กลุ่มอาการฟอสเตอร์ เคนเนดี เทียมเทียม (PPFKS) เป็นกลุ่มอาการที่พบได้ยากซึ่งเกิดจากการฝ่อของเส้นประสาทตา จากก้อนในกะโหลกศีรษะร่วมกับภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ (NAION ) ฝั่งตรงข้ามที่เกิดขึ้นโดยอิสระและบังเอิญกลุ่มอาการฟอสเตอร์ เคนเนดี (FKS) คือการฝ่อของเส้นประสาทตา ข้างเดียวกับก้อนในกะโหลกศีรษะร่วมกับภาวะปุ่มประสาทตาบวม ฝั่งตรงข้าม ในขณะที่ PFKS คือลักษณะที่คล้ายกันจากภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบทั้งสองข้างแบบต่อเนื่องกันสาเหตุของก้อนในกะโหลกศีรษะที่พบบ่อยที่สุดของ PPFKS คือเยื่อหุ้มสมอง瘤
การวินิจฉัยต้องอาศัยการถ่ายภาพระบบประสาทด้วย CT หรือ MRI ซึ่งต้องระบุทั้งก้อนในกะโหลกศีรษะและภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือด
ในผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปี ควรตรวจ ESR และ CRP เพื่อแยกภาวะหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (GCA)
การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุ โดยหลักคือการผ่าตัดเอาเนื้องอกเยื่อหุ้มสมองออก
หากสงสัยภาวะหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ ต้องเริ่มให้สเตียรอยด์ ทันทีเพื่อป้องกันการสูญเสียการมองเห็น
กลุ่มอาการเทียม-เทียมฟอสเตอร์ เคนเนดี (Pseudo-Pseudo Foster Kennedy Syndrome; PPFKS) เป็นภาวะที่พบได้ยากมาก ซึ่งแสดงผลตรวจอวัยวะรับภาพเช่นเดียวกับ FKS (ฝ่อของเส้นประสาทตา ข้างเดียว + บวมของจานประสาทตา ด้านตรงข้าม) แต่สาเหตุเกิดจากการรวมกันโดยบังเอิญของสองภาวะทางพยาธิวิทยาที่เป็นอิสระต่อกัน
เพื่อทำความเข้าใจโรคนี้ จำเป็นต้องอธิบายคำจำกัดความของกลุ่มอาการทั้งสามที่เกี่ยวข้องก่อน
FKS
กลุ่มอาการฟอสเตอร์ เคนเนดี เส้นประสาทตา โดยตรงด้านเดียวกันทำให้เกิดฝ่อ และความดันในกะโหลกศีรษะสูงทำให้เกิด papilledema ด้านตรงข้าม ชนิดที่ 1 (การบาดเจ็บโดยตรงจากการกดทับ) เป็นที่รู้จักมากที่สุด
สาเหตุ : เนื้องอกสมองกลีบหน้า, meningioma, craniopharyngioma, pituitary adenoma เป็นต้น
PFKS
กลุ่มอาการฟอสเตอร์ เคนเนดี เทียมเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบแบบต่อเนื่องในตาทั้งสองข้าง ทำให้เกิดฝ่อของเส้นประสาทตา ในตาที่เป็นก่อนและ papilledema ในตาที่เป็นทีหลัง สังเกตพบพร้อมกัน
ลักษณะสำคัญ : ประวัติการสูญเสียการมองเห็น อย่างฉับพลันจากภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบในตาข้างหนึ่งมีความสำคัญต่อการวินิจฉัยแยกโรค
PPFKS
กลุ่มอาการฟอสเตอร์ เคนเนดี เทียมเทียมฝ่อของเส้นประสาทตา จากก้อนในกะโหลกศีรษะ กับ papilledema ที่ตาด้านตรงข้ามจากภาวะ optic neuropathy ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ (ischemic optic neuropathy) ที่ไม่เกี่ยวข้องกัน
ลักษณะ : เป็นการรวมกันของสองภาวะทางพยาธิวิทยาที่เป็นอิสระต่อกัน แตกต่างจาก FKS และ PFKS
รายงานแรกของ PPFKS โดย Gelwan และคณะ (1988)[¹] กรณีผู้หญิงอายุ 80 ปี มีภาวะ non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy ที่ตาซ้าย ร่วมกับฝ่อของเส้นประสาทตา ที่ตาขวาจาก meningioma ของ tuberculum sellae ต่อมา Limaye และคณะรายงานกรณีคล้าย PFKS ที่มี papilledema ที่ตาด้านตรงข้ามจาก glioma ที่ไม่ใช่ basal ในตาที่เคยมีประวัติ anterior ischemic optic neuropathy มาก่อน[²]
Q
FKS, PFKS และ PPFKS แตกต่างกันอย่างไร?
