ดรูเซนแบบร่างแห

ประเด็นสำคัญที่เห็นได้ชัด

ดรูเซนแบบร่างแห (SDD/RPD) เป็นโครงสร้างร่างแหสีขาวเหลืองที่สะสมบนผิวของ RPE (ช่องใต้จอประสาทตา) ซึ่งมีตำแหน่งและองค์ประกอบแตกต่างจากดรูเซนทั่วไป
เป็นรอยโรคก่อนเกิดโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (AMD) ที่พบใน 29% ของผู้ป่วย เกิดขึ้นทั้งสองข้างและสมมาตรกัน
ในผู้ป่วย RPD ที่มีปัจจัยเสี่ยง 4 ประการ อัตราการดำเนินโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุสูงถึง 72% ใน 5 ปี ซึ่งสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่มี RPD (50%) อย่างมีนัยสำคัญ ⁴⁾
การเกิดที่จอประสาทตาส่วนบนสอดคล้องกับบริเวณที่มีความหนาแน่นของเซลล์รูปแท่งสูงสุด ทำให้เกิดความผิดปกติในการปรับตัวในที่มืดได้ง่าย ³⁾
มักถูกมองข้ามในการตรวจอวัยวะรับภาพปกติ การถ่ายภาพหลายรูปแบบด้วย FAF, NIR และ SD-OCT มีความจำเป็นต่อการวินิจฉัย ⁴⁾
ยังไม่มีการรักษาที่เป็นมาตรฐาน แต่อาหารเสริม AREDS ชะลอการดำเนินของ AMD และการรักษาด้วย anti-VEGF เมื่อมี CNV เป็นหลัก
เป็นโครงสร้างที่เปลี่ยนแปลงได้ อาจหายหรือเล็กลงเองในบางสภาวะ เช่น การแทรกแซงด้วย SRF หรือการเสริมวิตามินเอ ^{1, 3)}

1. ดรูเซนแบบร่างแหคืออะไร

ดรูเซนแบบร่างแห (RPD หรือ SDD) เป็นก้อนเล็กๆ สีขาวอมเหลืองที่สะสมอยู่บนผิวด้านในของ RPE (เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา) นั่นคือในช่องใต้จอประสาทตา ในภาพถ่ายจอประสาทตา จะสังเกตเห็นเป็นลวดลายร่างแหหรือจุดสีขาวอมเหลือง

มีการอธิบายครั้งแรกในปี ค.ศ. 1990 ตรงกันข้ามกับดรูเซนทั่วไปที่อยู่ระหว่างเยื่อบรูคและ RPE (ช่องใต้ RPE) SDD อยู่ในช่องใต้จอประสาทตาบนผิวของ RPE ในแง่ขององค์ประกอบ SDD ขาดคอเลสเตอรอลที่ถูกเอสเทอร์และส่วนประกอบที่กลายเป็นหินปูนซึ่งมีอยู่ในดรูเซนอ่อนทั่วไป และเป็นตะกอนที่ไม่ชอบน้ำซึ่งอุดมไปด้วยไขมันเป็นกลาง

พบ RPD ในผู้ป่วยจอประสาทตาเสื่อมตามอายุประมาณ 29% และกระจายตัวแบบสองข้างและสมมาตร มีความสัมพันธ์อย่างมากกับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อ (ฝ่อแบบแผนที่) และการหลุดลอกของเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา (RAP) โดยความเสี่ยงในการลุกลามไปสู่ GA และ CNV สูงกว่าดรูเซนอ่อนประมาณสองเท่า ²⁾

นอกจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุแล้ว ยังมีรายงานความสัมพันธ์กับโรคทางระบบที่ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดของคอรอยด์ มีการแสดงให้เห็นว่า SDD สามารถปรากฏในภาวะครรภ์เป็นพิษ (ความชุกของ SDD 32.7%) และความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง (23.4%) ²⁾

SDD เป็นโครงสร้างที่เปลี่ยนแปลงได้ สามารถถดถอยและหายไปตามการเปลี่ยนแปลงของสภาพโรค มีรายงานกรณีที่หายไปเนื่องจากการละลายโดยของเหลวใต้จอประสาทตาและการถูกกินโดยแมคโครฟาจ ¹⁾ และกรณีที่ลดขนาดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังการเสริมวิตามินเอ ³⁾

Q ดรูเซนทั่วไปและดรูเซนแบบร่างแหแตกต่างกันอย่างไร?

