वयस्क-प्रारंभ धीमी-प्रगतिशील ऑटोइम्यून मधुमेह (LADA) में न्यूरो-नेत्र विज्ञान संबंधी विचार

एक नज़र में मुख्य बिंदु

LADA एक ‘टाइप 1.5 मधुमेह’ है जिसमें ऑटोएंटीबॉडी पॉजिटिव होते हैं, फिर भी निदान के 6 महीने बाद तक इंसुलिन पर निर्भरता नहीं होती।
यह सभी मधुमेह के 2-12% में होता है और अक्सर T2D के रूप में गलत निदान किया जाता है।
डायबिटिक रेटिनोपैथी का प्रसार T2D (26.4%) की तुलना में काफी कम (20.3%) है, और निदान के समय लगभग 12% रोगियों में पाया जाता है।
डायबिटिक नेत्र पेशी पक्षाघात (III, IV, VI कपाल तंत्रिका पक्षाघात) अक्सर कुछ महीनों में स्वतः ठीक हो जाता है।
निदान के लिए GAD65 एंटीबॉडी (सबसे अधिक संवेदनशील) और C-पेप्टाइड परीक्षण का संयोजन महत्वपूर्ण है।
SU दवाएं (सल्फोनीलयूरिया) बीटा कोशिका कार्य को खराब करती हैं, इसलिए इनका उपयोग वर्जित है।
बीटा कोशिका कार्य को संरक्षित करने के उद्देश्य से इंसुलिन थेरेपी या DPP4 अवरोधक उपचार का केंद्र है।

1. LADA में न्यूरो-नेत्र विज्ञान संबंधी विचार

LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) एक रोग अवधारणा है जिसे पहली बार GAD65 के प्रति स्वप्रतिरक्षी एंटीबॉडी वाले वयस्क रोगियों के उप-श्रेणी के रूप में रिपोर्ट किया गया था, जो T2DM का फेनोटाइप दिखाते हैं। इसे “टाइप 1.5 मधुमेह” भी कहा जाता है।

निदान मानदंड (डायबिटीज इम्यूनोलॉजी सोसाइटी IDS) में निम्नलिखित तीन आइटम शामिल हैं।

रोग की शुरुआत की आयु 30 वर्ष या उससे अधिक
कम से कम एक प्रकार का अग्नाशयी आइलेट ऑटोएंटीबॉडी पॉजिटिव
निदान के बाद 6 महीने तक इंसुलिन पर निर्भर नहीं

प्रसार दर सभी मधुमेह का 2-12% है, और टी2डी के रूप में गलत निदान का अनुपात 5-10% अनुमानित है⁵⁾। आइलेट सेल एंटीबॉडी (आईसीए) की खोज 1974 में हुई थी, जिसने मधुमेह के वर्गीकरण में बड़ा बदलाव किया।

न्यूरो-नेत्र विज्ञान के दृष्टिकोण से, पुरानी हाइपरग्लाइसीमिया के कारण माइक्रोवैस्कुलर क्षति से डायबिटिक रेटिनोपैथी, एनएआईओएन (गैर-धमनीशोथ पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी), कॉर्टिकल स्ट्रोक के कारण होमोनिमस हेमियानोप्सिया, ओकुलोमोटर क्रैनियल नर्व पाल्सी और निस्टागमस हो सकते हैं। एलएडीए रोगियों में डायबिटिक रेटिनोपैथी की प्रसार दर टी2डी रोगियों की तुलना में काफी कम है (20.3% बनाम 26.4%, पी < 0.001)। निदान के समय रेटिनोपैथी वाले मामले लगभग 12% हैं।

Q LADA टाइप 2 मधुमेह से कैसे अलग है?

