點狀型（dot型）
形態：散在性小圓形至橢圓形黃白色點。
分布：不規則排列於黃斑周圍。最常見的形態。
OCT所見：RPE內表面上的小高反射沉積物。
網狀玻璃膜疣
一目瞭然的重點
Section titled “一目瞭然的重點”1. 什麼是網狀玻璃膜疣
Section titled “1. 什麼是網狀玻璃膜疣”網狀玻璃膜疣（reticular pseudodrusen; RPD，或稱視網膜下玻璃膜疣樣沉積物；SDD）是沉積在RPE（視網膜色素上皮）內表面側，即視網膜下腔的黃白色小體。在眼底照片中，可觀察到黃白色的網狀、點狀圖案。
1990年首次被描述。與一般玻璃膜疣位於Bruch膜和RPE之間（RPE下腔）不同，SDD存在於RPE表面的視網膜下腔。在組成上，也缺乏一般軟性玻璃膜疣所含的酯化膽固醇和鈣化成分，是一種富含中性脂質的疏水性沉積物。
約29%的老年黃斑部病變患者有網狀玻璃膜疣，雙側且對稱分布。與萎縮型老年黃斑部病變（地圖狀萎縮；GA）及視網膜色素上皮剝離（RAP；視網膜血管瘤樣增生）的關聯性特別強，相較於軟性玻璃膜疣，進展為GA及CNV（脈絡膜新生血管）的風險約高出兩倍2)。
不僅限於老年黃斑部病變，與導致脈絡膜缺血的全身性疾病也有關聯。子癇前症（SDD盛行率32.7%）及惡性高血壓（23.4%）也被證實可能出現SDD2)。
SDD是一種動態結構，可能隨著病情變化而消退或消失。有病例報告指出，因視網膜下液（SRF）介入而被溶解並被巨噬細胞吞噬而消失1)，以及補充維生素A後顯著縮小的病例3)。
Q
一般玻璃膜疣與網狀玻璃膜疣有何不同？
A
通常的軟性玻璃膜疣位於Bruch膜與RPE之間（RPE下腔），而SDD則存在於RPE表面的視網膜下腔。兩者成分也不同，SDD是缺乏酯化膽固醇和鈣化、富含中性脂質的疏水性沉積物。其導致年齡相關性黃斑部病變進展的風險約為軟性玻璃膜疣的兩倍2)。
2. 主要症狀與臨床表現
Section titled “2. 主要症狀與臨床表現”SDD的自覺症狀因病變範圍與進展程度而異。
- 暗適應障礙：由於好發於上方黃斑（桿體密度最高的區域），在暗處視力下降、適應延遲常作為初期症狀出現3)。
- 視力下降：隨著進展為GA或CNV而發生。在中心凹受侵犯前，通常僅為輕度。
- 視野缺損：當GA擴大時，會出現絕對暗點。
- 變視症：合併CNV時發生。
眼底檢查可見黃白色小體呈網狀、點狀、帶狀分布。常從上方及上顳側黃斑周圍延伸至中間周邊部。
SDD的形態可分為以下三型：
帶狀型（ribbon型）
形態：點狀病灶呈線狀或弧狀連續排列。
分布：有時會沿著血管弓排列。
OCT所見：沿RPE表面的連續高反射帶。
周邊部型
形態：中間周邊部至周邊部擴散的淡色網狀病變。
分布：常規眼底檢查容易忽略。
OCT所見：RPE上的扁平沉積物。需以廣角攝影確認。
根據OCT的Zweifel分類，SDD可分為以下三種類型。
| 類型 | OCT所見 | 特徵 |
|---|---|---|
| 類型1 | RPE表面的顆粒狀高反射 | 最早期的表現。FAF/NIR難以確認 |
| 第2型 | RPE上的三角帽狀突起 | 典型表現。可透過各項檢查確認 |
| 第3型 | RPE上的球形高反射體 | 體積最大。亦稱為椎體狀或圓錐狀 |
在合併HELLP症候群（溶血、肝酵素上升、血小板低下）的SDD病例中，同時觀察到點狀散在病變（Elschnig spots）2)。
Q
網狀玻璃膜疣在常規眼底檢查中能被發現嗎？
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”SDD的主要基礎疾病與風險因素如下所示。
- 年齡相關性黃斑部病變：最常見的背景。約29%的年齡相關性黃斑部病變患者合併SDD。與年齡相關的RPE功能下降有關。
- 脈絡膜毛細血管板缺血：SDD的核心病理。脈絡膜血流減少促進RPE代謝障礙與SDD形成2, 3)。
- HELLP症候群與子癇前症：妊娠高血壓疾病引起的脈絡膜缺血。子癇前症中SDD的盛行率為32.7%，惡性高血壓則為23.4%2)。曾有17歲初產婦罹患HELLP症候群，並確認出現SDD與Elschnig斑點的病例報告2)。
- 維生素A缺乏：血清維生素A值＜2.5μg/dL的營養不良患者出現SDD＋橢圓體帶（EZ）斷裂，補充後顯著改善3)。推測與RPE-Müller細胞間的脂質回收障礙有關3)。
- 年齡相關性黃斑部病變進展風險：在AREDS2024更新版中，將RPD納入風險因子之一。具有4個風險因子的RPD病例，5年年齡相關性黃斑部病變進展率達72%，遠高於無RPD病例的50%4)。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”SDD在常規眼底檢查中容易被低估，多模態成像是診斷的關鍵。