A
FKS เกิดจากก้อนในกะโหลกศีรษะเพียงอย่างเดียว โดยฝ่อของเส้นประสาทตา แบบกดเบียดข้างเดียวกันและ papilledema ด้านตรงข้ามจากความดันในกะโหลกศีรษะสูงเกิดจากลำดับพยาธิวิทยาเดียวกัน PFKS เกิดขึ้นโดยไม่มีก้อนในกะโหลกศีรษะ แสดงผลการตรวจคล้ายกันจากภาวะ ischemic optic neuropathy ทวิข้างแบบต่อเนื่อง (โดยทั่วไปคือ non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy) PPFKS แตกต่างจากทั้งสอง เกิดจากการมีสองภาวะอิสระร่วมกันโดยบังเอิญ: ก้อนในกะโหลกศีรษะ (กดเบียดเส้นประสาทตา ) และ non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy
อาการของ PPFKS เกิดจากสองภาวะร่วมกัน ได้แก่ ก้อนในกะโหลกศีรษะและโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือด
การมองเห็น ลดลงอย่างเฉียบพลันในตาข้างเดียวโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ (>70%) สังเกตเห็นการมองเห็น ลดลงเมื่อตื่นนอนปวดศีรษะ : อาการที่เกิดร่วมกับความดันในกะโหลกศีรษะสูงคลื่นไส้และอาเจียน : เกิดตามมาจากความดันในกะโหลกศีรษะสูงภาพซ้อน (เห็นภาพซ้อน )ความผิดปกติทางการมองเห็น ชั่วคราว : การมองเห็น ผันผวนเป็นระยะเนื่องจากความดันในกะโหลกศีรษะสูง
ผลการตรวจอวัยวะรับภาพแสดงลักษณะของหัวประสาทตาไม่สมมาตร: ฝ่อของเส้นประสาทตา ข้างหนึ่งร่วมกับบวมน้ำของหัวประสาทตาอีกข้างหนึ่ง
ด้านฝ่อของเส้นประสาทตา (ด้านที่ถูกกดทับจากเนื้องอก) : หัวประสาทตาซีดและบางลง การมองเห็น ลดลงมักดำเนินไปอย่างช้าๆด้านบวมน้ำของหัวประสาทตา (ด้านของโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ) : หัวประสาทตาแดง และบวม มีเลือดออกที่ขอบหัวประสาทตา (เลือดออกเป็นรูปเปลวไฟ) ในด้านของโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ การมองเห็น ลดลงเฉียบพลันจะเกิดขึ้นก่อนข้อบกพร่องของลานสายตา : การเกิดจุดบอดหรือการขยายของจุดบอดทางสรีรวิทยาจานประสาทตา เสี่ยงโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบภาพซ้อน
การมองเห็น ในด้านที่ได้รับผลกระทบจากโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบมีความหลากหลายตั้งแต่ 10/10 ถึงการรับรู้แสง สัดส่วนที่แสดงการมองเห็น 10/10 ในการตรวจครั้งแรกคือ 20-33% สัดส่วนที่แสดงการมองเห็น 5/10 ขึ้นไปคือมากกว่า 50% และสัดส่วนที่แสดงการมองเห็น 1/10 หรือน้อยกว่าคือ 20-33%
Q
ใน PPFKS การมองเห็นลดลงทั้งสองตาหรือไม่?