LADA में ऑटोएंटीबॉडी पॉजिटिव होते हैं और यह धीरे-धीरे इंसुलिन निर्भरता की ओर बढ़ता है, जबकि T2D में ऑटोएंटीबॉडी नेगेटिव होते हैं और लंबे समय तक इंसुलिन स्वतंत्रता बनी रहती है। LADA को ‘टाइप 1.5’ माना जाता है क्योंकि इसमें LADA और T2D दोनों की आनुवंशिक और नैदानिक विशेषताएं होती हैं।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

Emil Robert Stoicescu, Laura Andreea Ghenciu, Roxana Iacob et al. CMV Retinitis in the Context of SARS-CoV-2 Infection: A Case Study and Comprehensive Review of Viral Interactions. Pathogens. 2024 Oct 29; 13(11):938. Figure 1. PMCID: PMC11597558. License: CC BY.

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व्यक्तिपरक लक्षण

बहुमूत्रता, अत्यधिक भूख, अत्यधिक प्यास, निर्जलीकरण: उच्च रक्त शर्करा से जुड़े प्रणालीगत लक्षण।
दृश्य लक्षण: डायबिटिक रेटिनोपैथी, नॉन-आर्टेरिटिक पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी, और कॉर्टिकल स्ट्रोक के कारण दृष्टि हानि या दृश्य क्षेत्र दोष।
DKA लक्षण : कीटोएसिडोसिस के कारण आक्षेप और कोमा (T1D के समान तीव्र शुरुआत वाले मामले)।
छोटे तंतु न्यूरोपैथी : पैरों से शुरू होने वाला दर्द, जलन और चुभन। Aδ और C तंतुओं के शोष के कारण।

नैदानिक निष्कर्ष (न्यूरो-नेत्र विज्ञान संबंधी निष्कर्ष)

अभिवाही विकार

डायबिटिक रेटिनोपैथी: माइक्रोएन्यूरिज्म, रक्तस्राव, एक्सयूडेट, मैक्यूलर एडिमा, रेटिनल नियोवैस्कुलराइजेशन, विट्रियस सेल्स, रेटिनल डिटेचमेंट।

डायबिटिक पैपिलोपैथी: माइक्रोवैस्कुलर डाइलेशन के साथ ऑप्टिक डिस्क सूजन। आसपास रक्तस्राव या सफेद धब्बे हो सकते हैं। RAPD नकारात्मक, दृश्य क्षेत्र परीक्षण में केवल ब्लाइंड स्पॉट का बढ़ना। 3-6 महीनों में स्वतः ठीक हो जाता है।

इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी: पोस्टीरियर सिलिअरी धमनी और रेटिनल सेंट्रल धमनी की शाखाओं में संचार विकार के कारण।

कॉर्टिकल स्ट्रोक (होमोनिमस हेमियानोप्सिया): क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया के कारण सेरेब्रोवैस्कुलर रोग के परिणामस्वरूप होता है।

अपकेंद्री विकार

नेत्रगति कपाल तंत्रिका पक्षाघात: III, IV, VI कपाल तंत्रिकाओं का पक्षाघात। मधुमेही नेत्रपेशी पक्षाघात में ओकुलोमोटर तंत्रिका पक्षाघात सबसे आम है, उसके बाद एब्ड्यूसेंस तंत्रिका पक्षाघात, और ट्रोक्लियर तंत्रिका पक्षाघात दुर्लभ है। अधिकांश मामले कुछ महीनों में स्वतः ठीक हो जाते हैं।

ओकुलोमोटर तंत्रिका पक्षाघात की विशेषता: मस्तिष्क धमनी धमनीविस्फार के विपरीत, प्यूपिलरी असमानता नहीं होती।

प्यूपिलरी असामान्यता: मधुमेह में पुतली संकुचित होने की प्रवृत्ति होती है, और पुतली फैलाने वाली दवाओं से फैलना मुश्किल होता है (सहानुभूति तंत्रिका विकार और प्यूपिलरी फैलाव पेशी विकार)।

नेत्रकंप (निस्टैग्मस) : GAD एंटीबॉडी से संबंधित तंत्रिका रोगों (स्टिफ-पर्सन सिंड्रोम, अनुमस्तिष्क गतिभंग) में देखा जाता है।

