พาคิโดรูเซน (Pachydrusen)

ประเด็นสำคัญที่ควรรู้

สาระสำคัญของโรคนี้

• Pachydrusen เป็นตะกอนใต้ชั้น RPE ที่อยู่ในกลุ่ม Pachychoroid spectrum ซึ่งเสนอโดย Spaide ในปี 2018
• พังผืดชนิดพาคิดรูเซนมีกลไกการเกิดที่แตกต่างจากดรูเซนชนิดอ่อน และเชื่อว่าเกิดจากภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำคอรอยด์
• พบร่วมกับโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีและจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดทั่วไป (AT1) ได้มากถึง 60% ¹⁾
• อัตราการลุกลามเป็น nAMD ภายใน 5 ปีใกล้เคียงกับดรูเซนชนิดอ่อน (17.8%) คือ 17.0% ¹⁾
• ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะที่ได้รับการยอมรับสำหรับพาคิดรูเซนโดยตรง แต่เมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนอาจเลือกใช้การรักษาด้วยการยับยั้ง VEGF
• การตรวจติดตามอย่างสม่ำเสมอเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการลุกลามไปเป็นโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที/เอทีวัน

1. โรคพาคิดรูเซนคืออะไร

พาคิดรูเซน (Pachydrusen) คือสิ่งสะสมใต้ชั้นอาร์พีอี (เรตินัลพิกเมนต์เอพิทีเลียม) ซึ่งอยู่ในกลุ่มโรคพาคิคอรอยด์สเปกตรัมที่มีลักษณะเด่นคือคอรอยด์หนาตัว แนวคิดนี้ถูกเสนอโดยสไปด์ในปี 2018 และเชื่อว่ามีกลไกการเกิดที่แตกต่างจากดรูเซนชนิดอ่อนแบบดั้งเดิม

โรคพาคิคอรอยด์เป็นกลุ่มโรคที่มีพื้นฐานจากความผิดปกติของหลอดเลือดคอรอยด์ ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อเรตินาชั้นนอกและคอรอยด์แคปปิลารี ¹⁾ ประกอบด้วยโรคจอประสาทตาส่วนกลางชนิดเซรุ่ม (CSC), โพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที (PCV), จอประสาทตาเสื่อมชนิดพาราฟอฟเวียลเทเลนจิเอคเทเซียชนิดที่ 2 (PNV), จอประสาทตาลอกชั้นอาร์พีอี (PPS), และพาคิคอรอยด์พิกเมนต์เอพิทีลิโอพาที (PPE) ¹⁾

มีรายงานว่าในตาปกติ ความหนาคอรอยด์อยู่ที่ 191–350 µm ในจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางอยู่ที่ 345–505 µm และในโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคิวโลพาทีอยู่ที่ 223–590 µm ซึ่งเป็นเกณฑ์สำหรับความหนาคอรอยด์ในพาคิคอรอยด์ ¹⁾ ในผู้ป่วยชาวญี่ปุ่นที่เป็นโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดมีเส้นเลือดใหม่ (nAMD) พบว่ามีดรูเซนประมาณร้อยละ 30 ³⁾

Q ดรูเซนปกติกับพาคิดรูเซนต่างกันอย่างไร?

A

ดรูเซนชนิดอ่อนเป็นที่รู้จักว่าเป็นรอยโรคก่อนเกิดโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ มักรวมตัวกันที่บริเวณศูนย์กลางจอประสาทตา และมีแนวโน้มที่คอรอยด์จะบาง ในทางกลับกัน พาคิดรูเซนเกิดจากพื้นหลังของพาคิคอรอยด์ (คอรอยด์หนา) เป็นตะกอนขนาดใหญ่ที่กระจายอยู่ที่ขั้วหลังของลูกตา กลไกการเกิดและโรคที่มักเกิดร่วมก็แตกต่างกัน ¹⁾

2. อาการหลักและลักษณะทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

โดยทั่วไปแล้ว Pachydrusen เพียงอย่างเดียวมักไม่มีอาการ และมักถูกค้นพบโดยบังเอิญ เมื่อมีภาวะแทรกซ้อน เช่น polypoidal choroidal vasculopathy หรือ nAMD ดำเนินไป จะเกิดอาการดังต่อไปนี้

• ภาพบิดเบี้ยว (Metamorphopsia) : เห็นภาพบิดเบี้ยว เกิดขึ้นเมื่อมีเยื่อหุ้มเส้นเลือดใหม่หรือจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา
• สายตาพร่ามัว (Visual acuity decrease) : จะเด่นชัดขึ้นเมื่อรอยโรคขยายไปถึงศูนย์กลางของจอประสาทตา
• สโคโตมา (scotoma): อาจรับรู้ได้ว่าเป็นจุดบอดตรงกลางหรือกึ่งกลางรอบจุดรับภาพ

อาการทางคลินิก

Pachydrusen เป็นตะกอนใต้ชั้น RPE สีขาวอมเหลืองขนาดใหญ่ (เส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 125 µm) ที่กระจายอยู่บริเวณขั้วหลังตา ขอบเขตค่อนข้างชัดเจน มีจำนวนน้อยกว่าและมักแยกตัวเดี่ยวๆ เมื่อเทียบกับ drusen ชนิดอ่อน

ลักษณะทางคลินิกของคอรอยด์ ได้แก่ การหนาตัวและการขยายของชั้น Haller (ชั้นคอรอยด์ชั้นนอก) (pachyvessel) และการบางลงของชั้น Sattler และคอรอยด์แคปิลลารี ¹⁾

การตรวจพบ ASHS-LIA (บริเวณ stromal hyperfluorescence ที่ล้อมรอบด้วยบริเวณที่มีการซึมผ่านช้าในระยะหลัง) ซึ่งพบในระยะหลังของ ICGA สังเกตได้ในประมาณ 60% ของผู้ป่วย polypoidal choroidal vasculopathy/AT1 ¹⁾

ลักษณะของชนิดย่อยของดรูเซนแต่ละชนิดแสดงดังต่อไปนี้

แพคีดรูเซน

ขนาด: สารสะสมขนาดใหญ่กว่า 125 µm

การกระจาย: กระจายตัวและแยกออกจากกันที่ขั้วหลัง ขอบเขตชัดเจน

คอรอยด์: ชั้น Haller หนาตัว (pachyvessel) + เส้นเลือดฝอยคอรอยด์บางลง

พื้นหลัง: ร่วมกับโรค pachychoroid

ดรูเซนชนิดอ่อน

ขนาด: กลางถึงใหญ่ (>63 µm)

การกระจาย: กระจุกตัวบริเวณจอประสาทตาส่วนกลาง ขอบเขตไม่ชัดเจน

คอรอยด์: มีแนวโน้มฝ่อและบางลง

พื้นหลัง: รอยโรคก่อนเกิดของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดทั่วไป

ดรูเซนเทียม (SDD)

ขนาด: หลากหลาย

การกระจาย: อยู่เหนือ RPE (ไม่ใช่ใต้ RPE)

คอรอยด์: สัมพันธ์กับการบางลง

ภูมิหลัง: มีความเสี่ยงสูงต่อการลุกลามของ GA

ด้านล่างนี้แสดงความชุกของ pachydrusen โดยประมาณจำแนกตามโรคพื้นหลัง

โรค	ความชุกโดยประมาณ
จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดไม่มีการรั่วซึม	ประมาณ 11.7%
โรคโพลีพอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาธี	49–56%
จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง	40–60%

Q Pachydrusen มักพบร่วมกับโรคใดบ้าง?

