กลุ่มอาการโพรงหลอดเลือดดำคาเวอร์นัส (Cavernous Sinus Syndrome; CSS) เป็นภาวะที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในโพรงหลอดเลือดดำคาเวอร์นัส ซึ่งทำให้เกิดอาการร่วมกันของกล้ามเนื้อตาอัมพาต (เส้นประสาทสมองคู่ที่ III, IV, VI) ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (กลุ่มอาการฮอร์เนอร์) และการสูญเสียความรู้สึกบริเวณเส้นประสาทไทรเจมินัลสาขาที่หนึ่ง (V1) หรือสาขาที่สอง (V2)
(1) การเคลื่อนไหวของลูกตาผิดปกติทั้งหมด + (2) อาการชาหรือระคายเคืองบริเวณเส้นประสาทไทรเจมินัลสาขาที่หนึ่ง เรียกว่า “กลุ่มอาการรอยแยกเบ้าตาส่วนบน/กลุ่มอาการโพรงหลอดเลือดดำคาเวอร์นัส” และหากมี (3) ความผิดปกติของเส้นประสาทตาเพิ่มเติม จะเรียกว่า “กลุ่มอาการปลายเบ้าตา” ซึ่งแยกจากกัน หากเส้นประสาทแอบดูเซนส์ (CN VI) เป็นอัมพาตร่วมกับกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ข้างเดียวกัน แสดงว่ารอยโรคอยู่ในโพรงหลอดเลือดดำคาเวอร์นัส
การศึกษาไปข้างหน้าในผู้ป่วย CSS 73 รายโดย Bhatkar และคณะ (2017) รายงานความถี่ของอาการทางคลินิก ได้แก่ เห็นภาพซ้อน 90.4%, ปวดศีรษะข้างเดียว 70.4%, หนังตาตก 68.4%, ชาใบหน้า 56.2%, และตาโปน 31.5% 2) ความถี่ของเส้นประสาทสมองที่ได้รับผลกระทบ ได้แก่ CN VI 82.1%, CN III 78.1%, CN IV 68.4%, CN V 46.5% โดยเส้นประสาทแอบดูเซนส์ได้รับผลกระทบมากที่สุด 2)
การวิเคราะห์ผู้ป่วย CSS 126 รายโดย Fernández และคณะ (2007) รายงานสาเหตุของ CSS ได้แก่ เนื้องอก 63%, หลอดเลือด 20%, และการอักเสบแบบแกรนูโลมา 13% 2) ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในโพรงหลอดเลือดดำคาเวอร์นัส (CST) คิดเป็น 1-4% ของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำสมองและไซนัสทั้งหมด โดยมีอัตราการเกิดประมาณ 1/100,000 ต่อปี 4)
| กลุ่มอาการ | ตำแหน่งที่ได้รับผลกระทบ | ลักษณะสำคัญ |
|---|---|---|
| กลุ่มอาการโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส | โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส | การเคลื่อนไหวลูกตาบกพร่องทั้งหมด + ความผิดปกติของความรู้สึกที่ V1/V2, ตาแดง, ตาโปน |
| กลุ่มอาการรอยแยกเบ้าตาส่วนบน | รอยแยกเบ้าตาส่วนบน | การเคลื่อนไหวลูกตาบกพร่องทั้งหมด + ความผิดปกติของความรู้สึกที่ V1, เส้นประสาทตาคงเดิม |
| กลุ่มอาการปลายเบ้าตา | ปลายเบ้าตา | อาการข้างต้น + ความผิดปกติของเส้นประสาทตา (RAPD บวก) |
CSS มีลักษณะเด่นคือการเคลื่อนไหวลูกตาบกพร่องทั้งหมดร่วมกับความผิดปกติของการรับความรู้สึกในบริเวณเส้นประสาทไทรเจมินัลแขนง V1 ส่วนกลุ่มอาการปลายเบ้าตาจะมีภาวะนี้ร่วมกับความผิดปกติของเส้นประสาทตา โดยการตรวจพบหรือไม่พบ Relative Afferent Pupillary Defect (RAPD) เป็นกุญแจสำคัญในการแยกโรค
อาการแสดงตามเส้นประสาทสมองที่ผิดปกติ
ความแตกต่างของอาการตามตำแหน่งรอยโรค
