กลุ่มอาการพาคิคอรอยด์รอบหัวประสาทตา (PPS)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

กลุ่มอาการคอรอยด์หนาบริเวณรอบหัวประสาทตา (PPS) เป็นโรคที่ถูกเสนอขึ้นในปี 2018 มีลักษณะเฉพาะคือคอรอยด์หนาผิดปกติรอบหัวประสาทตาและการเปลี่ยนแปลงแบบมีน้ำซึม
จัดเป็นชนิดย่อยหนึ่งของสเปกตรัมโรคคอรอยด์หนา (PDS)
ผู้ป่วยโดยทั่วไปคือผู้ชายสูงอายุ สายตายาว แกนตาสั้น (ประมาณ 22 มม.) และมักเกิดในตาทั้งสองข้าง
รอยพับของคอรอยด์รอบหัวประสาทตา (77%) เป็นลักษณะโครงสร้างที่เด่นชัด
การวัดความหนาคอรอยด์ด้านจมูกของหัวประสาทตาด้วย EDI-OCT และ ICGA เป็นหัวใจสำคัญของการวินิจฉัย
ในขณะที่บางรายหายได้เองโดยไม่ต้องรักษา การรักษาด้วยแสงไดนามิกหรือการใช้ยาอาจได้ผลในบางราย
การแยกโรคจากจอประสาทตาคอรอยด์อักเสบชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา (CSC) และเส้นเลือดดำจอประสาทตาสาขาอุดตัน (BRVO) เป็นสิ่งสำคัญ

1. กลุ่มอาการคอรอยด์หนาบริเวณรอบหัวประสาทตาคืออะไร?

กลุ่มอาการคอรอยด์หนาบริเวณรอบหัวประสาทตา (peripapillary pachychoroid syndrome; PPS) เป็นโรคที่คอรอยด์รอบหัวประสาทตาหนาผิดปกติ ทำให้เกิดรอยโรคแบบมีน้ำซึมรอบหัวประสาทตา รายงานครั้งแรกในปี 2018 โดย Phasukkijwatana และคณะ ^{1, 3)}.

PPS จัดเป็นชนิดย่อยของสเปกตรัมโรคคอรอยด์หนา (pachychoroid disease spectrum; PDS) ⁴⁾ PDS มีพื้นฐานทางพยาธิวิทยาร่วมกันคือ คอรอยด์หนา, pachyvessels (หลอดเลือดคอรอยด์ชั้นนอกขยาย) และการบางลงของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ และรวมถึงจอประสาทตาคอรอยด์อักเสบชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา, หลอดเลือดใหม่คอรอยด์ชนิดหนา (PNV) และโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิป (PCV) ⁴⁾.

ผู้ป่วยโดยทั่วไปคือผู้ชายสูงอายุที่มีสายตายาว พบรอยพับของคอรอยด์รอบหัวประสาทตาใน 77% ของกรณี และแกนตาสั้นใน 39% ¹⁾ ความยาวแกนตาในกรณีทั่วไปประมาณ 22 มม. (22.3/22.5 มม. ในตาที่เป็นโรค) ¹⁾.

Q PPS แตกต่างจากจอประสาทตาคอรอยด์อักเสบชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตาอย่างไร?

PPS และ central serous chorioretinopathy ต่างก็เป็นชนิดย่อยของ PDS และมีพื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยาร่วมกัน แต่การกระจายของรอยโรคแตกต่างกัน ใน PPS ความหนาของคอรอยด์และการรั่วซึมจะอยู่บริเวณรอบหัวประสาทตาแทนที่จะเป็นจอประสาทตาส่วนกลาง และของเหลวในจอประสาทตา (IRF) มักปรากฏมากกว่าของเหลวใต้จอประสาทตา (SRF)²⁾ ใน central serous chorioretinopathy การตรวจ FA จะพบการรั่วซึมของเซรุ่มอย่างชัดเจน แต่ใน PPS การรั่วซึมจะจำกัดอยู่เฉพาะบริเวณรอบหัวประสาทตา

