์ (West Nile neuroinvasive disease) ซึ่งแสดงเป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบ สมองอักเสบ อัมพาตอ่อนปวกเปียกเฉียบพลัน ฯลฯ

ในบรรดาอาการทางตา คอรอยด์และจอประสาทตาอักเสบหลายจุดแบบไม่มีอาการพบได้บ่อยที่สุด (ประมาณ 80% ของภาวะแทรกซ้อนทางตาทั้งหมด) ภาวะแทรกซ้อนทางตาอื่นๆ ได้แก่ ม่านตาอักเสบส่วนหน้า จอประสาทตาอักเสบ เส้นประสาทตาอักเสบ เลือดออกใต้เยื่อบุตา เส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 เป็นอัมพาต และอาตา ¹²

Q จอประสาทตาอักเสบจากไวรัสเวสต์ไนล์เกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

แม้ว่าภาวะแทรกซ้อนทางตาจะจัดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ยากในการติดเชื้อ WNV โดยรวม แต่ที่พบบ่อยที่สุดในบรรดาภาวะแทรกซ้อนทางตาคือคอรอยด์และจอประสาทตาอักเสบหลายจุด (ไม่มีอาการประมาณ 80%) การเกี่ยวข้องของตาเกิดขึ้นผ่านทางการแพร่กระจายทางเลือด (ผ่านคอรอยด์) หรือการแพร่กระจายทางประสาทจากระบบประสาทส่วนกลาง

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกเกิดขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อที่ยังดำเนินอยู่หรือมีรอยโรคที่จุดภาพชัด อย่างไรก็ตาม ประมาณ 80% ของกรณีดำเนินไปโดยไม่มีอาการ

เมื่อมีอาการ จะมีอาการดังต่อไปนี้

การมองเห็นลดลง: เกิดจากรอยโรคคอรอยด์และจอประสาทตาบริเวณจุดรับภาพหรือภาวะแทรกซ้อนทุติยภูมิ
จุดลอย (floaters): สะท้อนการแพร่กระจายของการอักเสบไปยังวุ้นตา
ข้อบกพร่องของลานสายตา: เกิดขึ้นตามการกระจายของรอยโรค
ตาแดง (เยื่อบุตาอักเสบ): เกี่ยวข้องกับการอักเสบที่กำลังดำเนินอยู่ในตา
ภาพซ้อน (เห็นภาพซ้อน): เกิดขึ้นเมื่อมีอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ (เส้นประสาทสมองคู่ที่ 6)

ความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างต่อเนื่องเกิดจากสภาวะต่อไปนี้:

แผลเป็นคอรอยด์และจอประสาทตาที่รอยบุ๋มจอตา
เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (choroidal neovascularization)
เลือดออกในวุ้นตา
จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง
โรคจุดรับภาพขาดเลือด
ฝ่อของเส้นประสาทตา
ความเสียหายหลังจอประสาทตาส่วนนอก (retrogeniculate)

มีรายงานว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบชนิดอุดตัน โดยเฉพาะผู้ป่วยเบาหวานและผู้สูงอายุ มีความถี่สูงของความบกพร่องทางการมองเห็นถาวร³⁴

ผลการตรวจทางคลินิก

รอยโรคคอรอยด์และจอประสาทตาจาก WNV มีลักษณะเด่นคือเป็นรอยโรคคอรอยด์และจอประสาทตาที่ เรียงตัวเป็นเส้น หรือ กระจายตัว ⁵

รอยโรคที่ยัง active

รูปร่าง: กลม ลึก มีลักษณะเป็นครีม (สีขาวขุ่น)

การกระจาย: เรียงตัวเป็นเส้นหรือกระจายตัว รูปแบบเส้นตามแนวเส้นใยประสาทบ่งชี้ถึงการแพร่กระจายทางระบบประสาท

รอยโรคที่ไม่ active

ลักษณะ: ฝ่อ มีลักษณะคล้ายเป้า (targetoid) ร่วมกับมีเม็ดสีบางส่วน

การดำเนินโรค: คงอยู่เป็นแผลเป็นคอรอยด์และจอประสาทตาหลังจากการอักเสบที่ active ทุเลาลง

การตรวจด้วยกล้อง slit lamp ใช้ประเมินลักษณะของรอยโรคที่ active และไม่ active

Q การติดเชื้อ WNV จะทำให้เกิดอาการทางตาเสมอหรือไม่?