A

ในโรคโพลีพอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีและ AT1 (typical nAMD) พบได้สูงถึง 60% ¹⁾ ในจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลางก็พบร่วมได้ประมาณ 40–60% พบได้บ่อยในกลุ่มโรคสเปกตรัมพาคิคอรอยด์โดยรวม

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

กลไกการเกิดโรคที่แน่นอนของ pachydrusen ยังไม่เป็นที่ทราบและยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัย ในแง่ของภูมิหลังทางพันธุกรรม อัลลีลเสี่ยง ARMS2 ที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดทั่วไปพบได้น้อยในโรคกลุ่ม pachydrusen/pachychoroid นอกจากนี้ มีรายงานว่าอัลลีลเสี่ยงของยีน CFH มีผลป้องกันต่อจอประสาทตาชั้นกลางอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง (central serous chorioretinopathy) ยีน CFH ยังเกี่ยวข้องกับการเกิด pachychoroid, central serous chorioretinopathy และ PNV ³⁾

กลไกหลักของการเกิดโรคเชื่อว่าภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำคอรอยด์ (choroidal venous congestion) เป็นปัจจัยขับเคลื่อนหลัก การเชื่อมต่อของหลอดเลือดดำ vortex (vortex vein anastomosis) พบได้ในประมาณ 90% ของ central serous chorioretinopathy, 95% ของ PNV และ 98% ของ polypoidal choroidal vasculopathy ซึ่งการอุดกั้นทางออกของระบบหลอดเลือดดำคอรอยด์ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด ²⁾

มีการเสนอแนวคิดของลำดับเหตุการณ์ทางพยาธิวิทยา ได้แก่ การขยายตัวของชั้น Haller (pachyvessel) → การบางลงของชั้น Sattler และหลอดเลือดฝอยคอรอยด์ → ภาวะขาดเลือดเฉพาะที่ → หลอดเลือดใหม่ที่จอประสาทตา (submacular neovascularization) ²⁾

การป้องกันและการดูแลประจำวัน

ปัจจุบันยังไม่มีวิธีการที่ได้รับการยืนยันในการป้องกันโรคพาคิโดรูเซน (Pachydrusen) เอง การตรวจตาเป็นประจำเพื่อตรวจจับการเปลี่ยนแปลงตั้งแต่ระยะแรกเป็นสิ่งสำคัญ หากคุณสังเกตเห็นความผิดปกติ เช่น ภาพบิดเบี้ยวหรือการมองเห็นลดลง ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ทันที

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยโรคพาคิโดรูเซนทำได้โดยการตรวจรวมกันระหว่างการตรวจอวัยวะภายในตา (fundus examination), OCT และ EDI-OCT (Enhanced Depth Imaging OCT) ¹⁾

ลักษณะของการตรวจแต่ละวิธีแสดงดังต่อไปนี้

วิธีการตรวจ	ลักษณะที่พบ/วัตถุประสงค์
การตรวจอวัยวะภายในลูกตา	ตรวจพบตะกอนสีเหลืองขาวขนาดใหญ่ใต้ชั้น RPE ที่ขั้วหลังลูกตา
EDI-OCT	ยืนยันความหนาของชั้น Haller และวัสดุสะท้อนแสงสูงใต้ RPE
ICGA ระยะปลาย	ASHS-LIA (พบผลบวกในประมาณ 60% ของผู้ป่วย PCV/AT1)

• EDI-OCT: แสดงภาพชั้นคอรอยด์ทั้งหมด ประเมินความหนาสัมพัทธ์ของชั้น Haller และชั้น Sattler/คอรอยด์แคปิลลารี ปรากฏเป็นวัตถุสะท้อนแสงปานกลางสม่ำเสมอใต้ RPE ¹⁾
• ICGA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน): รูปแบบ ASHS-LIA ในระยะปลายเป็นลักษณะเฉพาะของโรคพาคิคอรอยด์ จำเป็นสำหรับการระบุรอยโรคแบบโพลิปอยด์ และใช้ในการแยกความแตกต่างหรือตรวจหาภาวะร่วมกับโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที ¹⁾
• OCTA (การตรวจหลอดเลือดด้วย OCT): มีประโยชน์ในการประเมินการขาดเลือดไหลเวียนในคอรอยด์แคปิลลารี (CCFD)