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ของ PPS ส่วนใหญ่คือการมองเห็นลดลงอย่างช้าๆ¹⁾ ไม่ใช่การสูญเสียการมองเห็นอย่างเฉียบพลัน มักดำเนินไปโดยไม่รู้ตัว ผู้ป่วยบางรายอาจบ่นว่าภาพบิดเบี้ยว ( metamorphopsia)

ผลการตรวจทางคลินิก

ผลการตรวจ OCT

ความเด่นของของเหลวในจอประสาทตา (IRF): ใน PPS มักพบ IRF มากกว่า SRF²⁾

การลุกลามของความผิดปกติของชั้น ellipsoid (EZ): มีรายงานกรณีที่ความผิดปกติของชั้น ellipsoid ขยายวงกว้างขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป²⁾

ความหนาของคอรอยด์ด้านจมูก: เด่นชัดเป็นพิเศษทางด้านจมูก อาจสูงถึง 431–554 ไมโครเมตร³⁾

การเจริญของเนื้อเยื่อเส้นใยรอบหัวประสาทตา (PFP): ถือเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่สำคัญของ PPS³⁾

ผลการตรวจภาพและจอตา

รอยพับของคอรอยด์รอบหัวประสาทตา: พบใน 77% ของผู้ป่วย เป็นลักษณะเด่น

หลอดเลือดเชื่อมต่อผิดปกติรอบหัวประสาทตา (AVL): ปรากฏเป็นรอยเปื้อนรูปวงแหวนในการตรวจ FA^{1, 2)}

ความยาวแกนสั้นและสายตายาว: โดยทั่วไปเป็นตาสายตายาวที่มีความยาวแกนประมาณ 22 มม.^{1, 2)}

เป็นสองข้าง: ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ รอยโรคพบได้ทั้งสองข้าง

Q ใน PPS ชนิดใดพบมากกว่ากัน: ของเหลวในจอประสาทตาหรือของเหลวใต้จอประสาทตา?

ใน PPS ของเหลวในจอประสาทตา (IRF) มักจะเด่นชัดกว่าของเหลวใต้จอประสาทตา (SRF)²⁾ เชื่อว่าสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับเส้นทางการไหลเวียน collateral จากหลอดเลือดดำคอรอยด์รอบขั้วประสาทตาผ่าน lamina cribrosa ส่วนหน้า ซึ่งเป็นลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาที่น่าสนใจ ดูรายละเอียดในหัวข้อ «พยาธิสรีรวิทยา»

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

เชื่อว่ามีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเกิด PPS

หลอดเลือด anastomosis ผิดปกติรอบขั้วประสาทตา (AVL): การเชื่อมต่อที่ผิดปกติระหว่างระบบไหลเวียนเลือดคอรอยด์และจอประสาทตารอบขั้วประสาทตาเป็นจุดเริ่มต้นของการรั่วซึม¹⁾
สายตายาว / แกนลูกตาสั้น: ในตาสายตายาวที่มีแกนลูกตาสั้น พื้นที่ทางกายวิภาครอบขั้วประสาทตาจะแคบ ทำให้เกิดการกดทับทางกลต่อหลอดเลือดคอรอยด์ได้ง่าย^{1, 2)}
ความดันโลหิตสูง: ความดันโลหิตสูงทั่วร่างกายสามารถกระตุ้น PPS ผ่านการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนเลือดคอรอยด์ มีรายงานผู้ป่วยหลายรายที่มีความดันโลหิตสูงร่วมด้วย^{2, 3)}
การใช้สเตียรอยด์: การใช้สเตียรอยด์ทั่วร่างกายอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงที่กระตุ้นหรือทำให้ PPS แย่ลง³⁾
การเพิ่มขึ้นของความต้านทานการไหลของหลอดเลือดดำ vortex: การไหลออกของหลอดเลือดดำคอรอยด์ที่บกพร่องเนื่องจาก pachyvessels ถือเป็นพื้นฐานทางพยาธิวิทยาร่วมของ PDS โดยทั่วไป⁴⁾