ดรูเซนชนิดนุ่มทั่วไปอยู่ระหว่างเยื่อบรูคและอาร์พีอี (ช่องใต้อาร์พีอี) ในขณะที่ SDD อยู่ในช่องใต้จอประสาทตาบนผิวของอาร์พีอี องค์ประกอบก็แตกต่างกัน SDD เป็นตะกอนที่ไม่ชอบน้ำซึ่งอุดมด้วยไขมันกลาง ขาดคอเลสเตอรอลเอสเทอร์และการกลายเป็นปูน ความเสี่ยงของการดำเนินโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุสูงกว่าดรูเซนชนิดนุ่มประมาณสองเท่า²⁾.

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้ของ SDD แตกต่างกันไปตามขอบเขตและระดับความก้าวหน้าของรอยโรค

ความผิดปกติของการปรับตัวในที่มืด: เนื่องจากมักเกิดที่จุดรับภาพส่วนบน (บริเวณที่มีความหนาแน่นของเซลล์รูปแท่งสูงที่สุด) การมองเห็นลดลงในที่มืดและการปรับตัวล่าช้ามักปรากฏเป็นอาการเริ่มแรก³⁾.
การมองเห็นลดลง: เกิดขึ้นเมื่อโรคดำเนินไปสู่ GA หรือ CNV มักไม่รุนแรงจนกระทั่งรอยบุ๋มจอประสาทตาถูกกระทบ
ข้อบกพร่องของลานสายตา: จุดบอดสัมบูรณ์ปรากฏขึ้นเมื่อ GA ขยายตัว
ภาพบิดเบี้ยว: เกิดขึ้นเมื่อมีภาวะแทรกซ้อนจาก CNV

อาการแสดงทางคลินิก

การตรวจอวัยวะภายในตาพบร่างสีขาวเหลืองกระจายเป็นร่างแห จุด หรือริ้ว มักกระจายจากบริเวณรอบรอยบุ๋มจอประสาทตาส่วนบนและบน-ขมับไปยังบริเวณรอบนอกกลาง

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของ SDD แบ่งออกเป็น 3 ชนิดดังนี้

ชนิดจุด (dot type)

ลักษณะ: จุดสีขาวเหลืองขนาดเล็ก กลมถึงรี กระจายอยู่ทั่วไป

การกระจาย: เรียงตัวไม่สม่ำเสมอรอบจอประสาทตา พบได้บ่อยที่สุด

ผล OCT: สารสะสมขนาดเล็กสะท้อนแสงสูงบนผิวด้านในของ RPE

ชนิดริบบิ้น (ribbon type)

ลักษณะ: รอยโรคจุดที่เชื่อมต่อกันเป็นเส้นหรือโค้ง

การกระจาย: อาจเรียงตัวตามแนวหลอดเลือดแดงส่วนโค้ง

ผล OCT: แถบสะท้อนแสงสูงต่อเนื่องตามแนวพื้นผิวของ RPE

ชนิดรอบนอก

ลักษณะ: รอยโรคตาข่ายสีซีดที่แผ่จากบริเวณกึ่งกลางรอบนอกถึงรอบนอก

การกระจาย: มักถูกมองข้ามในการตรวจอวัยวะรับภาพตามปกติ

ผล OCT: สารสะสมแบนบน RPE ยืนยันด้วยการถ่ายภาพมุมกว้าง

ตามการจำแนกประเภท Zweifel ด้วย OCT, SDD แบ่งออกเป็น 3 ชนิดดังนี้

ชนิด	ผล OCT	ลักษณะ
ชนิดที่ 1	การสะท้อนสูงแบบเม็ดบนผิว RPE	ระยะแรกสุด ยากต่อการยืนยันด้วย FAF/NIR
ชนิดที่ 2	ส่วนยื่นรูปสามเหลี่ยมเหนือ RPE	ลักษณะทั่วไปที่พบ ยืนยันได้ด้วยทุกวิธีการตรวจ
ชนิดที่ 3	การสะท้อนรูปทรงกลมความเข้มสูงเหนือ RPE	ใหญ่ที่สุด เรียกอีกอย่างว่ารูปกรวยหรือรูปปิรามิด

ในกรณี SDD ที่เกิดร่วมกับ HELLP syndrome (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, เอนไซม์ตับสูง, เกล็ดเลือดต่ำ) พบรอยโรคกระจายเป็นจุดดำ (Elschnig spots) ร่วมด้วย ²⁾.