अन्य नेत्र संबंधी लक्षण निम्नलिखित हैं।

कॉर्निया संबंधी असामान्यता : एंडोथीलियल कोशिकाओं का आकार-असमानता, डेसीमेट झिल्ली पर सिलवटें। 60 वर्ष से कम आयु में डेसीमेट झिल्ली पर सिलवटें दिखने पर मधुमेह का संदेह करें।
इरिडोसाइक्लाइटिस : अधिकतर हल्का होता है जिसमें पूर्वकाल कक्ष में केवल कोशिकाएं दिखती हैं, और स्टेरॉयड आई ड्रॉप से शीघ्र ठीक हो जाता है।
ऑर्बिटल म्यूकोरमाइकोसिस: खराब रक्त शर्करा नियंत्रण वाले रोगियों में होता है। मृत्यु दर अधिक होती है और एंटीफंगल दवाओं से उपचार किया जाता है।

3. कारण और जोखिम कारक

स्वप्रतिरक्षी तंत्र

अग्न्याशय के आइलेट बीटा कोशिकाओं के विरुद्ध स्वप्रतिरक्षी (GAD65, ICA, IA-2A, IAA) उत्पन्न होते हैं, जिससे बीटा कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं। इंसुलिन की कमी की ओर ले जाने वाली प्रक्रिया में T1DM और T2DM दोनों पक्षों के तंत्र शामिल होते हैं।

जोखिम कारक

T1DM सामान्य जोखिम: ऑटोइम्यून बीमारी का व्यक्तिगत या पारिवारिक इतिहास, आनुवंशिक प्रवृत्ति (HLA-DR4-DQ8, HLA-DR3-DQ2) ³⁾
T2DM सामान्य जोखिम: मोटापा, व्यायाम की कमी, धूम्रपान, कम जन्म वजन, मीठे पेय पदार्थों का सेवन, अत्यधिक शराब का सेवन
सहवर्ती ऑटोइम्यून बीमारियाँ: हाशिमोटो रोग (थायरॉइड रोग का प्रसार 17.7%) ⁵⁾, स्जोग्रेन सिंड्रोम ⁴⁾, विटिलिगो ³⁾, घातक रक्ताल्पता ³⁾
COVID-19 संबंधित: SARS-CoV-2 ACE2 रिसेप्टर के माध्यम से अग्नाशयी β-कोशिकाओं के प्रति ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकता है। अस्पताल में भर्ती COVID-19 रोगियों में से 20% में अस्पताल में भर्ती होने के बाद नए ऑटोएंटीबॉडी विकसित होने की सूचना है¹⁾
मोटापे के प्रेरक कारक: GAD65-Ab पॉजिटिव होने पर भी यदि BMI स्थिर रहे तो 3 वर्षों तक LADA विकसित न होने के उदाहरण हैं, और वजन बढ़ना LADA के विकास को प्रेरित कर सकता है⁴⁾

Q क्या COVID-19 संक्रमण LADA विकसित होने का जोखिम बढ़ाता है?

COVID-19 के बाद IA2 जैसे ऑटोएंटीबॉडी के प्रकट होने के मामले सामने आए हैं¹⁾। ACE2 रिसेप्टर के माध्यम से β-कोशिका क्षति का तंत्र प्रस्तावित किया गया है, लेकिन वर्तमान में कारण संबंध स्थापित नहीं हुआ है।

4. निदान और जांच के तरीके

स्वप्रतिरक्षी एंटीबॉडी और चयापचय जांच

GAD65 एंटीबॉडी: सबसे अधिक संवेदनशीलता वाला। LADA निदान का प्रमुख मार्कर⁵⁾
अन्य स्वप्रतिरक्षी एंटीबॉडी: ICA, IA-2A, ZnT8A, टेट्रास्पैनिन 7
C-पेप्टाइड परीक्षण : β-कोशिका कार्य का संकेतक। C-पेप्टाइड < 0.3 nmol/L टाइप 1 मधुमेह के समान इंसुलिन-निर्भर स्थिति दर्शाता है
HbA1c : बार-बार माप द्वारा रक्त शर्करा नियंत्रण का मूल्यांकन
CGM (सतत ग्लूकोज मॉनिटरिंग) : रक्त शर्करा में उतार-चढ़ाव को समझना²⁾
लिपिड प्रोफाइल, eGFR, सीरम क्रिएटिनिन, सिस्टैटिन C : जटिलताओं का मूल्यांकन