การจัดการปัจจัยเสี่ยงทั่วร่างกายที่เกี่ยวข้องกับ PPS (โดยเฉพาะความดันโลหิตสูง) เป็นสิ่งสำคัญ ควบคุมความดันโลหิตให้เหมาะสม และไปพบจักษุแพทย์เป็นประจำเพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของโรคตั้งแต่เนิ่นๆ หากคุณกำลังใช้ยาสเตียรอยด์ อย่าลืมแจ้งจักษุแพทย์ หากคุณสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของการมองเห็นหรือภาพบิดเบี้ยว ควรไปพบแพทย์แต่เนิ่นๆ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ในการวินิจฉัย PPS สิ่งสำคัญคือต้องใช้การตรวจภาพหลายวิธีร่วมกัน การวินิจฉัยล่าช้าหรือการวินิจฉัยผิดพลาด (โดยเฉพาะการสับสนกับ retinal vein branch occlusion หรือ central serous chorioretinopathy) มักเกิดขึ้นได้³⁾

ลักษณะเฉพาะของการตรวจภาพแต่ละวิธีแสดงไว้ด้านล่าง

การตรวจ	ผลการตรวจหลัก	หมายเหตุพิเศษ
EDI-OCT	ความหนาคอรอยด์ด้านจมูกของจานประสาทตาเพิ่มขึ้น, ของเหลวในจอประสาทตา, ความผิดปกติของ EZ	การตรวจที่สำคัญที่สุด^{3, 4)}
ICGA	Pachyvessels, การเห็น AVL	การประเมินในระยะแรกมีประโยชน์^{1, 2)}
OCTA	การประเมินการไหลเวียนเลือดของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์	ความไว 97% สำหรับการวินิจฉัย PDS⁴⁾

EDI-OCT (การถ่ายภาพตัดขวางด้วยแสงแบบเพิ่มความลึก): วัดความหนาคอรอยด์ (CT) รอบจานประสาทตา โดยเฉพาะด้านจมูก การเพิ่มขึ้นของ CT ด้านจมูกเด่นชัดที่สุดและเป็นหลักสำคัญในการวินิจฉัย^{3, 4)} นอกจากนี้ยังประเมินการเปลี่ยนแปลงของชั้นนอก (EZ, RPE) ด้วย
การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยสีอินโดไซยานีนกรีน (ICGA): แสดง pachyvessels (หลอดเลือดคอรอยด์ชั้นนอกที่ขยาย) และ AVL รอบจานประสาทตา มีประโยชน์ในการยืนยันขอบเขตของรอยโรคใน PPS^{1, 2)}
การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยแสงตัดขวาง (OCTA): สามารถประเมินบริเวณที่การไหลเวียนเลือดในแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ลดลงได้โดยไม่ต้องรุกราน มีรายงานว่า OCTA มีความไว 97% ในการวินิจฉัย PDS⁴⁾
การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): การติดสีเป็นวงแหวนรอบจานประสาทตา (สะท้อน AVL) เป็นลักษณะเฉพาะ^{1, 2)}