รอยโรคส่วนหน้าและรอยแยกเบ้าตาส่วนบน
อาการปวดและความรู้สึกผิดปกติในบริเวณเส้นประสาทสมองคู่ที่ 5 สาขาที่ 1 (CN V1) : อาการหลักอยู่ที่บริเวณหน้าผากและรอบกระจกตา
กล้ามเนื้อตาอัมพาต (เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3, 4, 6) : เส้นประสาททั้งหมดที่ผ่านรอยแยกเบ้าตาส่วนบนได้รับความเสียหาย
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ : เมื่อเส้นประสาทซิมพาเทติกหลังปมประสาทได้รับความเสียหาย จะทำให้รูม่านตาเล็กและหนังตาตก
รอยโรคส่วนกลางถึงส่วนหลังของโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส
ความผิดปกติทางความรู้สึกในบริเวณเส้นประสาท CN V1 ± V2: เมื่อลามไปทางด้านหลัง บริเวณ V2 (แก้มและริมฝีปากบน) ก็จะได้รับผลกระทบด้วย
รอยโรคด้านหลังทำให้ V1, V2, V3 ทั้งหมดเสียหาย: อาจเกิดร่วมกับรอยโรคที่ออปติกไคแอสซึม ออปติกแทรกต์ และก้านสมอง
ลักษณะเฉพาะของ CST: อาการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปยังด้านตรงข้าม (โดยปกติภายใน 24-48 ชั่วโมง) 10)
ลักษณะเฉพาะของโรค
เมื่อมีกล้ามเนื้อตาอ่อนแรง หนังตาตก ตาโป่น ร่วมกับมีไข้ หัวใจเต้นเร็ว หนาวสั่น คอแข็ง หรือการเปลี่ยนแปลงของสติ ซึ่งเป็นสัญญาณของการติดเชื้อทั่วร่างกาย ควรสงสัย CST อย่างเร่งด่วน การลุกลามอย่างรวดเร็วไปยังด้านตรงข้ามภายใน 24-48 ชั่วโมงก็เป็นข้อบ่งชี้ที่สำคัญเช่นกัน10)
สาเหตุของ CSS มีหลากหลาย การจำแนกประเภทที่พบบ่อยแสดงไว้ด้านล่าง
| ประเภทสาเหตุ | โรค/ภาวะหลัก | ความถี่ (Fernández และคณะ, 2007) |
|---|---|---|
| เนื้องอก | ต่อมใต้สมองโต เนื้องอกเยื่อหุ้มสมอง คอร์โดมา ชวานโนมา มะเร็งแพร่กระจาย ลิมโฟมา มะเร็งโพรงหลังจมูก | 63%2) |
| หลอดเลือด | ช่องทะลุระหว่างหลอดเลือดแดงคาโรติดกับโพรงเลือดดำในเยื่อดูรา (ชนิดตรง/ชนิดเยื่อดูรา) · โป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน · ลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำในเยื่อดูรา | 20%2) |
| การอักเสบแบบแกรนูโลมา | กลุ่มอาการโทโลซา-ฮันต์ · ซาร์คอยโดซิส · แกรนูโลมาของเวเกเนอร์ · เยื่อหุ้มสมองอักเสบหนาตัว | 13%2) |
| ติดเชื้อ | เชื้อราในโพรงไซนัส (มูคอร์ · แอสเปอร์จิลลัส) · งูสวัด · การติดเชื้อในกระแสเลือดที่ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำในเยื่อดูรา | — |
| บาดเจ็บ | กระดูกฐานกะโหลกศีรษะหัก/หลังผ่าตัด | — |
เนื้องอก (63% พบบ่อยที่สุด)
ต่อมใต้สมอง adenoma และ meningioma เป็นตัวแทน มะเร็งต่อมน้ำเหลืองคิดเป็นประมาณ 2.3% ของสาเหตุ CSS 2) ในต่อมใต้สมอง adenoma อาจเกิด CSS เฉียบพลันจากการตกเลือดในต่อมใต้สมอง (pituitary apoplexy) ความชุกของ pituitary apoplexy อยู่ที่ 6.2 รายต่อ 100,000 คน 1)
หลอดเลือด (20%)
CST จากการติดเชื้อ/ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
