La corticothérapie locale en ophtalmologie est un traitement qui permet d’obtenir des concentrations oculaires locales élevées tout en évitant l’administration systémique, pour les inflammations oculaires, les inflammations postopératoires, les conjonctivites allergiques, etc. Il existe cinq voies : collyre, injection sous-conjonctivale, injection sous-ténonienne, injection intracamérulaire et injection intravitréenne.
Les indications sont larges : uvéite (iridocyclite, uvéite postérieure, panuvéite), contrôle de l’inflammation postopératoire après cataracte, glaucome, vitrectomie, prévention du rejet après greffe de cornée, conjonctivite allergique, etc.
Médicaments topiques (corticoïdes)
Collyres corticoïdes : traitement de base de l’inflammation du segment antérieur. Fluorométholone, lotéprednol, prednisolone, difluprednate.
Injection sous-ténonienne postérieure : première intention pour l’inflammation chronique du segment postérieur et l’œdème maculaire. Kénacort-A 40 mg/mL 0,5 mL (hors AMM).
Implants intravitréens : pour l’UVE réfractaire, Ozurdex 0,7 mg (durée d’action d’environ 4 à 6 mois).
Médicaments pour les complications
Hypotenseurs oculaires : prise en charge du glaucome cortico-induit. Privilégier les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les agonistes alpha-2. Dans l’uvéite, éviter en principe les prostaglandines et la pilocarpine.
Mydriatiques : prévention des synéchies postérieures lors de l’inflammation de la chambre antérieure. Mydrine M/P est standard.
Collyres anti-inflammatoires non stéroïdiens : alternative après stabilisation de l’inflammation légère.
Dans une enquête internationale sur l’uvéite non infectieuse (53 pays, 221 participants), tous les patients ont subi un dépistage avant de débuter un traitement immunomodulateur systémique1). Les corticoïdes topiques sont une option complémentaire au traitement systémique selon le site et la sévérité de l’inflammation.
Les principaux signes cliniques pour déterminer l’indication d’un traitement corticoïde topique sont présentés ci-dessous.
| Signe | Détails |
|---|---|
| Précipités rétro-cornéens (PRC) | Fins à graisseux (sarcoïdose, tuberculose) |
| Flare et cellules de la chambre antérieure | Évalué de 1+ à 4+ selon les critères SUN |
| Synéchies postérieures | Prévention et dissociation par mydriatiques |
| Opacités vitréennes | Indicateur d’uvéite intermédiaire ou postérieure |
| Œdème maculaire cystoïde (OMC) | Évalué par OCT. Bonne indication pour injection sous-ténonienne postérieure |
| Glaucome secondaire | Augmentation de la pression intraoculaire → collyres hypotenseurs (attention au choix du médicament) |
L’uvéite est classée en antérieure, intermédiaire, postérieure et panuvéite selon la localisation. Le choix du traitement topique dépend de cette classification et du degré d’inflammation. L’œdème maculaire cystoïde (OMC) est la principale cause de baisse de l’acuité visuelle dans l’uvéite, caractérisé par une accumulation de liquide maculaire et la formation de kystes dans la couche nucléaire interne 6).
Lors d’une inflammation sévère de la chambre antérieure, des synéchies postérieures (adhésion de l’iris à la face antérieure du cristallin) peuvent se produire. Les mydriatiques relaxent le muscle ciliaire et le sphincter pupillaire, prévenant et dissociant ces adhérences. Dans la maladie de Behçet, la tropicamide (Mydrin M) est prescrite 1 à 3 fois par jour, et dans la maladie de Harada, le Mydrin P est prescrit une fois par jour le soir.
Les indications de la corticothérapie topique se divisent en uvéites infectieuses et non infectieuses.
Principales causes de l’uvéite non infectieuse :
Principales causes de l’uvéite infectieuse :
Dans l’uvéite infectieuse, l’administration de corticostéroïdes seuls sans contrôle suffisant de l’infection risque d’aggraver l’infection. Par conséquent, il est de principe de prioriser le traitement de la cause.