A
ไม่จำเป็นต้องลดลงทั้งสองตา ในด้านที่ได้รับผลกระทบจากโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ จะเกิดการลดลงของการมองเห็น อย่างเฉียบพลัน ในขณะที่ด้านที่ถูกกดทับโดยเนื้องอก การดำเนินโรคจะช้า และการมองเห็น อาจยังคงอยู่ในการตรวจครั้งแรก การดำเนินของการมองเห็น ขึ้นอยู่กับลักษณะและความก้าวหน้าของโรคพื้นเดิม
ในการเกิด PPFKS ภาวะทางพยาธิวิทยาอิสระสองอย่างต้องส่งผลต่อเส้นประสาทตา ด้วยกลไกของแต่ละอย่าง
สาเหตุของก้อนในกะโหลกศีรษะ (ด้านที่กดทับเส้นประสาทตา ):
เยื่อหุ้มสมองอักเสบ (Meningioma) : พบมากที่สุด เกิดจากเซลล์เยื่อหุ้มสมอง มี 15 ชนิดย่อย ส่วนใหญ่ไม่ร้ายแรงและไม่ลุกลาม เติบโตช้าครานิโอฟาริงจิโอมา (Craniopharyngioma)อะดีโนมาของต่อมใต้สมอง (Pituitary adenoma) : ทำให้เกิดการกดทับของออปติกไคแอสมาหรือเส้นประสาทตา นิวโรบลาสโตมา ฝีในสมองกลีบหน้า หลอดเลือดโป่งพอง
ปัจจัยเสี่ยงของภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ (ด้านขาดเลือดของโรคเส้นประสาทตา ):
“จานประสาทตา ที่มีความเสี่ยง” : หัวประสาทตาเล็ก (หัวประสาทตาเล็กที่แออัด) เป็นปัจจัยเสี่ยงทางโครงสร้างที่ใหญ่ที่สุดของภาวะขาดเลือดที่หัวประสาทตาดรูเซน ของหัวประสาทตาเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบในผู้ป่วยอายุน้อยที่อายุต่ำกว่า 50 ปีปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือด : ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดผิดปกติ โรคหัวใจขาดเลือด ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ได้รับการยืนยันว่าเป็นความเสี่ยงของภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบในการวิเคราะห์อภิมานขนาดใหญ่[⁵].
หากเกิดการมองเห็น ลดลงอย่างเฉียบพลันในตาข้างเดียวร่วมกับปวดศีรษะและเห็นภาพซ้อน พร้อมกัน ให้สงสัยภาวะซับซ้อนที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยโรคตาธรรมดา แนะนำอย่างยิ่งให้พบจักษุแพทย์หรือจักษุแพทย์ระบบประสาทโดยเร็ว
เพื่อการวินิจฉัยที่แน่ชัดของ PPFKS จำเป็นต้องพิสูจน์ทั้งก้อนในกะโหลกศีรษะและโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือด
ภาพทางระบบประสาท (CT/MRI) : จำเป็นต้องระบุก้อนในกะโหลกศีรษะที่กดทับเส้นประสาทตา ทำ CT/MRI ศีรษะ/เบ้าตา แบบมีหรือไม่มีสารทึบรังสี เยื่อหุ้มสมองอักเสบชนิดเมนินจิโอมาแสดงการเพิ่มความเข้มของสารทึบรังสีอย่างสม่ำเสมอCT เบ้าตา : ใช้เพื่อแยกโรครอยโรคในเบ้าตา และประเมินการกดทับเส้นประสาทตา