ไม่เสมอไป ประมาณ 80% ของภาวะแทรกซ้อนทางตาเป็นคอรอยด์อักเสบและจอประสาทตาอักเสบหลายจุดที่ไม่มีอาการ ซึ่งมักพบรอยโรคที่จอประสาทตาโดยที่ผู้ป่วยไม่มีอาการทางตา โดยทั่วไปจะพบได้หลังจากการตรวจตาอย่างละเอียดหลังจากได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ WNV

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

WNV แพร่กระจายโดยการถูกยุงในสกุล Culex โดยเฉพาะ Culex pipiens กัด เมื่อยุงที่ติดเชื้อกัดเพื่อดูดเลือด ไวรัสจะเข้าสู่ร่างกายมนุษย์

ระยะฟักตัวโดยปกติคือ 2 ถึง 15 วัน

ปัจจัยเสี่ยงหลักมีดังนี้

การอาศัยหรือเดินทางไปยังพื้นที่ระบาด: พื้นที่ระบาดรวมถึงบางส่วนของแอฟริกา ยุโรป ตะวันออกกลาง เอเชียตะวันตก ออสเตรเลีย และอเมริกาเหนือ (จากแคนาดาถึงเวเนซุเอลา) ในสหรัฐอเมริกา มีรายงานผู้ติดเชื้อ 5,674 รายและเสียชีวิต 286 รายต่อ CDC ในปี 2012
อายุมาก (มากกว่า 50 ปี): มีความเสี่ยงสูงต่อโรคทางระบบประสาทที่รุกรานและภาวะแทรกซ้อนรุนแรง
ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง: รวมถึงมะเร็ง เบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคไต และหลังการปลูกถ่ายอวัยวะแข็ง
การสัมผัสยุงในฤดูร้อน: การระบาดมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุดในฤดูร้อน
ขาดมาตรการป้องกัน: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อไม่ใช้เสื้อผ้าป้องกันหรือยากันยุง

นอกจากนี้ ยังมีรายงานเส้นทางการติดเชื้ออื่นที่ไม่ใช่ยุง เช่น การถ่ายเลือด การปลูกถ่ายอวัยวะ การสัมผัสในห้องปฏิบัติการ และการติดเชื้อจากแม่สู่ลูกในระหว่างตั้งครรภ์

ในพื้นที่ระบาด ให้สวมเสื้อแขนยาวและกางเกงขายาว และใช้ยากันยุงที่มี DEET ทาบริเวณผิวที่เปิดเผย
กำจัดแอ่งน้ำและน้ำขังที่เป็นแหล่งเพาะพันธุ์ยุง
เมื่อรับการถ่ายเลือดหรือปลูกถ่ายอวัยวะ ตรวจสอบให้แน่ใจว่าดำเนินการในสถานพยาบาลที่ผ่านการคัดกรอง
หากได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อไวรัสเวสต์ไนล์ แนะนำให้ไปพบจักษุแพทย์เพื่อตรวจอวัยวะภายในลูกตา

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยทางคลินิก

ใน 80% ของกรณี การติดเชื้อ WNV ที่ตาไม่มีอาการ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีความสงสัยทางคลินิกสูง ควรสงสัยการติดเชื้อ WNV อย่างแข็งขันในผู้ป่วยที่มีประวัติดังต่อไปนี้:

ประวัติการสัมผัสยุงเมื่อเร็วๆ นี้
ประวัติการเดินทางไปยังพื้นที่ระบาด
ประวัติการรับเลือดหรือปลูกถ่ายอวัยวะ
อาการทางระบบนำมาก่อน เช่น ไข้ ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ และผื่น maculopapular

ในการวินิจฉัยจอประสาทตาอักเสบจากไวรัสเวสต์ไนล์ในผู้ป่วยที่ไม่ติดเชื้อ WNV จำเป็นต้องยืนยันการติดเชื้อ WNV ทางซีรัมวิทยาก่อน

การตรวจทางจักษุวิทยา

ลักษณะเฉพาะของการตรวจแต่ละชนิดแสดงไว้ด้านล่าง

การตรวจ	ลักษณะเฉพาะ
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA)	ระยะ active: เรืองแสงต่ำระยะแรก → ย้อมสีระยะหลัง ระยะ inactive: เรืองแสงต่ำตรงกลาง + เรืองแสงสูงรอบนอก
การตรวจหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน (ICGA)	ตรวจพบรอยโรคได้มากกว่า FA
การเรืองแสงเอง (AF)	เน้นรอยแผลเป็นเก่าได้ชัดเจนกว่า FA หรือภาพถ่ายจอประสาทตา
การตรวจหลอดเลือดด้วย OCT (OCTA)	ประเมินบริเวณที่เส้นเลือดฝอยไม่มีการไหลเวียนจากหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตันแบบไม่รุกล้ำ³