उदाहरण के तौर पर, COVID-19 के बाद LADA के मामले में GAD65 < 5 nmol/L (सामान्य), C-peptide 2.38 ng/mL (सामान्य), IA2 20.6 DK units/mL (उच्च, सामान्य < 5.4) का परीक्षण मान पैटर्न रिपोर्ट किया गया है¹⁾।

नेत्र परीक्षण

स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी: कॉर्निया असामान्यताओं और इरिडोसाइक्लाइटिस की पुष्टि
पुतली फैलाकर फंडस परीक्षण: मैक्युला के आसपास माइक्रोएन्यूरिज्म, रक्तस्राव, स्राव, एडिमा, रेटिनल नववाहिकीकरण, विट्रियस कोशिकाएं और रेटिना डिटेचमेंट की पुष्टि
डायबिटिक पैपिलोपैथी का विभेदन: RAPD नकारात्मक है। यदि क्षैतिज हेमियानोपिया या आर्कुएट स्कोटोमा मौजूद है, तो इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी का संदेह करें। फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी द्वारा परिधीय अवास्कुलर क्षेत्रों और नववाहिकाओं की उपस्थिति की जाँच करें।

विभेदक निदान

प्रत्येक मधुमेह प्रकार की तुलना नीचे दी गई है।

आइटम	LADA	T1D	T2D
आयु जिस पर रोग शुरू होता है	30 वर्ष या उससे अधिक	अधिकतर 35 वर्ष से कम	35 वर्ष या उसके बाद
स्वप्रतिरक्षी	सकारात्मक	अधिकतर सकारात्मक	नकारात्मक
C-पेप्टाइड	सामान्य से कम	कम	सामान्य से अधिक
इंसुलिन पर निर्भर	धीरे-धीरे बढ़ता है	शुरुआत के तुरंत बाद से	लंबे समय तक स्वतंत्र

अन्य विभेदक निदानों में MODY (मजबूत पारिवारिक इतिहास, ऑटोएंटीबॉडी नकारात्मक) और LADY (युवा-शुरुआत धीमी-प्रगतिशील ऑटोइम्यून मधुमेह) शामिल हैं।

Q LADA के निदान के लिए कौन सा परीक्षण सबसे महत्वपूर्ण है?

GAD65 एंटीबॉडी (सबसे अधिक संवेदनशील) और C-पेप्टाइड परीक्षण का संयोजन निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण है। कम C-पेप्टाइड और सकारात्मक ऑटोएंटीबॉडी LADA की पुष्टि करते हैं। IDS वर्गीकरण मानदंड (30 वर्ष या उससे अधिक आयु में शुरुआत, सकारात्मक ऑटोएंटीबॉडी, निदान के बाद 6 महीने तक इंसुलिन-स्वतंत्रता) का भी निदान के लिए उपयोग किया जाता है।

5. मानक उपचार विधियाँ

प्रणालीगत उपचार (रक्त शर्करा नियंत्रण)

उपचार का लक्ष्य β-कोशिका कार्य को संरक्षित करना और सख्त रक्त शर्करा नियंत्रण प्राप्त करना है।

C-पेप्टाइड < 0.3 nmol/L: T1D के समान इंसुलिन-आधारित उपचार चुनें
उच्च C-पेप्टाइड: इंसुलिन थेरेपी के साथ अन्य रक्त शर्करा कम करने वाली दवाओं के संयोजन की सिफारिश की जाती है (अंतर्राष्ट्रीय विशेषज्ञ पैनल अनुशंसा)
- GLP-1RA (जैसे: semaglutide), DPP4 अवरोधक (जैसे: sitagliptin), metformin
SU दवाएं वर्जित हैं: ये β-कोशिकाओं पर भार बढ़ाती हैं, जिससे कार्य बिगड़ता है और रक्त शर्करा नियंत्रण खराब होता है⁵⁾
SGLT2 अवरोधक: LADA में लाभ स्थापित नहीं है