กลไกหลักคือการติดเชื้อจากใบหน้าและโพรงอากาศผ่านทางเดินถอยหลังเข้าสู่กระแสเลือด ลิ่มเลือดแพร่กระจายผ่านระบบหลอดเลือดดำบนใบหน้าที่ไม่มีลิ้น การติดเชื้อส่วนใหญ่มาจาก “สามเหลี่ยมอันตรายของใบหน้า” (บริเวณที่ล้อมรอบจากมุมปากถึงดั้งจมูก) 4) เชื้อก่อโรคที่พบบ่อยคือ Staphylococcus aureus ประมาณ 67% 4)
มีการรายงานหลายฉบับว่าการติดเชื้อ COVID-19 ทำให้เกิด CST ผ่านภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไป (เช่น เยื่อบุหลอดเลือดอักเสบผ่านตัวรับ ACE2, การเพิ่มขึ้นของ IL-6, การขาดโปรตีน S) 6)9)10)
ปัจจัยเสี่ยงของ CSS จากเชื้อรา
เนื้องอกเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด คิดเป็น 63% โดยเนื้องอกต่อมใต้สมองและเมนินจิโอมาเป็นโรคที่เป็นตัวแทน รองลงมาคือสาเหตุจากหลอดเลือด (CCF หรือโป่งพอง) คิดเป็น 20% และการอักเสบแบบแกรนูโลมา (เช่น Tolosa-Hunt syndrome) คิดเป็น 13% 2)
การซักประวัติอย่างละเอียดเป็นจุดเริ่มต้นของการวินิจฉัย ควรตรวจสอบประเด็นต่อไปนี้เป็นพิเศษ
| วิธีการตรวจ | ข้อบ่งชี้/ลักษณะสำคัญ |
|---|---|
| MRI พร้อมสารทึบแสง | เหมาะสมที่สุดในการประเมินเนื้องอก การอักเสบ และ CST ใช้ร่วมกับ T1/T2, การระงับสัญญาณไขมัน และการฉีดแกโดลิเนียม |
| MRV (การตรวจหลอดเลือดดำด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า) | มีประโยชน์ในการยืนยันและประเมินขอบเขตของ CST |
| CT/CTV | ประเมินการบาดเจ็บ การทำลายผนังกระดูก และโรคหลอดเลือด ยืนยัน CST |
| MRA (วิธี SPGR) | มีประโยชน์มากที่สุดในการตรวจหาโป่งพองของหลอดเลือดแดง IC-PC |
| DSA (การถ่ายภาพหลอดเลือดสมอง) | จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่ชัดของช่องทะลุระหว่างหลอดเลือดแดงคาโรติดกับโพรงเลือดดำในสมอง ทำการฉีดสีหลอดเลือดทั้ง 4 เส้น (ICA ทั้งสองข้างและ ECA ทั้งสองข้าง) |
| CTA | มีประโยชน์ในการติดตามการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงโป่งพองจากการติดเชื้อเมื่อเวลาผ่านไป5) |
การรักษา CSS แตกต่างกันอย่างมากตามสาเหตุ การระบุสาเหตุเป็นขั้นตอนที่สำคัญที่สุดในการเลือกการรักษา
เนื้องอก
การผ่าตัดร่วมกับการฉายรังสี: แนวทางแตกต่างกันตามชนิดของเนื้อเยื่อทางพยาธิวิทยา
เยื่อหุ้มสมองอักเสบ (Meningioma) และคอร์โดมา (Chordoma): การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกร่วมกับการฉายรังสีหลังผ่าตัดเป็นแนวทางพื้นฐาน
เนื้องอกต่อมใต้สมอง (Pituitary adenoma): การผ่าตัดผ่านทางโพรงกระดูกสฟีนอยด์ (Transsphenoidal resection) ร่วมกับการให้ฮอร์โมนทดแทนสำหรับภาวะต่อมหมวกไตทำงานต่ำ 1)
หลอดเลือด (CCF)
หลักการคือการส่งต่อเพื่อพบศัลยแพทย์ระบบประสาท
กรณีที่มีการเชื่อมต่อของหลอดเลือดน้อย: สังเกตอาการ (การปิดเองตามธรรมชาติประมาณน้อยกว่าร้อยละ 50)