การตรวจวัดการทำงานของสายตาอย่างครอบคลุม : การประเมินความชัดเจนในการมองเห็น ลานสายตา การมองเห็น สี และความผิดปกติของรูม่านตา ชนิด Relative Afferent Pupillary Defect (RAPD )การตรวจทางระบบประสาทอย่างสมบูรณ์ : ตรวจสอบความผิดปกติของเส้นประสาทสมองและสัญญาณของทางเดินคอร์ติโคสไปนัลการตรวจเลือด (เพื่อแยกโรค GCA) : ในผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปี วัด ESR, CRP และจำนวนเกล็ดเลือดเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดหลอดเลือดแดงอักเสบ (AAION) และชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ
ตารางต่อไปนี้แสดงความแตกต่างหลักของค่าตรวจทางห้องปฏิบัติการระหว่างภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบและ AAION
รายการตรวจ ภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ AAION (หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์) ESR ปกติ สูงขึ้น CRP ปกติ สูงขึ้น จำนวนเกล็ดเลือด ปกติ สูงขึ้น
การตัดชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับ : ทำในผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปีที่สงสัยภาวะหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ ประมาณ 5% ของการตัดชิ้นเนื้ออาจให้ผลลบลวงเนื่องจากรอยโรคแบบข้ามตำแหน่ง
เพื่อยืนยันการวินิจฉัย PPFKS จำเป็นต้องแยกจากภาวะต่อไปนี้
FKS : สาเหตุมาจากก้อนในกะโหลกศีรษะเท่านั้น ภาวะ papilledema ที่ตาข้างตรงข้ามเกิดจากความดันในกะโหลกศีรษะสูง ไม่มีภาวะ optic neuropathy จากขาดเลือดร่วมด้วย บทความทบทวนของ StatPearls สรุปชนิดย่อยทางคลินิก การประเมินภาพ และแผนการรักษาของ FKS อย่างเป็นระบบ[⁴].PFKS : ไม่มีก้อนในกะโหลกศีรษะ ปรากฏเป็นความแตกต่างของเวลาระหว่างการเกิด non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy ต่อเนื่องกันทั้งสองตา ประวัติการมองเห็น ลดลงอย่างกะทันหันมีความสำคัญ ในการศึกษาเชิงสังเกตของ Patil และคณะ รายงานระยะเวลาเฉลี่ยของการเกิดในตาทั้งสองข้างในผู้ป่วย PFKS 7 รายประมาณ 12.7 เดือน (ช่วง 2–30 เดือน)[³].Optic neuritis : อายุน้อย เพศหญิง ระดับสายตาเริ่มต้นดี ปวดเมื่อขยับลูกตา papilledema แบบคั่งเลือด และ central scotoma เป็นจุดที่ใช้แยกโรคCompressive optic neuropathy : การมองเห็น ลดลงแบบค่อยเป็นค่อยไป ร่วมกับตาโปนและการเคลื่อนไหวลูกตาผิดปกติ papilledema คงอยู่นานกว่า 4–6 สัปดาห์Pseudopapilledema : Optic disc drusen (มักเป็นสองข้าง ไม่สมมาตร การมองเห็น ปกติโดยทั่วไป) สายตายาว สูงหรือสายตาสั้น มาก disc เอียง retinal myelinated nerve fibers ภาวะเหล่านี้แตกต่างจาก non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy ตรงที่การมองเห็น ยังคงปกติTraumatic optic neuropathy, diabetic papillopathy, microvasculitis : ต้องแยกออกในแต่ละกรณี
Q
เหตุใดจึงต้องตรวจเลือดเพื่อหาโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดจีแอนต์เซลล์?