DPP4 अवरोधक के सुरक्षात्मक प्रभाव के रूप में, sitagliptin 100 mg/दिन से 90 वर्षीय महिला में HbA1c 5.9% को एक वर्ष तक बनाए रखने की रिपोर्ट है³⁾। इसके अलावा, HbA1c 7.9→11.7% तक बिगड़ने वाले हाशिमोटो रोग से ग्रस्त LADA मामले में, metformin, sitagliptin, gliclazide 120 mg/दिन, dapagliflozin, dulaglutide सभी अप्रभावी थे, लेकिन insulin basal-bolus से HbA1c 5.7% प्राप्त हुआ⁵⁾।

नेत्र उपचार

रेटिनोपैथी उपचार

स्थानीय लेज़र: डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा के लिए स्थानीय लेज़र फोटोकोएग्यूलेशन।

पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन (PRP): प्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी (PDR) का मुख्य उपचार।

एंटी-वीईजीएफ थेरेपी: पीडीआर के विकल्प या सहायक उपचार के रूप में इंट्राविट्रियल इंजेक्शन।

अन्य नेत्र संबंधी जटिलताएँ

डायबिटिक पैपिलोपैथी: 3-6 महीनों में स्वतः ठीक हो जाती है। किसी विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं।

नेत्र पेशी पक्षाघात: अधिकांश मामले कुछ महीनों में स्वतः ठीक हो जाते हैं।

कॉर्नियल एपिथेलियल दोष: यदि सर्जरी या आई ड्रॉप के कारण एपिथेलियल दोष ठीक नहीं हो रहा है, तो सीरम आई ड्रॉप या फाइब्रोनेक्टिन प्रभावी हो सकते हैं।

इरिडोसाइक्लाइटिस: स्टेरॉयड आई ड्रॉप से शीघ्र आराम मिलता है।

SU दवाएं (जैसे ग्लिमेपिराइड) LADA में उपयोग न करें। ये β-कोशिका कार्य को अपरिवर्तनीय रूप से खराब कर सकती हैं⁵⁾।
semaglutide का उपयोग करने वाले रोगियों में गैर-धमनीशोथ पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी (NAION) का बढ़ा हुआ जोखिम बताया गया है, इसलिए दृश्य लक्षणों पर ध्यान देना आवश्यक है (देखें “नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ” अनुभाग)।
HbA1c में तेजी से कमी अस्थायी रूप से डायबिटिक रेटिनोपैथी को बिगाड़ सकती है।

Q LADA के उपचार में सल्फोनिलयूरिया दवाओं (SU दवाओं) का उपयोग क्यों नहीं किया जा सकता?

SU दवाएँ β-कोशिकाओं पर सीधे कार्य करके इंसुलिन स्राव को बलपूर्वक बढ़ाती हैं, जिससे β-कोशिकाओं पर भार बढ़ता है और ऑटोइम्यून प्रक्रिया द्वारा क्षीण हो रही शेष β-कोशिकाओं की कार्यक्षमता और बिगड़ जाती है। LADA में SU दवाओं के उपयोग से खराब रक्त शर्करा नियंत्रण की सूचना मिली है⁵⁾, और इनका उपयोग वर्जित माना जाता है।

6. रोगजनन शरीरक्रिया विज्ञान और विस्तृत रोग उत्पत्ति तंत्र

स्वप्रतिपिंडों के प्रकार और भूमिका

LADA में स्वप्रतिपिंडों की विशेषताएं नीचे दी गई हैं।

प्रतिपिंड	विशेषता
GAD65	T1DM और LADA दोनों में सबसे आम
ICA	T1DM और LADA दोनों में उच्च सकारात्मकता दर
IA-2A・IAA	T1DM में अकेले सकारात्मकता दर अधिक है