Avant de débuter un traitement local par corticostéroïdes, il est indispensable d’exclure une uvéite infectieuse. En cas de passage à un traitement immunomodulateur systémique, un dépistage systématique a été réalisé dans une enquête internationale 1). L’intensité de l’inflammation est évaluée selon la classification du groupe de travail SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature).
Exemples de dépistage en cas d’envisagement d’un traitement immunomodulateur systémique :
L’évaluation de l’intensité de l’inflammation repose sur l’examen à la lampe à fente, avec une évaluation semi-quantitative du flare et des cellules de la chambre antérieure selon les critères SUN. Pour l’œdème maculaire du segment postérieur, l’OCT est indispensable, permettant de mesurer quantitativement l’épaisseur centrale de la rétine (CST) et d’évaluer l’indication et l’efficacité des injections sous-ténoniennes et intravitréennes 5).
Après avoir exclu une cause infectieuse, la voie d’administration est choisie en fonction du site de l’inflammation (segment antérieur, intermédiaire ou postérieur) et de la sévérité.
L’administration de stéroïdes seuls avant le contrôle de l’infection dans l’uvéite infectieuse est dangereuse car elle peut provoquer une aggravation brutale ; c’est en principe une contre-indication. En particulier, l’injection sous-ténonienne postérieure peut entraîner une aggravation rapide si elle est pratiquée sur une uvéite infectieuse. Il est important de retarder l’injection après avoir contrôlé l’infection, ou d’administrer simultanément des antibiotiques.
C’est le traitement de première intention pour l’inflammation du segment antérieur. Par ordre croissant de puissance : fluorométholone → lotéprednol → riméxolone → prednisolone → difluprednate.
| Nom du médicament | Concentration | Caractéristiques/Indications | Principaux effets secondaires |
|---|---|---|---|
| Fluorométholone (FML) | 0,1 ; 0,02 % | Inflammation légère | Augmentation de la pression intraoculaire (faible) |
| Loteprednol (Lotemax) | 0,2, 0,5, 1 % | Risque d’hypotonie oculaire | Augmentation de la pression intraoculaire (faible) |
| Prednisolone (Pred Forte) | 0,12, 1 % | Traitement standard de l’inflammation intraoculaire | Cataracte, augmentation de la pression intraoculaire |
| Difluprednate (Durezol) | 0,05 % | Puissant. Cas sévères | Cataracte, augmentation de la pression intraoculaire |
Exemple de prescription de traitement local pour la maladie de Behçet : collyre Rinderon (0,1 %) 4 à 6 fois par jour, Midrin M 1 à 3 fois par jour. Exemple de prescription pour la maladie de Harada : collyre Rinderon (0,1 %) 3 fois par jour, Midrin P 1 fois par jour le soir.
La diminution progressive des corticostéroïdes locaux (collyre) n’est pas obligatoire. Si la durée du traitement est inférieure à 3-4 semaines, aucune diminution progressive n’est nécessaire, quelle que soit la dose. En cas d’utilisation au-delà de 3-4 semaines, une réduction progressive est recommandée.
Utilisé comme traitement pulsé de l’inflammation aiguë.
C’est la première procédure réalisée pour contrôler l’inflammation chronique du segment postérieur, et elle est bien indiquée pour l’œdème maculaire, la vascularite rétinienne avec opacités vitréennes, etc. Elle est particulièrement efficace pour l’œdème maculaire cystoïde et les opacités vitréennes diffuses.
Médicaments et exemples de prescription :
Caractéristiques de l’effet :
Points clés de la procédure :
Technique alternative avec aiguille tranchante : Une aiguille tranchante légèrement plus épaisse (environ 25 G) peut être utilisée à partir du fornix inférotemporal. Avantages : moins de saignement et de douleur, temps d’injection plus court, et quasi-absence de reflux du médicament.
Effets secondaires et précautions :
Directives d’escalade progressive (conformément aux directives cliniques pour l’uvéite) 5) :
Dans le cas d’une injection sous-ténonienne postérieure de triamcinolone acétonide (Kenacort-A), le pic d’effet se produit environ 1 mois après l’injection, et une efficacité d’environ 3 mois peut être attendue. Le médicament reste sous la ténon pendant 3 mois, mais les risques d’effets secondaires tels que la cataracte et l’augmentation de la pression intraoculaire persistent également. En cas d’administrations multiples, il est recommandé de laisser un intervalle d’au moins 2 mois.