Q สามารถพบ drusen แบบร่างแหได้ในการตรวจจอประสาทตาทั่วไปหรือไม่?

drusen แบบร่างแหมักถูกมองข้ามในการถ่ายภาพจอประสาทตาสีปกติ ⁴⁾ ความแม่นยำในการตรวจพบสูงสุดเมื่อใช้การถ่ายภาพหลายรูปแบบร่วมกัน ได้แก่ FAF (การเรืองแสงอัตโนมัติของจอประสาทตา), NIR (การสะท้อนอินฟราเรดใกล้) และ SD-OCT โดยเฉพาะใน NIR จะเห็น SDD เป็นจุดสะท้อนต่ำชัดเจน

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

โรคพื้นเดิมและปัจจัยเสี่ยงหลักของ SDD มีดังนี้

ความชราและจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ: ภูมิหลังที่พบบ่อยที่สุด พบในผู้ป่วยจอประสาทตาเสื่อมตามอายุประมาณ 29% การทำงานของ RPE ที่ลดลงตามอายุมีส่วนเกี่ยวข้อง
ภาวะขาดเลือดของหลอดเลือดฝอยคอรอยด์: ภาวะพยาธิสภาพหลักของ SDD การไหลเวียนเลือดคอรอยด์ที่ลดลงทำให้เกิดความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของ RPE และส่งเสริมการเกิด SDD ^{2, 3)}.
กลุ่มอาการ HELLP/ภาวะครรภ์เป็นพิษ: ภาวะขาดเลือดของคอรอยด์จากโรคความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์ มีรายงานความชุกของ SDD ในภาวะครรภ์เป็นพิษร้อยละ 32.7 และในความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรงร้อยละ 23.4 ²⁾ มีรายงานกรณีผู้ป่วยหญิงอายุ 17 ปี ครรภ์แรกที่มีกลุ่มอาการ HELLP และพบ SDD ร่วมกับจุดเอลชนิก ²⁾.
การขาดวิตามินเอ: ผู้ป่วยที่ขาดสารอาหารซึ่งมีระดับวิตามินเอในซีรั่ม <2.5 ไมโครกรัม/เดซิลิตร จะพบ SDD ร่วมกับการฉีกขาดของโซนรูปไข่ (EZ) และอาการดีขึ้นอย่างชัดเจนหลังการเสริมวิตามิน³⁾ สันนิษฐานว่าความผิดปกติในการรีไซเคิลไขมันระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา (RPE) และเซลล์มุลเลอร์มีส่วนเกี่ยวข้อง³⁾.
ความเสี่ยงของการลุกลามของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ: ในการอัปเดต AREDS2024 ได้รวม RPD เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยง อัตราการลุกลามของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุใน 5 ปีในกรณี RPD ที่มีปัจจัยเสี่ยง 4 ปัจจัยสูงถึง 72% ซึ่งสูงกว่ากรณีที่ไม่มี RPD อย่างมีนัยสำคัญที่ 50%⁴⁾.

การเลิกสูบบุหรี่เป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญที่สุดต่อการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ.
โปรดปรึกษาจักษุแพทย์เกี่ยวกับการรับประทานอาหารเสริมสูตร AREDS (วิตามินซี อี ลูทีน ซีแซนทีน สังกะสี)
หากมีภาวะทุพโภชนาการ (โดยเฉพาะการขาดวิตามินเอ) การปรับปรุงโภชนาการเป็นสิ่งสำคัญ
แนะนำให้ตรวจตาเป็นประจำสำหรับผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ หรือจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดระยะกลาง

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

SDD มักถูกมองข้ามในการตรวจตาทั่วไป และการถ่ายภาพหลายรูปแบบเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย

การถ่ายภาพหลายรูปแบบ

FAF (การเรืองแสงอัตโนมัติของจอตา) · NIR (การสะท้อนอินฟราเรดใกล้) · SD-OCT เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการแสดงภาพ SDD ⁴⁾.