GAD65 अग्न्याशय के आइलेट्स के अलावा थायरॉयड, मस्तिष्क, पिट्यूटरी, गुर्दे, यकृत, अधिवृक्क ग्रंथियों, अंडाशय और वृषण में भी मौजूद होता है⁴⁾। इसलिए उच्च अनुमापांक वाले GAD65 एंटीबॉडी थायरॉयड ऑटोइम्यूनिटी के बढ़ते जोखिम से जुड़े होते हैं, और LADA रोगियों में थायरॉयड रोग का प्रसार 17.7% तक पहुँच जाता है⁵⁾।

रोगजनन तंत्र

T1DM की ओर से तंत्र में आनुवंशिक प्रवृत्ति → प्रतिरक्षाविज्ञानी कारक → स्वप्रतिपिंडों द्वारा β-कोशिका एपोप्टोसिस → इंसुलिन की कमी का मार्ग मूल है। T2DM की ओर से तंत्र में मोटापा → आंत की चर्बी का संचय → हल्की सूजन → स्वप्रतिरक्षा → β-कोशिका शिथिलता जुड़ जाती है।

COVID-19 और β-कोशिका क्षति का तंत्र

Lee एट अल. (2023) ने T2DM के इतिहास वाले 46 वर्षीय पुरुष में COVID-19 संक्रमण के बाद IA2 एंटीबॉडी (20.6 DK यूनिट/एमएल, सामान्य < 5.4) पॉजिटिव होने और LADA का निदान होने का मामला रिपोर्ट किया¹⁾। ACE2 रिसेप्टर अग्न्याशयी बहिःस्रावी ग्रंथि और अग्न्याशयी आइलेट कोशिकाओं पर व्यक्त होता है, और SARS-CoV-2 का स्पाइक प्रोटीन ACE2 से जुड़कर TMPRSS2 द्वारा प्राइम होता है और कोशिका में प्रवेश करता है। ACE2 अवरोध → एंजियोटेंसिन II में वृद्धि → NHE2 का निरंतर सक्रियण → प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों में वृद्धि → ऑक्सीडेटिव तनाव → इंसुलिन प्रतिरोध और β-कोशिका क्षति का एक क्रम प्रस्तावित किया गया है।

सूक्ष्मवाहिकीय विकार और तंत्रिका क्षति का तंत्र

क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया रेटिना की रक्त वाहिकाओं को सबसे पहले और सबसे अधिक बार नुकसान पहुंचाता है, जिससे डायबिटिक रेटिनोपैथी होती है। न्यूरोपैथी में, चयापचय-संबंधी क्षति के कारण Aδ फाइबर और C फाइबर का शोष (छोटे फाइबर न्यूरोपैथी) पैरों से शुरू होने वाले दर्द और जलन का कारण बनता है।

ऑटोइम्यून श्रृंखला (स्जोग्रेन सिंड्रोम और हाशिमोटो रोग से संबंध)

Wen एट अल. (2021) ने बताया कि स्जोग्रेन सिंड्रोम (SS) और हाशिमोटो थायरॉयडिटिस (HT) से पीड़ित दो मध्यम आयु वर्ग की महिलाओं में, GAD65-Ab या IAA-Ab पॉजिटिव होने के बावजूद, 3 साल के OGTT में सामान्य ग्लूकोज सहनशीलता बनी रही⁴⁾। ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति का मतलब LADA में तत्काल प्रगति नहीं है; यह केवल तब होता है जब मोटापे जैसे प्रवर्तक कारक जुड़ जाते हैं।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)

टेप्लिज़ुमैब (T1DM की शुरुआत में देरी करने वाली इम्यूनोथेरेपी)