กรณีที่มีการเชื่อมต่อของหลอดเลือดมากหรือมีอาการ: การผ่าตัดผ่านหลอดเลือด (การอุดช่องเปิดด้วยบอลลูนหรือขดลวด) สำหรับช่องเปิดตรงของหลอดเลือดแดงคาโรติด-โพรงเลือดดำ (Direct carotid-cavernous fistula) หากเกิน 3 สัปดาห์ การปิดเองตามธรรมชาติจะพบได้น้อย สำหรับภาวะแทรกซ้อนทางตา เช่น ความดันลูกตาสูง ให้รักษาตามอาการด้วยยาลดความดัน เป็นต้น
ติดเชื้อ (CST)
เริ่มให้ยาปฏิชีวนะชนิดออกฤทธิ์กว้างทางหลอดเลือดดำทันที
การเลือกยาปฏิชีวนะ: ยาที่ครอบคลุม MRSA + cephalosporin รุ่นที่ 3 + metronidazole ในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง ควรพิจารณาให้ยาต้านเชื้อราด้วย4)
ระยะเวลาให้ยาปฏิชีวนะ: 3-4 สัปดาห์ขึ้นไป หรือต่อเนื่องอย่างน้อย 2 สัปดาห์หลังอาการดีขึ้นทางคลินิก4)
การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด: การเพิ่ม heparin ไม่แยกส่วน (UFH) ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจาก 40% เหลือ 14% และลดอัตราการเจ็บป่วยจาก 61% เหลือ 31%4) สหพันธ์ประสาทวิทยายุโรปแนะนำให้ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเป็นเวลา 3 เดือน4)
การปรึกษาแพทย์หู คอ จมูก: เพื่อประเมินการระบายแหล่งติดเชื้อปฐมภูมิ (โพรงไซนัส/ฟัน)
การรักษาด้วย glucocorticoid ทั่วร่างกายได้ผลดี อาการปวดจะดีขึ้นอย่างชัดเจนภายใน 1-2 วันหลังให้ยา ตามด้วยการเคลื่อนไหวของลูกตาที่ดีขึ้น อย่างไรก็ตาม ต้องแยกสาเหตุจากการติดเชื้อ (โดยเฉพาะเชื้อราและวัณโรค) และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้ายให้เพียงพอก่อนเริ่มให้ steroid การติดเชื้อราหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอาจสงบลงชั่วคราวด้วย steroid แต่จะกำเริบอย่างรวดเร็วเมื่อลดขนาดยา ทำให้พยากรณ์โรคแย่ลง
การให้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์ ร่วมกับการรักษาทางหลอดเลือด เช่น การอุดหลอดเลือดด้วยขดลวด (coil embolization) การใส่ขดลวดชนิดเปลี่ยนทิศทางการไหล (flow diverter stent) หรือการอุดด้วยบอลลูน (balloon occlusion) ในการทบทวนวรรณกรรม 22 รายโดย Shen และคณะ (2024) พบว่าอัตราการหายทางคลินิกในกลุ่มที่ได้รับการรักษาทางหลอดเลือดอยู่ที่ 93% (13/14 ราย) 5)
ยาต้านการแข็งตัวชนิดรับประทานชนิดใหม่ (NOAC) เช่น ดาบิกาทราน (dabigatran) และริวารอกซาบาน (rivaroxaban) มีรายงานว่ามีประสิทธิภาพและความปลอดภัยเทียบเท่ากับวาร์ฟาริน (warfarin) ในการรักษาภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำสมอง 7) และอาจเป็นทางเลือกที่มีประโยชน์สำหรับการจัดการผู้ป่วยนอกระยะยาว
หากอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ (abducens nerve palsy) ยังคงอยู่หลังการรักษาสาเหตุ ในกรณีที่ไม่รุนแรงถึงปานกลาง อาจเลือกทำการผ่าตัดย่อกล้ามเนื้อเรกตัส外侧 (lateral rectus shortening) หรือเลื่อนกล้ามเนื้อเรกตัส内侧 (medial rectus recession) ส่วนในกรณีที่อัมพาตรุนแรง อาจเลือกทำการผ่าตัดย้ายกล้ามเนื้อเรกตัสบนและล่าง (superior and inferior rectus transposition)