FAF

ผลการตรวจ: SDD แสดงเป็นจุดเรืองแสงอัตโนมัติลดลง (จุดเรืองแสงต่ำ)

ลักษณะเด่น: มีประโยชน์ในการทำความเข้าใจการกระจายของรอยโรคที่กว้างขวาง ใช้ในการประเมินความสัมพันธ์กับ GA ด้วย

ข้อจำกัด: การตรวจหารอยโรคระยะเริ่มต้นชนิดที่ 1 อาจทำได้ยาก

NIR (การสะท้อนอินฟราเรดใกล้)

ผลการตรวจ: SDD ปรากฏชัดเจนเป็นจุดสะท้อนแสงต่ำ

ลักษณะเด่น: หนึ่งในวิธีการที่มีความไวสูงสุดในการตรวจหา SDD ใช้ร่วมกับ FAF

ข้อดี: จับการเปลี่ยนแปลงในชั้นลึกของ RPE ที่มีเมลานินได้ง่าย

SD-OCT

ผลการตรวจ: พบตะกอนสะท้อนแสงสูงรูปหมวกสามเหลี่ยมหรือทรงกลมบนผิว RPE (ช่องใต้จอประสาทตา)

ลักษณะเด่น: สามารถประเมินระยะของโรคตามการจำแนก Zweifel (ชนิดที่ 1-3) และประเมินการฉีกขาดหรือหายไปของโซนรูปไข่ (EZ)

ผล OCTA: อาจพบร่วมกับความหนาแน่นของหลอดเลือดที่ลดลงในแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ ³⁾.

การเปรียบเทียบกับ FA และ ICGA

การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) มีความไวต่ำในการตรวจหา SDD จึงไม่แนะนำให้ใช้เป็นตัวเลือกแรก อย่างไรก็ตาม FA และ ICGA (การตรวจหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน) มีประโยชน์ในการประเมินภาวะแทรกซ้อนของ CNV

การวินิจฉัยแยกโรค

การแยกความแตกต่างระหว่างดรูเซนชนิดอ่อน (อยู่ในช่องใต้ RPE), คราบสะสมแนวฐาน (BLD), และท่อจอประสาทตาชั้นนอก (ORT) ทำได้โดย OCT จุดสำคัญของการแยกคือ SDD อยู่บนผิวด้านในของ RPE

ดูรายละเอียดในหัวข้อ “พยาธิสรีรวิทยา”

5. การรักษามาตรฐาน

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาโดยตรงที่ได้รับการยืนยันสำหรับ SDD เป้าหมายของการรักษาคือการชะลอการลุกลามไปสู่จอประสาทตาเสื่อมตามอายุและรักษาการมองเห็นเมื่อเกิด CNV

อาหารเสริม AREDS2

แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของญี่ปุ่นสำหรับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุแนะนำให้ใช้จ่ายยา AREDS2 (วิตามินซี 500 มก. วิตามินอี 400 IU ลูทีน 10 มก. ซีแซนทีน 2 มก. สังกะสี 80 มก. ทองแดง 2 มก.) เพื่อลดความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุระยะกลางถึงระยะลุกลาม เนื่องจากผู้ป่วยที่มี RPD มีปัจจัยเสี่ยงหลายประการต่อการลุกลามของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ จึงมีการประเมินความเหมาะสมของอาหารเสริมในเชิงบวก

การรักษาด้วยยาต้าน VEGF

เมื่อเกิด CNV แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของญี่ปุ่นสำหรับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุแนะนำให้ใช้ยาต้าน VEGF (ranibizumab, aflibercept ฯลฯ) เป็นการรักษาทางเลือกแรก SDD มีความสัมพันธ์อย่างมากกับ RAP และเมื่อเกิด RAP การรักษาด้วยยาต้าน VEGF ก็เหมาะสมเช่นกัน

การเสริมวิตามินเอ

ใน SDD ที่เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินเอ มีรายงานกรณีที่การเสริมวิตามินเอทำให้ SDD ลดลงอย่างชัดเจนหลังจาก 8 เดือน และมีการสร้าง EZ ขึ้นใหม่³⁾ ในผู้ป่วยที่ขาดสารอาหาร การตรวจระดับวิตามินเอในซีรั่มเป็นสิ่งสำคัญ