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญแสดงดังต่อไปนี้

• ดรูเซนชนิดอ่อน (Soft drusen) : แยกโดยการรวมกลุ่มที่บริเวณจอประสาทตาส่วนกลาง ขอบเขตไม่ชัดเจน และคอรอยด์บางลง ขอบเขตระหว่าง pachychoroid และ soft drusen-driven อาจไม่ชัดเจนในทางปฏิบัติ ¹⁾
• Pseudodrusen/SDD (Subretinal drusenoid deposits) : อยู่เหนือ RPE และมีลักษณะเป็นจุดบน en face OCT
• การหลุดลอกของ RPE (PED) : มีขนาดใหญ่กว่าและมักมีของเหลวสะสมใต้ RPE

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

ในปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะที่ได้รับการยอมรับสำหรับ Pachydrusen เอง ดูเหมือนว่าจะไม่มีความเสี่ยงต่อการลุกลามไปเป็น Geographic Atrophy (GA) และอัตราการลุกลามไปเป็น nAMD ใน 5 ปีนั้นใกล้เคียงกันระหว่าง Soft Drusen (17.8%) และ Pachydrusen (17.0%) ¹⁾

Pachydrusen เกี่ยวข้องกับการลุกลามไปเป็น Polypoidal Choroidal Vasculopathy และ AT1 (typical nAMD) แต่อาจมีเส้นทางพยาธิสรีรวิทยาที่แตกต่างจาก typical age-related macular degeneration ที่ขับเคลื่อนโดย Soft Drusen ¹⁾ นอกจากนี้ยังมีสมมติฐาน Epiphenomenon (Pachydrusen เป็นเพียงผลพลอยได้ของ Pachychoroid Disease) ซึ่งบทบาทในพยาธิวิทยายังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ¹⁾

แนวทางการรักษาเมื่อมีภาวะแทรกซ้อนของ Polypoidal Choroidal Vasculopathy หรือ nAMD มีดังนี้

• การรักษาด้วยการยับยั้ง VEGF : การรักษาทางเลือกแรกสำหรับจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกและโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที ในญี่ปุ่น ยาต้าน VEGF ถือเป็นการรักษาทางเลือกแรก ³⁾ ยารุ่นใหม่ เช่น brolucizumab และ faricimab ก็เป็นทางเลือกเช่นกัน ²⁾
• การใช้ร่วมกับการรักษาด้วยแสงไดนามิก (PDT) : ในโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที อาจเลือกใช้การรักษาร่วมกันระหว่างยาต้าน VEGF และ PDT ³⁾
• การติดตามอาการ : ในกรณีของแพคีดรูเซนเพียงอย่างเดียว (โดยไม่มีเส้นเลือดผิดปกติหรือของเหลวใต้จอประสาทตา) การติดตามอาการอย่างสม่ำเสมอเป็นพื้นฐานของการรักษา

ข้อควรระวัง: การลุกลามไปสู่โพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีหรือ AT1

• Pachydrusen มีความเกี่ยวข้องกับการลุกลามไปเป็น polypoidal choroidal vasculopathy และ AT1 (typical nAMD) การตรวจติดตามด้วยการตรวจอวัยวะภายในตาเป็นประจำ, OCT, และ ICGA ตามความจำเป็นจึงมีความสำคัญ
• หากมีอาการภาพบิดเบี้ยวหรือการมองเห็นลดลง ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ทันที
• การเลือกและการรักษาต่อเนื่องด้วยการรักษาด้วย anti-VEGF จำเป็นต้องได้รับการตัดสินใจจากจักษุแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ

Q จำเป็นต้องรักษา pachydrusen เสมอหรือไม่?