การเพิ่มการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดด้วยเฮปารินที่ไม่ได้แยกส่วนช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจาก 40% เป็น 14% และอัตราการเจ็บป่วยจาก 61% เป็น 31% อย่างมีนัยสำคัญ4) หากไม่มีข้อห้ามใช้ที่รุนแรง (เช่น เลือดออกที่ยังดำเนินอยู่) แนะนำให้ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด สหพันธ์ประสาทวิทยาแห่งยุโรปแนะนำให้ใช้ต่อเนื่องเป็นเวลา 3 เดือน
โพรงเลือดดำคาเวอร์นัสเป็นโพรงเลือดดำในชั้นดูรา ซึ่งอยู่ทั้งสองข้างของแอ่งเซลลา เทอร์ซิกาของกระดูกสฟีนอยด์ และเชื่อมต่อกันทางซ้ายและขวา ด้านข้างติดกับกระดูกขมับ ด้านล่างติดกับกระดูกสฟีนอยด์ (ใกล้กับโพรงอากาศสฟีนอยด์) ต่อมใต้สมองอยู่ในแอ่งเซลลา เทอร์ซิกา และออปติกไคแอสมาอยู่ตรงกลางด้านบน
การระบายเลือดดำ
การจัดเรียงของเส้นประสาทและหลอดเลือดภายในไซนัส
กลไกการกดทับ (เนื้องอก/ก้อนเลือด)
เนื่องจากโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส (cavernous sinus) เป็นช่องว่างที่ถูกจำกัดด้วยกระดูก เมื่อมีรอยโรคที่กินเนื้อที่ภายในโพรงจะเกิดการกดทับโครงสร้างภายใน ทำให้เกิดอาการกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงและการเปลี่ยนแปลงความรู้สึกที่ใบหน้า เส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 (CN VI) อยู่ได้อิสระกว่าเส้นประสาทอื่น ดังนั้นจึงได้รับผลกระทบก่อนแม้แรงกดเพียงเล็กน้อย
กลไกการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัสจากการติดเชื้อ
การดำเนินโรคเป็นไปตามเส้นทาง: การไม่มีลิ้นในหลอดเลือดดำใบหน้า → การไหลเวียนเลือดในโพรงเลือดดำชะงักงันภายใต้การติดเชื้อรุนแรง → การเกิดลิ่มเลือด ลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นทำให้เกิดการอักเสบเฉพาะที่ และยังเป็นสาเหตุของภาวะเส้นเลือดอุดตันในสมอง (โรคหลอดเลือดสมอง/สมองอักเสบ/เยื่อหุ้มสมองอักเสบ)
กลไกการเกิดหลอดเลือดแดงโป่งพองจากการติดเชื้อ (ICIA)
การติดเชื้อจากเนื้อเยื่อข้างเคียงทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดดำอักเสบและลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัสจากการติดเชื้อ และทำให้เกิดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบเข้าสู่ผนังหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน (จากชั้นนอก → ชั้นกลาง → ชั้นใน) ความอ่อนแอของผนังหลอดเลือดแดงนำไปสู่การเกิดหลอดเลือดแดงโป่งพอง5)
ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19
การอักเสบของเยื่อบุผนังหลอดเลือดผ่านตัวรับ ACE2 ของ SARS-CoV-2 → ปฏิกิริยาลูกโซ่ของการอักเสบ (การกระตุ้น IL-6 และ VEGF) การหดตัวของหลอดเลือด และการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้น ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส (CST)6)9) การขาดโปรตีน S และ C อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือด9)