การรักษาโรคต้นเหตุและการหายเองตามธรรมชาติ

ในกลุ่มอาการ HELLP และภาวะครรภ์เป็นพิษ ภาวะโรคจะดีขึ้นหลังคลอด และอาจพบการหายเองตามธรรมชาติของ SDD มีรายงานกรณีที่ SDD หายไปอย่างสมบูรณ์ใน 4 ปี²⁾ นอกจากนี้ยังมีรายงานกรณีที่ SDD ละลายและหายไปหลังการผ่าตัดจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด (RRD) เนื่องจากมีของเหลวใต้จอประสาทตา ซึ่งบ่งชี้ว่าการละลายของไขมันเป็นกลางโดย SRF และการกินโดยแมคโครฟาจเป็นกลไกของการหายไป¹⁾

ในปัจจุบัน การแทรกแซงรักษาโดยตรงเฉพาะ SDD เพียงอย่างเดียวยังทำได้ยาก และการติดตามผลเป็นระยะด้วยการถ่ายภาพหลายรูปแบบเป็นพื้นฐาน
แนะนำให้ใช้การประเมินเชิงปริมาณด้วย SD-OCT และ FAF เพื่อติดตามการดำเนินของ GA
การประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วย anti-VEGF ทำทุกเดือนโดยการถ่ายภาพฟลูออเรสซีน (รวมถึง OCT-A)

Q จำเป็นต้องรักษาหรือไม่หากมี drusen แบบร่างแห?

แม้จะมี SDD แต่ในระยะที่ยังไม่พบความก้าวหน้าของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ เช่น CNV หรือ GA การแทรกแซงการรักษาโดยตรงทำได้ยาก พื้นฐานคือการประเมินความเหมาะสมของอาหารเสริม AREDS2 และการติดตามผลเป็นระยะโดยการตรวจตาเป็นประจำ เมื่อมี CNV ควรเริ่มการรักษาด้วย anti-VEGF ตั้งแต่เนิ่นๆ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ตำแหน่งและส่วนประกอบของ SDD

SDD สะสมบนผิวด้านในของ RPE (ช่องว่างใต้จอประสาทตา) ซึ่งแตกต่างโดยพื้นฐานจากการเกิดดรูเซนชนิดอ่อนปกติระหว่างเยื่อบรูคและ RPE (ช่องว่างใต้ RPE)

ในแง่ขององค์ประกอบ SDD เป็นตะกอนที่ไม่ชอบน้ำซึ่งอุดมด้วยไขมันกลาง ขาดคอเลสเตอรอลเอสเทอร์และการกลายเป็นหินปูน ³⁾ ความแตกต่างขององค์ประกอบนี้ทำให้เกิดลักษณะภาพที่แตกต่างกัน (การสะท้อนสูงใน OCT) เมื่อเทียบกับดรูเซนชนิดอ่อน

สมมติฐานการขาดเลือดของหลอดเลือดฝอยคอรอยด์

การลดลงของการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดฝอยคอรอยด์ (CC) ถือเป็นพยาธิสรีรวิทยาหลักของ SDD การศึกษาโดยใช้ OCTA (การตรวจหลอดเลือดด้วยแสงร่วมแสง) ยืนยันความหนาแน่นของหลอดเลือดใน CC ลดลงในกรณี SDD ³⁾ ข้อเท็จจริงที่ SDD ปรากฏในกลุ่มอาการ HELLP ภาวะครรภ์เป็นพิษ และความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง สนับสนุนว่าภาวะขาดเลือดของคอรอยด์เป็นกลไกร่วมในการเกิด SDD ²⁾

สมมติฐานความผิดปกติของการหมุนเวียนไขมันระหว่าง RPE และเซลล์มุลเลอร์

ตำแหน่งที่พบบ่อยของ SDD ในจอประสาทตาส่วนบนสอดคล้องกับบริเวณที่มีความหนาแน่นของเซลล์รับแสงรูปแท่งสูงที่สุด ³⁾ มีวิถีการหมุนเวียนที่ส่วนประกอบไขมันของปลายนอกเซลล์รูปแท่ง (ส่วนใหญ่คือ DHA; กรดโดโคซาเฮกซาอีโนอิก) ถูกประมวลผลโดย RPE จากนั้นถูกส่งกลับไปยังเซลล์รูปแท่งผ่านเซลล์มุลเลอร์ การขาดวิตามินเอหรือการทำงานของ RPE ที่ลดลงอาจรบกวนวิถีนี้ ทำให้เกิดการสะสมไขมันบนผิว RPE และเกิด SDD ³⁾