A

โดยทั่วไปแล้ว Pachydrusen มักไม่มีอาการและไม่มีการรักษาเฉพาะ หากเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น polypoidal choroidal vasculopathy หรือ nAMD อาจเลือกใช้การรักษาด้วย anti-VEGF หรือ PDT การติดตามอย่างสม่ำเสมอเป็นสิ่งสำคัญ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

เมื่อเร็วๆ นี้พบว่าภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำคอรอยด์มีบทบาทสำคัญในโรค Pachychoroid มีการเสนอเส้นทางที่เริ่มจากการอุดตันของทางออกของหลอดเลือดดำคอรอยด์ (หลอดเลือดดำ vortex) → ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำ → การสร้าง anastomosis ¹⁾

Pachyvessel คือหลอดเลือดคอรอยด์ชั้นนอก (Haller layer) ที่ขยายตัวซึ่งมีช่อง内皮เซลล์บาง สะท้อนถึงความดันภายในคอรอยด์ที่เพิ่มขึ้น ²⁾

ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำคอรอยด์

การอุดตันของหลอดเลือดดำวอร์ติโคส：ความต้านทานการไหลออกเพิ่มขึ้น → ความดันในคอรอยด์สูงขึ้น

การเชื่อมต่อของหลอดเลือดดำวอร์ติโคส：พบในจอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง 90%・PNV 95%・โพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที 98%²⁾

การขยายตัวของชั้นฮาลเลอร์：การเกิดพาคิเบสเซล (ช่องเซลล์เยื่อบุผนังบาง) ²⁾

ความผิดปกติของคอรอยด์ชั้นใน

การบางลงของชั้น Sattler: ถูกกดให้บางลงจากการขยายของชั้น Haller

การบางลงของเส้นเลือดฝอยคอรอยด์: แสดงเป็นบริเวณที่ขาดการไหลเวียนของเลือด (CCFD) ในการตรวจ OCTA และ ICGA ²⁾

ภาวะขาดเลือดเฉพาะที่: การส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังจอประสาทตาชั้นนอกและ RPE ลดลง

ความผิดปกติของ RPE และจอประสาทตาชั้นนอก

ความผิดปกติของ RPE: การกำจัดของเสียจากการเผาผลาญของปลายเซลล์รับแสงลดลง

ASHS-LIA: เกี่ยวข้องกับการสะสมของไขมันกลางในเยื่อบรุค¹⁾

การสร้างเส้นเลือดใหม่ในจอประสาทตา: ภาวะขาดเลือดเรื้อรัง → การผลิต VEGF เพิ่มขึ้น → การงอกของเส้นเลือดใหม่²⁾

CCFD (การขาดการไหลเวียนของเลือดในคอรอยด์แคปิลลารี) แสดงเป็นความล่าช้าในการเติมของ ICGA และการขาดการไหลเวียนของเลือดใน OCTA ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ในการประเมินความเสียหายของชั้นในคอรอยด์ในโรคพาคิคอรอยด์เชิงปริมาณ ²⁾

ASHS-LIA (บริเวณที่มีการเรืองแสงมากเกินไปในเนื้อเยื่อคั่นกลางซึ่งล้อมรอบด้วยแถบการเติมเข้าช่วงปลาย) เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการสะสมของไขมันเป็นกลางในเยื่อบรูช และถือเป็นสิ่งที่สะท้อนความเสียหายของเนื้อเยื่อในโรคพาคิคอรอยด์ ¹⁾

ข้อจำกัดของคำจำกัดความของ “พาคิคอรอยด์” คือการกำหนดพาคิคอรอยด์โดยใช้ความหนาของคอรอยด์ (CT) เพียงอย่างเดียวนั้นไม่เพียงพอ จำเป็นต้องมีการประเมินที่บูรณาการระหว่างพาคิเบสเซล การบางของคอรอยด์แคปิลลารี และบริบททางคลินิก ¹⁾

---

7. การวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

สำหรับผู้ป่วย: โปรดอ่านอย่างละเอียด

เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในระยะวิจัยหรือการทดลองทางคลินิกเท่านั้น และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต

การจัดระเบียบคำจำกัดความและการตั้งชื่อของโรคพาคิคอลลอยด์

คำจำกัดความ เกณฑ์การวินิจฉัย และการตั้งชื่อของโรคพาคิคอรอยด์สเปกตรัมยังไม่เป็นมาตรฐานในระดับสากล และมีการใช้คำศัพท์ที่ไม่สอดคล้องกันระหว่างกลุ่มวิจัย ¹⁾ ในการทบทวนวรรณกรรมปี 2025 Cheung และคณะได้เน้นย้ำถึงความสำคัญของการกำหนดคำจำกัดความที่ครอบคลุมของโรคพาคิคอรอยด์และการทำ “ดีพฟีโนไทปิง” (deep phenotyping) ¹⁾

Cheung และคณะ (2025) ได้เผยแพร่การทบทวนวรรณกรรมอย่างครอบคลุมเพื่อสร้างฉันทามติระดับนานาชาติเกี่ยวกับคำจำกัดความ ระบาดวิทยา พยาธิสรีรวิทยา การวินิจฉัย และการรักษาของโรคพาคิคอรอยด์โดยรวม พวกเขาได้อภิปรายว่าความก้าวหน้าของเทคโนโลยีการถ่ายภาพคอรอยด์ทำให้การจำแนกประเภทที่แม่นยำระหว่างพาคิคอรอยด์และไม่ใช่พาคิคอรอยด์เป็นสิ่งจำเป็นในการทดลองทางคลินิกในอนาคต ¹⁾

กลยุทธ์การรักษาที่นำโดยคอรอยด์

แนวคิดของ “การรักษาโดยใช้คอรอยด์เป็นแนวทาง” ซึ่งใช้การเปลี่ยนแปลงของความหนาของคอรอยด์ การไหลเวียนเลือด และพาคิเบสเซลเป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพการรักษา ได้ถูกเสนอขึ้น ¹⁾ มีรายงานว่าประสิทธิภาพของการรักษาด้วยการยับยั้ง VEGF แตกต่างกันระหว่างพาคิคอรอยด์ชนิดโพลีพอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีและชนิดที่ไม่ใช่พาคิคอรอยด์ ดังนั้นการเลือกการรักษาตามฟีโนไทป์จึงเป็นความท้าทายในอนาคต ²⁾

ยากลุ่มยับยั้ง VEGF รุ่นใหม่

Brolucizumab (แอนติบอดีสายเดี่ยวที่ยับยั้ง VEGF-A) และ faricimab (แอนติบอดีแบบคู่จำเพาะที่ยับยั้ง VEGF-A และ Ang-2) ได้รับความสนใจในฐานะยาที่สามารถยืดระยะเวลาการให้ยาในโพลีพอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาทีและ nAMD และกำลังมีการศึกษาการประยุกต์ใช้ในโรคชนิดพาคิคอรอยด์ ²⁾

การสะสมข้อมูลจากกลุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่จากการวิจัยร่วมระหว่างประเทศและการจำแนกฟีโนไทป์พาคิคอรอยด์อย่างละเอียด คาดว่าจะช่วยให้เข้าใจประวัติธรรมชาติ ปัจจัยเสี่ยงต่อการดำเนินโรค และการตอบสนองต่อการรักษาของพาคิดรูเซนได้ดีขึ้น ¹⁾

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. Cheung CMG, Dansingani KK, Koizumi H, Lai TYY, Sivaprasad S, Boon CJF, Van Dijk EHC, Chhablani J, Lee WK, Freund KB.. Pachychoroid disease: review and update. Eye (Lond). 2025;39(5):819-834. doi:10.1038/s41433-024-03253-4. PMID:39095470; PMCID:PMC11933466.

2. Sen P, Manayath G, Shroff D, Salloju V, Dhar P. Polypoidal Choroidal Vasculopathy: An Update on Diagnosis and Treatment. Clinical ophthalmology (Auckland, N.Z.). 2023;17:53-70. doi:10.2147/OPTH.S385827. PMID:36636621; PMCID:PMC9831529.

3. 日本網膜硝子体学会. 新生血管型加齢黄斑変性の診療ガイドライン（第2版）. 日本眼科学会雑誌. 2021.