L’administration intravitréenne de stéroïdes est choisie pour l’œdème maculaire uvéitique réfractaire (UME).
| Médicament | Dose/Durée | Principales preuves |
|---|---|---|
| Triamcinolone (Maquaid) | 4 mg, environ 3 mois | Amélioration de l’acuité visuelle d’environ 50%, cataracte quasi certaine après 4 à 5 injections, augmentation de la pression intraoculaire de 20 à 45% |
| Implant de dexaméthasone (Ozurdex) | 0,7 mg, environ 4 à 6 mois | Méta-analyse Fan 2023 : BCVA à 6 mois -0,24 logMAR, CMT à 6 mois -140,25 μm, augmentation de la PIO 13,6%, formation de cataracte 5,4%3) |
| Fluocinolone (Iluvien) | 0,19 mg, environ 36 mois | Chirurgie de la cataracte 73,8%, chirurgie du glaucome 11,9% (risque élevé à long terme) |
| Fluocinolone (Retisert) | 0,59 mg, environ 30 mois | Chirurgie de la cataracte >90 %, chirurgie du glaucome 40 % (risque très élevé à long terme) |
L’essai MUST (Multicenter Uveitis Steroid Treatment) a comparé directement l’implant intravitréen de fluocinolone à la thérapie immunomodulatrice systémique et n’a montré aucune différence dans les résultats visuels à long terme entre les deux groupes, mais le groupe implant a présenté des taux significativement plus élevés de chirurgie de la cataracte et du glaucome7).
L’essai POINT a comparé directement la triamcinolone périoculaire (PTA), la triamcinolone intravitréenne (ITA) et l’implant intravitréen de DEX (IDI) ; les taux de réduction de l’épaisseur rétinienne fovéale étaient respectivement de 23 %, 39 % et 46 %8). L’essai HURON a confirmé une réduction significative de l’épaisseur rétinienne fovéale et une amélioration de la turbidité vitréenne à 8 semaines avec Ozurdex4).
Ozurdex (implant intravitréen de dexaméthasone) est couvert par l’assurance maladie pour l’œdème maculaire diabétique et l’œdème maculaire dû à une occlusion veineuse rétinienne. Cependant, à compter d’avril 2026, son indication pour l’œdème maculaire uvéitique n’est pas couverte. Veuillez consulter votre médecin traitant.
Il s’agit d’une nouvelle voie d’administration directe de médicaments dans l’espace suprachoroidien (SCS ; espace potentiel entre la choroïde et la sclère). Dans les études animales, l’exposition médicamenteuse au segment postérieur était 12 fois plus élevée qu’avec l’injection intravitréenne, tandis que l’exposition au segment antérieur était réduite de 96 %2).
Essai PEACHTREE (phase III) : Dans le groupe SCS-TA 4 mg, 46,9 % des patients ont atteint une amélioration de la BCVA d’au moins 15 lettres à 24 semaines (groupe témoin factice 15,6 %, p<0,001), et la réduction moyenne de l’épaisseur rétinienne fovéale était de 152,6 μm contre 17,9 μm (p<0,001)2).
Essai de prolongation MAGNOLIA : 50 % du groupe SCS-TA n’ont pas nécessité de traitement de secours pendant jusqu’à 9 mois après la deuxième injection2).
Approuvé aux États-Unis en 2021, mais non approuvé au Japon en avril 2026.
Glaucome cortisonique : En cas d’augmentation de la pression intraoculaire, utiliser des collyres hypotenseurs (prostaglandines, bêta-bloquants, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, agonistes alpha-2), puis des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie orale, puis une perfusion intraveineuse de D-mannitol5).
Cataracte cortisonique : L’utilisation prolongée de corticostéroïdes (en particulier par voie systémique) augmente le risque de cataracte sous-capsulaire postérieure. Les enfants sont plus susceptibles que les adultes. La répétition des injections intravitréennes de stéroïdes 4 à 5 fois rend la progression de la cataracte presque certaine.