การแตกแขนงภายในตาและอัมพาตบางส่วนของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
เส้นประสาทกล้ามเนื้อตาผ่านโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส (cavernous sinus) → รอยแยกเบ้าตาส่วนบน (superior orbital fissure) จากนั้นในเบ้าตาจะแตกแขนงเป็นแขนงบน (ไปยังกล้ามเนื้อเรกตัสบนและกล้ามเนื้อลืมตาบน) และแขนงล่าง (ไปยังกล้ามเนื้อเรกตัสล่าง กล้ามเนื้อเฉียงล่าง กล้ามเนื้อเรกตัสใน และกล้ามเนื้อภายในตา) อัมพาตบางส่วนเฉพาะแขนงบนหรือแขนงล่างเป็นข้อบ่งชี้ถึงรอยโรคบริเวณด้านหลังของเบ้าตา
มีรายงานผู้ป่วย CST หลังการติดเชื้อ COVID-19 และหลังการฉีดวัคซีนหลายกรณี ซึ่งกำลังได้รับการยอมรับว่าเป็นปัจจัยกระตุ้นใหม่
Raj และคณะ (2021) รายงานชายอายุ 37 ปีที่เกิด CST ตามด้วยการอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลาง และการฝ่อของเส้นประสาทตา (ไม่มีการรับรู้แสงในตาซ้าย) หลังจากปอดอักเสบรุนแรงจาก COVID-19 6) ค่า D-dimer >10,000 ng/mL และ IL-6 560 pg/mL ซึ่งเป็นเครื่องหมายการแข็งตัวของเลือดและการอักเสบสูงอย่างมีนัยสำคัญ
Nusanti และคณะ (2022) รายงานหญิงอายุ 50 ปีที่เกิด CST ทั้งสองข้าง 16 วันหลังได้รับวัคซีน CoronaVac 9) ผู้ป่วยมีภาวะพร่องปัจจัยควบคุมการแข็งตัวของเลือดพื้นฐาน โดยมีโปรตีน S 37% และโปรตีน C 61.9% หลังการรักษาด้วย methylprednisolone ร่วมกับการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด ตาซ้ายฟื้นเป็น 20/20 แต่ตาขวายังคงไม่มีการรับรู้แสง
แนวทางการจัดการที่เหมาะสมที่สุดสำหรับ CST หลังการติดเชื้อหรือวัคซีนยังไม่ได้รับการกำหนด
Dabigatran และ rivaroxaban มีรายงานว่ามีประสิทธิภาพและความปลอดภัยเทียบเท่ากับ warfarin 7) และคาดว่าจะมีการใช้งานเพิ่มขึ้นในอนาคตเนื่องจากความสะดวกในการจัดการผู้ป่วยนอกระยะยาว อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมขนาดใหญ่
มีการรายงานว่าการรักษาทางหลอดเลือดด้วย Flow Diverter มีประโยชน์สำหรับโป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในในโพรงเลือดดำในสมองและท่อเชื่อมต่อระหว่างหลอดเลือดแดงคาโรติดกับโพรงเลือดดำในสมอง
Reid และคณะ (2024) รายงานกรณีหญิงอายุ 65 ปีที่มีท่อเชื่อมต่อระหว่างหลอดเลือดแดงคาโรติดกับโพรงเลือดดำในสมองร่วมกับโป่งพองหลายตำแหน่ง ซึ่งได้รับการรักษาด้วย Flow Diverter ร่วมกับการอุดหลอดเลือดด้วยขดลวด และออกจากโรงพยาบาลได้อย่างคงที่ 3) การทบทวนอย่างเป็นระบบพบว่าผู้ป่วยทุกรายประสบความสำเร็จทางเทคนิค แต่อัตราภาวะแทรกซ้อน 17.0% (อัตราการเจ็บป่วยทางระบบประสาท 4.5%) ก็ถูกรายงานเช่นกัน 3)
ประสิทธิภาพของการรักษาทางหลอดเลือดสำหรับหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในส่วนโพรงเลือดดำโพรง (ICIA) ที่ติดเชื้อกำลังสะสมมากขึ้น