การตรวจเลือดและการตรวจทางคลินิก

การตรวจทางซีรั่มวิทยาของ IgM และแอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางต่อ WNV ในเลือดหรือน้ำไขสันหลังเป็นพื้นฐานของการวินิจฉัย

แอนติบอดี IgM: บ่งชี้การติดเชื้อที่กำลังดำเนินอยู่ อาจไม่ให้ผลบวกหากตรวจก่อน 8 วันหลังการติดเชื้อ
ผลบวกเฉพาะแอนติบอดี IgG: บ่งชี้เพียงการติดเชื้อ flavivirus ในอดีต ไม่ได้หมายถึงการติดเชื้อที่กำลังดำเนินอยู่
การทดสอบการทำให้เป็นกลางโดยการลดคราบจุลินทรีย์ (PRNT): ใช้เป็นการทดสอบยืนยัน
อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ (IFA) และการตรวจขยายสารพันธุกรรม (NAT): วิธีการวินิจฉัยเสริม

การตรวจสารพันธุกรรม เช่น Procleix® WNV Assay ใช้ในการคัดกรองก่อนการให้เลือด

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคที่มีอาการคล้าย WNV มีหลากหลาย

อาการทางระบบประสาทส่วนกลาง: สมองอักเสบจาก herpes simplex-1, enterovirus, ไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น, การติดเชื้อ EBV, HHV-6, โรคลีเจียนแนร์, ไข้จุดด่างภูเขาร็อกกี
การวินิจฉัยแยกโรคทางจักษุ: จอประสาทตาอักเสบจากซิฟิลิส, จอประสาทตาอักเสบจากทอกโซพลาสมา, ซาร์คอยโดซิส, โรคเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาอักเสบหลายจุดเฉียบพลันส่วนหลัง (APMPPE), จอประสาทตาอักเสบแบบ birdshot

5. การรักษามาตรฐาน

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะที่ได้รับการยอมรับสำหรับการติดเชื้อ WNV

การจัดการกับการติดเชื้อทั่วร่างกาย

สำหรับการติดเชื้อทั่วร่างกาย การรักษาแบบประคับประคอง (supportive treatment) เป็นหลัก

กรณีไม่รุนแรง: สังเกตอาการแบบผู้ป่วยนอก รักษาตามอาการ เช่น ไข้ ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ
กรณีรุนแรง: อาจต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำและช่วยหายใจ

การจัดการทางจักษุวิทยา

โดยหลักการแล้วไม่จำเป็นต้องรักษาจำเพาะต่อดวงตา และในหลายกรณีโรคตาจะหายได้เอง (self-limited)

เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV): หากเกิดขึ้นภายหลัง อาจพิจารณาการรักษาด้วยยาต้าน VEGF (anti-VEGF therapy)
ภาวะแทรกซ้อน เช่น เลือดออกในน้ำวุ้นตา จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง และจอประสาทตาขาดเลือด จะได้รับการรักษาทางจักษุตามพยาธิสภาพนั้นๆ

การป้องกัน

การป้องกันการติดเชื้อเบื้องต้นเป็นเสาหลักของการควบคุมการติดเชื้อ WNV การสวมเสื้อผ้าป้องกัน การใช้ยากันยุง และการกำจัดลูกน้ำยุงเป็นมาตรการที่พิสูจน์แล้ว วัคซีน WNV กำลังอยู่ระหว่างการพัฒนา และการทดลองทางคลินิกยังไม่เสร็จสมบูรณ์

ปัจจุบันยังไม่มียาต้านไวรัสที่ได้รับการยอมรับสำหรับการติดเชื้อ WNV
รอยโรคคอรอยด์และจอประสาทตาส่วนใหญ่หายได้เอง แต่รอยโรคที่จุดรับภาพและภาวะแทรกซ้อนทุติยภูมิ (เช่น CNV เลือดออกในน้ำวุ้นตา) อาจทำให้สูญเสียการมองเห็นถาวร
หากมีโรคทางระบบประสาทที่รุกรานจากเวสต์ไนล์ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบร่วมกับสมองอักเสบ) จำเป็นต้องร่วมมือกับอายุรแพทย์ระบบประสาทและอายุรแพทย์โรคติดเชื้อ

Q จอประสาทตาอักเสบจากเวสต์ไนล์รักษาหายหรือไม่?