A
ในผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปี โรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดหลอดเลือดแดงอักเสบ (AAION) อาจแสดงอาการทางคลินิกคล้ายกับโรคเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ AAION จากโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดจีแอนต์เซลล์มีความเสี่ยงสูงที่จะลุกลามไปยังตาอีกข้าง และการรักษาด้วยสเตียรอยด์ อย่างรวดเร็วเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันการสูญเสียการมองเห็น ควรวัด ESR, CRP และเกล็ดเลือดเพื่อแยกโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดจีแอนต์เซลล์ออกอย่างจริงจัง
การรักษา PPFKS ขึ้นอยู่กับสาเหตุพื้นฐาน เนื่องจากมีภาวะทางพยาธิวิทยาที่เป็นอิสระสองภาวะ จึงจำเป็นต้องมีการจัดการที่เหมาะสมสำหรับแต่ละภาวะ
หากสงสัยภาวะ AAION จากหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (giant cell arteritis) ให้เริ่มการรักษาด้วยสเตียรอยด์ ชนิดออกฤทธิ์ทั่วร่างกายทันทีโดยไม่ต้องรอผลการตัดชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับ (temporal artery biopsy) การรักษาที่ล่าช้าจะนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็น ของตาอีกข้างโดยตรง การตัดชิ้นเนื้อยังคงมีคุณค่าในการวินิจฉัยหากทำภายในไม่กี่วันหลังจากเริ่มใช้สเตียรอยด์
สเตียรอยด์ ชนิดออกฤทธิ์ทั่วร่างกายการตัดชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับ : ทำเพื่อการวินิจฉัยที่แน่นอน เนื่องจากรอยโรคแบบข้าม (skip lesions) ทำให้ประมาณ 5% ให้ผลลบเท็จ ดังนั้นแม้ผลลบก็ไม่สามารถแยกโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ออกได้
การผ่าตัดเอาก้อนออก : การรักษาหลักสำหรับเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (meningioma) นำก้อนเนื้องอกออกเพื่อลดการกดทับเส้นประสาทตา คอร์ติโคสเตียรอยด์ การฉายรังสีแบบกำหนดตำแหน่งและการผ่าตัดด้วยรังสี : ถือเป็นทางเลือกที่ไม่ต้องผ่าตัดสำหรับผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่ไม่ต้องการผ่าตัด หรือมีความเสี่ยงสูงในการผ่าตัด
การผ่าตัดนำก้อนเนื้อที่เบียดเบียนออก : การนำเนื้องอกออกเพื่อลดความดันในกะโหลกศีรษะสูงเป็นหลักการพื้นฐานการผ่าตัดใส่ท่อระบายน้ำจากโพรงสมองไปยังช่องท้อง (VP shunt) : พิจารณาเมื่อมีภาวะน้ำคั่งในโพรงสมองอะเซตาโซลาไมด์ (ไดอะม็อกซ์ )แมนนิทอล : ใช้สำหรับภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงเฉียบพลัน
Q
หากสาเหตุเกิดจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบ มีทางเลือกอื่นนอกเหนือจากการผ่าตัดหรือไม่?
A
การฉายรังสีแบบกำหนดตำแหน่ง (เช่น แกมมามีด ไซเบอร์มีด) และการฉายรังสีแบบทั่วไปเป็นทางเลือกที่ไม่ต้องผ่าตัด โดยพิจารณาใช้ในผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยที่มีสภาพร่างกายไม่ดี มีความเสี่ยงสูงในการผ่าตัด หรือผู้ป่วยไม่ต้องการผ่าตัด การฉายรังสีมีเป้าหมายเพื่อยับยั้งการเติบโตของเนื้องอก แต่ผลในการทำให้เนื้องอกเล็กลงมักด้อยกว่าการตัดออกทางศัลยกรรม
กลไกของ FKS (เกิดจากพยาธิสภาพเดียว):
ก้อนในกะโหลกศีรษะ (สมองกลีบหน้าหรือบริเวณรอบเบ้าตา ) กดทับเส้นประสาทตา โดยตรง
เส้นประสาทตา ด้านที่ถูกกดทับฝ่อ (optic atrophy ข้างเดียวกัน)การเติบโตของก้อนเนื้องอกทำให้เกิดภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงเรื้อรัง
ภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงทำให้เกิด papilledema ที่ด้านตรงข้าม (contralateral papilledema)
ความผิดปกติทางตาทั้งสองอย่าง (ฝ่อและบวมน้ำ) เป็นผลจากพยาธิสภาพเดียวกัน
กลไกของ PPFKS (การเกิดร่วมกันโดยบังเอิญของสองพยาธิสภาพอิสระ):
ก้อนเนื้องอกในกะโหลกศีรษะกดทับเส้นประสาทตา ข้างใดข้างหนึ่ง ทำให้เกิดการฝ่อ
โดยไม่เกี่ยวข้องกันเลย เกิดภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบขึ้นในตาอีกข้าง
ภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบทำให้เกิด papilledema จากการขาดเลือดของจานประสาทตา
ลักษณะที่พบภายนอกคล้ายกับ FKS คือ “ฝ่อของประสาทตาร่วมกับ papilledema ของตาอีกข้าง” เกิดขึ้นโดยบังเอิญ
ลักษณะทางตาทั้งสองอย่างเกิดจากสาเหตุที่แยกจากกัน
ภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบเป็นโรคที่มีสาเหตุหลักจากการขาดเลือดของจานประสาทตา ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงทางโครงสร้างที่เรียกว่า “disk at risk” (จานประสาทตา ที่เล็กและแออัด) หลอดเลือดภายในเส้นประสาทตา จะถูกกดทับได้ง่าย ทำให้เกิดการขาดเลือดได้บ่อย ในผู้ป่วยที่มี drusen ของจานประสาทตา มีการชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์กับภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่สัมพันธ์กับหลอดเลือดแดงอักเสบ โดยเฉพาะในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี
เยื่อหุ้มสมองเกิดจากเซลล์เมนินโกธีเลียล มี 15 ชนิดย่อย ส่วนใหญ่เป็นเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรง ไม่ลุกลาม และโตช้า เมื่อเกิดขึ้นในบริเวณที่ใกล้กับเยื่อดูราและเยื่ออะแรคนอยด์ที่หุ้มเส้นประสาทตา (เช่น ขอบกระดูกสฟีนอยด์ ปุ่มเซลลา แอ่งรับกลิ่น) จะกดทับเส้นประสาทตา โดยตรง ทำให้เกิดองค์ประกอบหนึ่งของ FKS หรือ PPFKS
การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับโรคพื้นเดิม AAION ถือว่ามีการพยากรณ์โรคทางสายตาแย่กว่าเมื่อเทียบกับภาวะเส้นประสาทตา ขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ นอกจากนี้ การฝ่อของเส้นประสาทตา จากการกดทับของเนื้องอกอาจดีขึ้นบางส่วนหลังการคลายการกดทับเร็ว แต่การฟื้นตัวสมบูรณ์มักทำได้ยาก
Gelwan MJ, Seidman M, Kupersmith MJ. Pseudo-pseudo-Foster Kennedy syndrome. J Clin Neuroophthalmol. 1988;8(1):49-52. PMID: 2972751
Limaye SR, Adler J. Pseudo-Foster Kennedy syndrome in a patient with anterior ischemic optic neuropathy and a nonbasal glioma. J Clin Neuroophthalmol. 1990;10(3):188-192. PMID: 2144536
Patil A, Takkar A, Goyal M, Singh R, Lal V. Sequential NAION presenting as pseudo Foster Kennedy syndrome. J Neurol Sci. 2017;376:49-51. doi:10.1016/j.jns.2017.02.002. PMID: 28431627
Musa MJ, Zeppieri M. Foster Kennedy Syndrome. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Last Update: 2023 May 11. PMID:35881754. Bookshelf ID: NBK582149. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582149/
Liu B, Yu Y, Liu W, Deng T, Xiang D. Risk Factors for Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy : A Large Scale Meta-Analysis. Front Med (Lausanne). 2021;8:618353. doi:10.3389/fmed.2021.618353. PMID: 34671609
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