การทบทวนวรรณกรรม 22 รายโดย Shen และคณะ (2024) พบว่าอัตราการหายทางคลินิกในกลุ่มรักษาทางหลอดเลือดคือ 93% (13/14 ราย) ในขณะที่กลุ่มรักษาแบบประคับประคองมีการยุบตัวสมบูรณ์เพียง 1 ราย5) อัตราการเสียชีวิตโดยรวมของหลอดเลือดแดงโป่งพองติดเชื้อยังคงสูงถึง 18.7-46.0% การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาแบบสหสาขาวิชาจึงเป็นสิ่งจำเป็น
CST ที่เกิดร่วมกับกลุ่มอาการเลอมีแยร์ (ภาวะหลอดเลือดดำคอภายในอักเสบติดเชื้อจากแบคทีเรีย Fusobacterium necrophorum) พบได้น้อย แต่มีรายงานเพิ่มขึ้นหลังโควิด-19
Dai และคณะ (2022) รายงานชายอายุ 18 ปีที่มีกลุ่มอาการเลอมีแยร์หลังโควิด-19 → CST ด้านซ้าย + ICIA ด้านซ้าย → CSS8) การอุดหลอดเลือด ICA ด้านซ้ายร่วมกับการเสียสละหลอดเลือดทำให้ผลลัพธ์ดี (การมองเห็นกลับมา 20/20 และภาพซ้อนหายไปใน 3 เดือน)
Jamal Y, Camacho Y, Hanft S, et al. A Case of Pituitary Apoplexy and Cavernous Sinus Syndrome during Hemodialysis. Case Reports in Endocrinology. 2023;2023:3183088.
Kim TR, Bae KN, Son JH, et al. A Case of Cavernous Sinus Syndrome Due to Extranodal Diffuse Large B-Cell Lymphoma. Ann Dermatol. 2023;35(Suppl 2):S300-303.
Reid DM, Chalasani N, Khadka M, et al. Cavernous Sinus Syndrome in a Polio-Afflicted Patient With Multiple Aneurysms. Cureus. 2024;16(5):e60673.
Spalitto D. An Atypical Presentation of Bilateral Cavernous Sinus Thrombosis. Cureus. 2024;16(7):e64647.
Shen Y, Hu F, Wu L, Nie H. Concomitant rapidly growing aneurysm of intracavernous carotid artery and cavernous sinus thrombosis: Case report and review of the literature. Medicine. 2024;103(30):e39022.
Raj A, Kaur N, Kaur N. Cavernous sinus thrombosis with central retinal artery occlusion in COVID-19: A case report and review of literature. Indian J Ophthalmol. 2021;69:1327-1329.
Ng EMC, Othman O, Chan LY, Bahari NA. Cavernous Sinus Thrombosis and Blindness Complicating Dental Infection. Cureus. 2022;14(1):e21318.
Dai YL, Chen VM, Hedges TR III, Malek A. Lemierre syndrome associated mycotic cavernous sinus thrombosis and carotid aneurysm after COVID-19. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101642.
Nusanti S, Putera I, Sidik M, et al. A case of aseptic bilateral cavernous sinus thrombosis following a recent inactivated SARS-CoV-2 vaccination. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12:334-338.
LoBue SA, Park R, Giovane R, DeLury J, Hodgson N. Bilateral Cavernous Sinus Thrombosis in Presumed COVID-19 Infection. Cureus. 2022;14(11):e31986.