टेप्लिज़ुमैब एक एंटी-CD3 मोनोक्लोनल एंटीबॉडी है जिसे FDA ने नवंबर 2022 में अनुमोदित किया था। यह T कोशिकाओं की सतह पर CD3 से जुड़कर स्व-प्रतिक्रियाशील T कोशिकाओं को निष्क्रिय करता है, जिससे T1DM की शुरुआत में देरी होती है। LADA के लिए यह अनुमोदित या अध्ययनित नहीं है, लेकिन ऑटोइम्यून तंत्र की समानता के कारण इसके शुरुआत में देरी की संभावना अपेक्षित है।

semaglutide और गैर-धमनीशोथ पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी का जोखिम

Hathaway एवं सहकर्मियों (2024) ने बताया कि T2DM रोगियों में semaglutide का उपयोग करने वालों में नॉन-आर्टेरिटिक पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी का जोखिम HR 4.28 (95%CI 1.62-11.29, P < 0.001) के साथ काफी अधिक था⁶⁾। LADA में GLP-1RA का उपयोग करते समय नॉन-आर्टेरिटिक पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी के विकास पर ध्यान देना आवश्यक है।

सेमाग्लूटाइड और डायबिटिक रेटिनोपैथी का बिगड़ना

HbA1c में तेजी से कमी आने पर डायबिटिक रेटिनोपैथी के बिगड़ने का जोखिम बढ़ जाता है, और प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी के बढ़ने तथा मैक्यूलर एडिमा के नए मामलों का जोखिम बढ़ जाता है। सेमाग्लूटाइड सहित GLP-1RA का उपयोग शुरू करते समय नेत्र संबंधी निगरानी महत्वपूर्ण है।

DPP4 अवरोधकों द्वारा β-कोशिका संरक्षण

Marcon एवं सहकर्मियों (2022) ने GAD65 > 250 U/ml पॉजिटिव 90 वर्षीय महिला को sitagliptin 100 mg/प्रतिदिन देकर एक वर्ष तक HbA1c 5.9% बनाए रखने का मामला प्रस्तुत किया³⁾। DPP4 अवरोधक LADA में β-कोशिका विनाश को धीमा कर सकते हैं, लेकिन आगे RCT की आवश्यकता है।

CGM का मानसिक स्वास्थ्य पर प्रभाव

गुप्ता एट अल. (2023) ने DKA से निदान LADA रोगी (44 वर्षीय पुरुष) में CGM लगाने के बाद रक्त शर्करा 80-408 mg/dL की उतार-चढ़ाव देखी, जिससे OCD का इतिहास बिगड़ गया और आत्महत्या हो गई²⁾। मधुमेह रोगियों में अवसाद का जोखिम लगभग दोगुना होता है, और CGM उपयोग से पहले मनोरोग मूल्यांकन के महत्व को दर्शाया गया।

कोविड-19 के बाद ऑटोइम्यून अनुसंधान की चुनौतियाँ

कोविड-19 रोगियों में अग्नाशयी आइलेट ऑटोएंटीबॉडी (IA2, GAD65, ICA) की घटना पर बड़े पैमाने पर अध्ययन की आवश्यकता है¹⁾। इसके अलावा, SS और HT वाले GAD65-Ab-पॉजिटिव गैर-मधुमेह रोगियों के भविष्य में LADA में प्रगति के बारे में दीर्घकालिक अनुवर्ती अध्ययन की भी आवश्यकता है⁴⁾।

Q क्या टेप्लिज़ुमैब का उपयोग LADA में भी किया जा सकता है?

वर्तमान में केवल T1DM को FDA द्वारा अनुमोदित किया गया है। LADA में भी समान ऑटोइम्यून तंत्र होने के कारण, सैद्धांतिक रूप से यह प्रभावी हो सकता है, लेकिन इस पर न तो शोध हुआ है और न ही अनुमोदन। भविष्य में नैदानिक परीक्षणों के विकास की उम्मीद है।

8. संदर्भ

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Gupta R, Edupuganti S, Zamir I, et al. Latent Autoimmune Diabetes in Adults and a Continuous Glucose Monitoring Device: An Unfortunate Outcome. Cureus. 2023;15(11):e49141.
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