Administration erronée en cas d’uvéite infectieuse : L’injection sous-ténonienne avant le contrôle de l’infection est strictement interdite en raison du risque d’aggravation brutale.
Les glucocorticoïdes se lient au récepteur (GR) et suppriment la production de cytokines inflammatoires, réduisant ainsi l’inflammation intraoculaire. Ils inhibent la voie de signalisation NF-κB et suppriment largement la production de cytokines inflammatoires telles que TNF-α, IL-1β et IL-6.
Mécanisme de l’augmentation de la pression intraoculaire : Dépôt de mucopolysaccharides dans le trabéculum sous l’effet des stéroïdes, augmentation de la capacité de liaison à l’eau → augmentation de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse → augmentation de la pression intraoculaire. C’est le mécanisme principal du glaucome stéroïdien. Chez les répondeurs aux stéroïdes, l’augmentation de la pression intraoculaire est observée 2 à 4 semaines après le début de l’instillation. L’augmentation de la pression intraoculaire après injection de dépôt peut persister 3 à 6 mois.
Physiopathologie de l’œdème maculaire cystoïde : L’OMC associé à l’uvéite est dû à l’altération des protéines de jonction (occludine, claudine, etc.) des cellules endothéliales vasculaires rétiniennes par les cytokines inflammatoires (principalement VEGF et TNF-α), entraînant une rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR)6). Les stéroïdes agissent à la fois en restaurant la BHR et en supprimant la production de cytokines inflammatoires.
Mécanisme des formes dépôt : L’acétonide de triamcinolone est une formulation dépôt qui, libérée lentement du site d’injection, exerce un effet à long terme (environ 3 mois). La dissolution lente dans les tissus maintient une concentration stable du médicament.
Mécanisme des implants intravitréens : L’implant de DEX (Ozurdex) contient 0,7 mg de dexaméthasone incorporée dans un polymère biodégradable (copolymère d’acide lactique et glycolique) et libère le médicament de manière continue pendant environ 4 à 6 mois. La libération est élevée pendant les 1 à 2 premiers mois, puis diminue progressivement3).
Algorithme de traitement local de l'uvéite antérieure
Étape 1 : Instillation de corticoïdes (choix de la puissance selon le degré d’inflammation)
Étape 2 : Mydriatiques (Mydrin P, etc.) pour prévenir les synéchies postérieures de l’iris
Étape 3 : En cas d’augmentation de la pression intraoculaire, bêta-bloquants, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (prostaglandines et pilocarpine contre-indiqués)
Étape 4 : Contrôle insuffisant → corticoïdes systémiques ou injection sous-ténonienne
Algorithme de traitement local du segment postérieur
Injection sous-ténonienne postérieure : Kénacort-A 40 mg/mL 0,5 mL (administrée par voie inférotemporale)
Indications : Œdème maculaire cystoïde, opacité vitréenne diffuse, inflammation du pôle postérieur
Implant intravitréen (réfractaire) : Ozurdex 0,7 mg / Triamcinolone 4 mg
Injection suprachoroidienne (phase de recherche) : Xipere 4 mg (non approuvé au Japon)
Le SCS-TA (Xipere) a été approuvé aux États-Unis en 2021, mais n’est pas encore approuvé au Japon en avril 2026. Compte tenu des bons résultats de l’essai PEACHTREE2), l’évolution vers une approbation nationale est suivie avec attention.
Le développement de biosimilaires de l’implant de dexaméthasone et d’implants à action prolongée progresse, ce qui devrait réduire les coûts de traitement et améliorer l’accès aux soins. La recherche avance également sur la sélection personnalisée des médicaments grâce à l’identification précoce des répondeurs aux stéroïdes (patients sujets à une élévation de la pression intraoculaire). Une meilleure compréhension des mécanismes de perturbation de la barrière hémato-rétinienne dans l’inflammation rétinienne devrait également permettre le développement de thérapies ciblées plus sélectives6).
La combinaison optimale, l’ordre d’administration et les critères d’arrêt entre les stéroïdes locaux et l’immunomodulation systémique font toujours l’objet de recherches. Le suivi à long terme de l’essai MUST7) recommande que le choix entre implant intravitréen et traitement systémique tienne compte des risques individuels de cataracte et de glaucome.