การวินิจฉัยแยกโรค

PPS มักถูกวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคต่อไปนี้

ภาวะหลอดเลือดดำจอประสาทตาสาขาอุดตัน: มีรายงานกรณีที่ได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็นภาวะหลอดเลือดดำจอประสาทตาสาขาอุดตัน ซึ่งการให้ยา aflibercept ไม่ได้ผล และรอยโรคหายไปหลังการรักษาด้วยแสงไดนามิก³⁾ การตรวจ EDI-OCT บริเวณรอบหัวประสาทตาและ ICGA มีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค
โรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรุ่มส่วนกลาง: PPS เป็นชนิดย่อยของ PDS และมีพื้นฐานเดียวกับโรคคอริโอเรติโนพาทีชนิดเซรุ่มส่วนกลาง แต่แตกต่างกันที่รอยโรคจะอยู่รอบหัวประสาทตาแทนที่จะเป็นจุดรับภาพ⁴⁾
ยูเวียอักเสบส่วนหลังชนิดมีสารคัดหลั่ง: ลักษณะของจอประสาทตาอาจคล้ายกัน จำเป็นต้องแยกโรคเมื่อพบสารคัดหลั่งรอบหัวประสาทตาในตาที่มีสายตายาว¹⁾

Q เหตุใดจึงมักถูกวินิจฉัยผิดว่าเป็นภาวะหลอดเลือดดำจอประสาทตาสาขาอุดตัน?

สารคัดหลั่งรอบหัวประสาทตาใน PPS อาจคล้ายกับเลือดออกและสารคัดหลั่งจากภาวะหลอดเลือดดำจอประสาทตาสาขาอุดตัน มีรายงานกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อการให้ยา aflibercept 5 ครั้ง ต่อมาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น PPS และหายไปหลังการรักษาด้วยแสงไดนามิก³⁾ การยืนยันความหนาของคอรอยด์รอบหัวประสาทตาใน EDI-OCT และ pachyvessels ใน ICGA เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แม่นยำ

5. การรักษามาตรฐาน

ยังไม่มีกลยุทธ์การรักษาที่ชัดเจนสำหรับ PPS จำเป็นต้องพิจารณาเป็นรายกรณี

การสังเกตอาการ

กรณีที่หายได้เอง: มีรายงานกรณีที่อาการดีขึ้นเองภายในประมาณ 3 เดือน²⁾

การดำเนินโรคระยะยาว: มีกรณีที่คงค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (BCVA) 20/20 หลังสังเกตอาการโดยไม่รักษาเป็นเวลา 5 ปี²⁾

ข้อบ่งชี้: ทางเลือกแรกเมื่ออาการไม่รุนแรงและสายตายังดี จำเป็นต้องติดตามด้วย EDI-OCT เป็นประจำ

การรักษาด้วยยา

ยาหยอดตาสเตียรอยด์: มีรายงานการใช้ prednisolone 1% สามครั้งต่อวันแล้วค่อยๆ ลดขนาดยา BCVA ดีขึ้นเป็น 20/25 ใน 3 เดือน และไม่กลับมาเป็นซ้ำหลัง 9 เดือน¹⁾

ยับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส (CAI): มีการใช้ยาหยอดตา dorzolamide ในบางกรณี³⁾

ยาต้านตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (MRA): มีการใช้ eplerenone 25 มก. วันละสองครั้งในบางกรณี³⁾

การรักษาด้วยแสงไดนามิก

การรักษาด้วยแสงไดนามิก (Half-Fluence): มีรายงานการหายไปของสารคัดหลั่ง 2 เดือนหลังการรักษาด้วยแสงไดนามิกแบบ half-fluence 25 J/cm² ³⁾.

ข้อบ่งชี้: พิจารณาเมื่อการรักษาด้วยยาไม่ได้ผลหรือมีการคั่งของสารคัดหลั่งต่อเนื่อง มีรายงานประสิทธิภาพแม้ในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อยา anti-VEGF ³⁾.

เงื่อนไขการให้ยาและผลลัพธ์ที่รายงานสำหรับการรักษาแต่ละวิธีแสดงไว้ด้านล่าง

การรักษา	วิธีการให้/เงื่อนไข	ผลลัพธ์ที่รายงาน
ยาหยอดตา Prednisolone	1% TID → ลดขนาดลงทีละน้อย ¹⁾	ค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว 20/25 ที่ 3 เดือน
Eplerenone + Dorzolamide	25 mg BID + ยาหยอดตา ³⁾	ดีขึ้นที่ 3 เดือน
การรักษาด้วยแสงไดนามิก (Half-Fluence)	25 J/cm² ³⁾	หายไปที่ 2 เดือน