FAF（眼底自體螢光）·NIR（近紅外反射）·SD-OCT在描繪SDD方面最為優越4)。
FAF
所見：SDD表現為自發螢光減弱（低螢光斑點）。
特徵：有助於掌握廣泛病變的分佈，亦用於評估與GA的關聯。
限制：有時難以檢測第1型早期病變。
NIR（近紅外反射）
SD-OCT
所見：RPE表面（視網膜下腔）出現三角帽狀、球形的高反射沉積物。
特徵：可根據Zweifel分類（第1至3型）進行疾病分期評估。同時評估EZ（橢圓體帶）的斷裂與消失。
OCTA所見：可能伴隨脈絡膜微血管板血管密度下降3)。
FA・ICGA比較
Section titled “FA・ICGA比較”螢光眼底攝影（FA）對SDD的檢測靈敏度較低，不建議作為首選。但對於CNV的合併評估，FA和ICGA（吲哚青綠螢光眼底攝影）是有用的。
軟性玻璃膜疣（位於RPE下腔）、基底層線狀沉積物（BLD）、外層網膜管（ORT）需透過OCT進行鑑別。SDD存在於RPE內表面上是鑑別的關鍵點。
詳細請參閱「病理生理學」一節。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”目前尚無針對SDD的確定性直接治療。治療目標在於抑制其進展為年齡相關性黃斑變性，並在合併脈絡膜新生血管時保存視力。
AREDS2補充劑
Section titled “AREDS2補充劑”日本年齡相關性黃斑變性診療指引建議，對於中期至晚期年齡相關性黃斑變性的風險降低，使用AREDS2配方（維生素C 500毫克、維生素E 400國際單位、葉黃素10毫克、玉米黃素2毫克、鋅80毫克、銅2毫克）。患有RPD的患者具有較多年齡相關性黃斑變性進展的風險因子，因此應積極評估補充劑的適用性。
抗VEGF療法
Section titled “抗VEGF療法”當合併CNV（脈絡膜新生血管）時，日本老年性黃斑部病變診療指引建議將抗VEGF藥物（如ranibizumab、aflibercept等）作為第一線治療。SDD與RAP密切相關，合併RAP時亦適用抗VEGF療法。
維生素A補充
Section titled “維生素A補充”有報告指出，在維生素A缺乏相關的SDD病例中，補充維生素A後8個月，SDD顯著減少，且EZ重新構成3)。對於營養不良患者，確認血清維生素A濃度至關重要。
原發疾病的治療與自然消退
Section titled “原發疾病的治療與自然消退”HELLP症候群、子癇前症患者在分娩後病情改善，有時可觀察到SDD自然消退。先前病例報告指出，有患者在4年內完全消失2)。此外，有報告指出孔源性視網膜剝離（RRD）術後，因視網膜下液介入而使SDD溶解消退，推測其消退機制為SRF溶解中性脂質及巨噬細胞吞噬作用1)。
Q
如果有網狀玻璃膜疣，是否一定需要治療？
6. 病理生理學・詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學・詳細發病機制”SDD的位置與組成
Section titled “SDD的位置與組成”SDD積聚於RPE內表面（視網膜下腔）。與一般軟性玻璃膜疣形成於Bruch膜與RPE之間（RPE下腔）有根本上的不同。
在組成方面，SDD缺乏酯化膽固醇和鈣化，是一種富含中性脂質的疏水性沉積物3)。這種組成差異導致與軟性玻璃膜疣不同的影像學表現（OCT上的高反射體）。
脈絡膜毛細血管板缺血假說
Section titled “脈絡膜毛細血管板缺血假說”脈絡膜毛細血管板（CC）的血流減少被認為是SDD的主要病理機制。使用OCTA（光學同調斷層血管攝影）的研究顯示，SDD病例中脈絡膜毛細血管板的血管密度降低3)。HELLP症候群、子癇前症、惡性高血壓中出現SDD的事實，支持脈絡膜缺血是SDD形成的共同機制2)。
RPE-穆勒細胞間脂質回收障礙假說
Section titled “RPE-穆勒細胞間脂質回收障礙假說”SDD好發於上方黃斑區，與桿狀光感受器密度最高的區域一致3)。桿狀細胞外節的脂質成分（主要是DHA；二十二碳六烯酸）經RPE處理後，通過穆勒細胞再供應給桿狀細胞的回收路徑存在。維生素A缺乏或RPE功能下降導致此路徑受損時，脂質積聚在RPE表面形成SDD的假說已被提出3)。
SDD是一種動態結構，可通過以下機制退縮。
曾有病例報告指出，孔源性視網膜剝離（RRD）後形成視網膜下垂直空隙（void），三個月後SDD消失1)。推測原因是SRF中的脂溶性成分溶解了SDD的中性脂質，巨噬細胞吞噬殘留物導致消失。FAF在兩年後確認幾乎完全消失1)。