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคตาจะหายได้เองและการมองเห็นกลับมาเป็นปกติ อย่างไรก็ตาม หากเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น แผลเป็นคอรอยด์และจอประสาทตาที่รอยบุ๋มจอตา เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ หรือฝ่อของเส้นประสาทตา อาจทำให้สูญเสียการมองเห็นถาวร

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาระดับโมเลกุลที่แน่นอนของการติดเชื้อ WNV ยังอยู่ระหว่างการศึกษา แต่กลไกต่อไปนี้ได้รับการสนับสนุน

WNV เข้าสู่เซลล์ผ่านการทำงานร่วมกับ Toll-like receptor 3 (TLR3) การติดเชื้อ WNV อาจกระตุ้นการตอบสนองการอักเสบที่เกิดจาก TLR3 ซึ่งอาจทำให้อุปสรรคเลือด-สมองอ่อนแอลง ทำให้ไวรัสเข้าสู่สมองและก่อให้เกิดพยาธิสภาพทางระบบประสาทที่รุนแรงมากขึ้น

ในฐานะสมาชิกของวงศ์ Flaviviridae WNV เป็นไวรัส RNA สายเดี่ยวที่ใช้โปรตีนของเซลล์เจ้าบ้านเพื่อผลิตอนุภาคไวรัสรุ่นลูก

มีสองเส้นทางที่สันนิษฐานสำหรับการเกี่ยวข้องกับดวงตา

การแพร่กระจายทางเลือด: ไปถึงคอรอยด์ในระยะไวรัสในเลือด ทำให้เกิดการอักเสบของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตาและชั้นนอกของจอตาผ่านหลอดเลือดเล็กของคอรอยด์
การแพร่กระจายทางประสาท: การแพร่กระจายจากระบบประสาทส่วนกลางไปยังชั้นใยประสาทจอตา รูปแบบของแผลเป็นเส้นตรงตามการกระจายของชั้นใยประสาทบ่งชี้เส้นทางนี้

นอกจากนี้ ในบุคคลที่มีการกลายพันธุ์แบบโฮโมไซกัสในยีน CCR5 (ตัวรับคีโมไคน์ 5) ซึ่งป้องกันการติดเชื้อ HIV อาจเอื้อต่อการเกิดอาการทางระบบประสาทของ WNV

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การพัฒนาวัคซีน

วัคซีน WNV สำหรับมนุษย์ยังอยู่ในขั้นตอนการพัฒนาและการทดลองทางคลินิก วัคซีน WNV สำหรับม้าได้รับการอนุมัติในบางประเทศ แต่การวิจัยเพื่อประยุกต์ใช้ในมนุษย์ยังคงดำเนินต่อไป

การวิจัยยาต้านไวรัส

ไรบาวิริน อินเตอร์เฟอรอน และอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ (IVIG) ถูกใช้ในการศึกษาในหลอดทดลองหรือแบบจำลองสัตว์ แต่ประสิทธิภาพในมนุษย์ยังไม่ได้รับการยืนยัน

การศึกษาพยากรณ์โรคระยะยาวของภาวะแทรกซ้อนทางตา

ข้อมูลผลลัพธ์ระยะยาวสำหรับภาวะแทรกซ้อนทางตาจาก WNV เช่น หลอดเลือดคอรอยด์งอกใหม่และการฝ่อของเส้นประสาทตามีจำกัด การใช้และประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้าน VEGF ก็จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม

8. เอกสารอ้างอิง

Rousseau A, Haigh O, Ksiaa I, Khairallah M, Labetoulle M. Ocular Manifestations of West Nile Virus. Vaccines (Basel). 2020;8(4):641. PMID: 33147758. ↩
Ruiz-Lozano RE, Zafar S, Berkenstock MK, Liberman P. Ocular manifestations of West Nile virus infection: A case report and systematic review of the literature. Eur J Ophthalmol. 2025;35(3):844-855. PMID: 39659186. ↩
Khairallah M, Kahloun R, Gargouri S, et al. Swept-Source Optical Coherence Tomography Angiography in West Nile Virus Chorioretinitis and Associated Occlusive Retinal Vasculitis. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2017;48(8):672-675. PMID: 28810044. ↩ ↩²
Chan CK, Limstrom SA, Tarasewicz DG, Lin SG. Ocular features of west nile virus infection in North America: a study of 14 eyes. Ophthalmology. 2006;113(9):1539-1546. PMID: 16860390. ↩
Khairallah M, Ben Yahia S, Ladjimi A, et al. Chorioretinal involvement in patients with West Nile virus infection. Ophthalmology. 2004;111(11):2065-2070. PMID: 15522373. ↩