ยังไม่มีการยืนยันประสิทธิภาพของยาต้าน VEGF มีรายงานผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็นเส้นเลือดดำจอตาสาขาอุดตันและไม่ตอบสนองต่อยา aflibercept 5 ครั้ง ³⁾ โดยรวมแล้ว บทบาทของยาต้าน VEGF ใน PDS ยังไม่แน่นอน ⁴⁾
สเตียรอยด์ชนิดรับประทานหรือฉีดอาจกระตุ้นหรือทำให้ PPS แย่ลง จึงต้องระมัดระวัง ³⁾
การใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์เป็นเวลานานต้องระวังความดันลูกตาสูง
ในการประเมินประสิทธิภาพการรักษา ต้องพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของการหายเองตามธรรมชาติเสมอ ²⁾

Q ยาต้าน VEGF มีประสิทธิภาพใน Peripapillary Pachychoroid Syndrome หรือไม่?

ยังไม่มีการยืนยันประสิทธิภาพของยาต้าน VEGF ใน PPS มีรายงานผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อยา aflibercept 5 ครั้ง ³⁾ และบทบาทของยาใน PDS โดยรวมยังไม่แน่นอน ⁴⁾ หากสงสัย PPS สิ่งสำคัญคือต้องวินิจฉัยให้ถูกต้องก่อนพึ่งพายาต้าน VEGF

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาของ PPS อธิบายโดยกลไกที่ซับซ้อนซึ่งมีศูนย์กลางอยู่ที่ความผิดปกติของหลอดเลือดคอรอยด์รอบขั้วประสาทตาและการไหลเวียนเลือดดำที่บกพร่อง

สมมติฐานการไหลเวียนเลือดทางอ้อม

Donvito & Primavera เสนอเส้นทางเดินเลือดทางอ้อมจากหลอดเลือดดำคอรอยด์รอบขั้วประสาทตาผ่าน lamina cribrosa ส่วนหน้าไปยังหลอดเลือดดำจอตาส่วนกลาง ²⁾ ความดันเลือดดำที่เพิ่มขึ้นในเส้นทางนี้เชื่อว่าทำให้เกิดรูปแบบการรั่วของของเหลวในจอตาที่เด่นชัด

ในรายงานเดียวกัน มีการบันทึกความผันแปรของความหนาคอรอยด์ +33 ถึง +104 ไมครอนระหว่างช่วงทำงานและช่วงพักร้อน ซึ่งบ่งชี้ว่าความเครียดทางจิตใจและร่างกายอาจส่งผลต่อพยาธิสรีรวิทยาของ PPS ²⁾ ในระยะยาว ยังพบความเสียหายของบริเวณ ellipsoid zone ที่ดำเนินไปและขยายกว้างขึ้น ²⁾

ทฤษฎีหลายปัจจัยกระตุ้น

Cheung CMG และคณะเสนอทฤษฎีหลายปัจจัยกระตุ้นสำหรับ PDS โดยรวม รวมถึง PPS ซึ่งปัจจัยกระตุ้นหลายอย่างรวมกันทำให้เกิดโรค ⁴⁾ ความโน้มเอียงทางพันธุกรรม (แนวโน้มการเกิด pachyvessels) ร่วมกับปัจจัยความเครียดเฉพาะที่และทั่วร่างกายเชื่อว่าทำให้เกินเกณฑ์การเกิดโรค

สมมติฐานการปรับโครงสร้างหลอดเลือดดำวอร์ติโคส

การเชื่อมต่อของหลอดเลือดดำ vortex choroidal (vortex vein anastomosis) เป็นการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหลอดเลือดที่พบได้บ่อยใน PDS ในโรค pachychoroid มีรายงานการสังเกตการเชื่อมต่อที่ข้ามบริเวณ watershed zone ในมากกว่า 90% ของกรณี ⁴⁾ และเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนเลือดในคอรอยด์ทั่วทั้งขั้วหลังรวมถึงบริเวณรอบหัวประสาทตาเกี่ยวข้องกับการเกิด PPS