維生素A補充引起的退縮，被認為是RPE-Müller細胞間的脂質回收路徑恢復，有助於SDD消失3)。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”AREDS2024：納入RPD風險分層
Section titled “AREDS2024：納入RPD風險分層”AREDS2024更新版中，將RPD明確定位為年齡相關性黃斑部病變進展的獨立風險因子4)。
AREDS2024的分析顯示，在具有RPD的患者中，若存在4個風險因子，5年內年齡相關性黃斑部病變進展率可達72%。與無RPD的病例（50%）相比明顯更高，證實RPD為獨立風險因子4)。RPD在常規眼底檢查中可能被低估，因此強調了使用FAF、NIR、SD-OCT進行積極篩檢的重要性4)。
此發現被視為對SDD患者提供更積極監測和早期介入的依據，備受關注。
RRD後SDD消退：作為偶然治療模型的意義
Section titled “RRD後SDD消退：作為偶然治療模型的意義”Forsaa等人（2023）詳細記錄了一名76歲男性在視網膜剝離術後SDD消退的病例1)。術後3個月，OCT顯示視網膜下垂直空隙（void），SDD逐漸消失。FAF在2年後確認SDD幾乎完全消失。這個偶然的模型表明，視網膜下液可能作為SDD成分（中性脂質）的溶劑，被視為未來藥理學方法的潛在標靶。
HELLP症候群與SDD：年輕發病病例報告
Section titled “HELLP症候群與SDD：年輕發病病例報告”Durmaz Engin等人（2024）報告了一名17歲初產婦因HELLP症候群引發SDD的病例2)。OCT顯示視網膜厚度顯著增加至438/443微米，並伴有Elschnig斑點。產後追蹤發現，如同先前報告，SDD在4年內完全消失。此病例顯示脈絡膜缺血解除有助於SDD消退，並證明SDD也可能發生在年輕人身上。
維生素A缺乏與SDD：治療可逆性的實證
Section titled “維生素A缺乏與SDD：治療可逆性的實證”Zatreanu等人（2021）報告了一名67歲患者，血清維生素A值＜2.5μg/dL，出現SDD合併EZ斷裂3)。補充維生素A後8個月，SDD明顯減少，並確認EZ重新構成。OCTA上同時觀察到脈絡膜毛細血管板的血管密度下降。此病例作為SDD潛在可逆性的初步證據，為針對RPE-Müller細胞間脂質回收路徑的治療開發提供了啟示。
Q
網狀玻璃膜疣的未來治療開發方向為何？
A
目前研究聚焦於三個方向：(1) 改善脈絡膜毛細血管板血流、(2) 恢復RPE-Müller細胞間脂質回收路徑（如維生素A等）、(3) 類似SRF的藥理學溶解方法。這些均處於實驗或病例報告階段，尚未確立為標準治療1, 3)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Forsaa VA, Thomseth VM. Reticular pseudodrusen voids after rhegmatogenous retinal detachment. Case Rep Ophthalmol. 2023;14(1):400-404. doi:10.1159/000531676. PMID: 37901649.
- Durmaz Engin C, Karti O, Kandemir K. Subretinal drusenoid deposits in a patient with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet) syndrome. Cureus. 2024;16(1):e52239. doi:10.7759/cureus.52239. PMID: 38352084.
- Zatreanu L, Honavar SG, Heur M. Macular thickness analysis and resolution of subretinal drusenoid deposits with optical coherence tomography in vitamin A deficiency-related retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;21:101023. PMID: 33644494.
- American Academy of Ophthalmology. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.