การดำเนินของความผิดปกติของ Ellipsoid Zone (EZ)

ในกรณีที่สังเกตโดยไม่ได้รับการรักษา มีรายงานว่าความผิดปกติของ ellipsoid zone (EZ) ขยายตัวขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป ²⁾ แม้ว่าการมองเห็นอาจคงอยู่ได้เป็นเวลานาน (เช่น กรณีที่คงค่าการมองเห็นที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว 20/20 เป็นเวลา 5 ปี ²⁾) แต่จำเป็นต้องตระหนักถึงความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้ในเซลล์รับแสง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

การประยุกต์ใช้การรักษาด้วยแสงไดนามิกสำหรับ PPS

ประสิทธิภาพของการรักษาด้วยแสงไดนามิกแบบ half-fluence สำหรับ PPS ยังคงจำกัดอยู่เพียงรายงานผู้ป่วยจำนวนน้อย

Bouzika et al. (2022) รายงานกรณี PPS ที่ได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็น retinal branch vein occlusion และไม่ตอบสนองต่อ aflibercept 5 ครั้ง จากนั้นได้รับการรักษาด้วยแสงไดนามิกแบบ half-fluence (25 J/cm²) ซึ่งส่งผลให้สารคัดหลั่งหายไปอย่างสมบูรณ์หลังจาก 2 เดือน ³⁾

การศึกษาไปข้างหน้าเกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ของการรักษาด้วยแสงไดนามิกต่อ PPS และผู้ป่วยรายใดที่ควรได้รับการรักษาเป็นหัวข้อสำหรับการวิจัยในอนาคต ⁴⁾

การตรวจสอบสมมติฐานการไหลเวียนเลือดทางอ้อม

เส้นทางการไหลเวียนเลือดทางอ้อม “คอรอยด์รอบหัวประสาทตา → lamina cribrosa ส่วนหน้า → หลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง (CRV)” ที่เสนอโดย Donvito & Primavera ถือเป็นสมมติฐานที่มีแนวโน้มในการอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของ PPS ที่มีน้ำในจอประสาทตาชั้นใน (IRF) เด่นชัด ²⁾ จำเป็นต้องมีการศึกษาไปข้างหน้าโดยใช้ ICGA และ OCTA เพื่อตรวจสอบ

การกำหนดแนวคิดโรค PPS

Cheung CMG และคณะเสนอให้ชี้แจงคำจำกัดความและการจำแนกโรคใน PDS และจัดระบบตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ ⁴⁾ รวมถึงความสำคัญของการเจริญของเนื้อเยื่อเส้นใยรอบหัวประสาทตา (PFP) ในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของ PPS ³⁾ และประโยชน์ของ OCTA ในฐานะเครื่องมือวินิจฉัยที่มีความไวสูง (ความไว 97%) ⁴⁾ การกำหนดมาตรฐานสากลของเกณฑ์การวินิจฉัยและการรักษาเป็นภารกิจในอนาคต

8. เอกสารอ้างอิง

Azizalrahman A, Almutairi SH, Albalawi FM, et al. Peripapillary pachychoroid syndrome: a new case report and a review of literature. Saudi J Ophthalmol. 2024;38:89-91.
Donvito B, Primavera V. Peripapillary pachychoroid syndrome, a different pathway in venous remodeling of the choroidal vasculature. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102248.
Bouzika P, Papageorgiou N, Kountrogiannis A, et al. Peripapillary pachychoroid syndrome: two case reports suggesting novel imaging markers and treatment strategies. Case Rep Ophthalmol Med. 2022;2022:9124630.
Cheung CMG, Buitendijk GHS, Tan ACS, et al. Pachychoroid disease: review and update. Eye. 2025;39:819-834.