กลไกการถดถอย

SDD เป็นโครงสร้างที่เปลี่ยนแปลงได้และสามารถถดถอยได้ผ่านกลไกดังต่อไปนี้

มีรายงานกรณีที่ SDD หายไปภายใน 3 เดือนหลังเกิดช่องว่างใต้จอประสาทตา (void) หลังจากจอประสาทตาลอกชนิดมีรู (RRD)¹⁾ สันนิษฐานว่าส่วนประกอบที่ละลายในไขมันในของเหลวใต้จอประสาทตา (SRF) ละลายไขมันที่เป็นกลางของ SDD และแมคโครฟาจกินเศษซากทำให้ SDD หายไป ในการตรวจ FAF พบว่าหายไปเกือบสมบูรณ์หลังจาก 2 ปี¹⁾

ในการถดถอยจากการเสริมวิตามินเอ เชื่อว่าการฟื้นฟูวิถีการหมุนเวียนไขมันระหว่างเซลล์ RPE และเซลล์ Müller มีส่วนทำให้ SDD หายไป³⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

AREDS2024: การรวม RPD ในการแบ่งชั้นความเสี่ยง

ในการอัปเดต AREDS2024 RPD ถูกจัดให้เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุอย่างชัดเจน ⁴⁾.

การวิเคราะห์ AREDS2024 แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่มี RPD และมีปัจจัยเสี่ยง 4 ประการ อัตราการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อมตามอายุใน 5 ปีสูงถึง 72% ซึ่งสูงกว่ากรณีที่ไม่มี RPD (50%) อย่างชัดเจน ยืนยันว่า RPD เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระ ⁴⁾ RPD อาจถูกมองข้ามในการตรวจอวัยวะภายในตาตามปกติ และได้เน้นย้ำถึงความสำคัญของการตรวจคัดกรองเชิงรุกโดยใช้ FAF, NIR และ SD-OCT ⁴⁾.

การค้นพบนี้ถือเป็นที่น่าสนใจเนื่องจากเป็นพื้นฐานสำหรับการติดตามอย่างใกล้ชิดและการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ ในผู้ป่วยที่มี SDD.

การถดถอยของ SDD หลัง RRD: ความสำคัญในฐานะแบบจำลองการรักษาโดยบังเอิญ

Forsaa และคณะ (2023) บันทึกรายละเอียดกรณีที่ SDD หายไปหลังการผ่าตัด RRD ในชายอายุ 76 ปี ¹⁾ หลังผ่าตัด 3 เดือน พบช่องว่างใต้จอประสาทตาแนวตั้ง (void) ยืนยันด้วย OCT และ SDD ค่อยๆ หายไป FAF แสดงให้เห็นว่า SDD หายไปเกือบสมบูรณ์หลังจาก 2 ปี แบบจำลองโดยบังเอิญนี้ชี้ให้เห็นว่า SRF อาจทำหน้าที่เป็นตัวทำละลายสำหรับส่วนประกอบของ SDD (ไขมันเป็นกลาง) และถือเป็นข้อค้นพบที่อาจเป็นเป้าหมายของแนวทางทางเภสัชวิทยาในอนาคต

กลุ่มอาการ HELLP และ SDD: รายงานกรณีที่เกิดในวัยรุ่น

Durmaz Engin และคณะ (2024) รายงานกรณี SDD ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ HELLP ในหญิงตั้งครรภ์แรกอายุ 17 ปี ²⁾ OCT แสดงความหนาของจอประสาทตาอย่างชัดเจนที่ 438/443 ไมโครเมตร ร่วมกับจุด Elschnig การติดตามผลหลังคลอดพบว่า SDD หายไปอย่างสมบูรณ์ภายใน 4 ปี เช่นเดียวกับรายงานก่อนหน้านี้ กรณีนี้บ่งชี้ว่าการแก้ไขภาวะขาดเลือดของคอรอยด์มีส่วนทำให้ SDD หายไป และยังแสดงให้เห็นว่า SDD สามารถเกิดขึ้นได้ในคนหนุ่มสาว

การขาดวิตามินเอและ SDD: การสาธิตการรักษาที่สามารถย้อนกลับได้

Zatreanu และคณะ (2021) รายงาน SDD ร่วมกับการแตกของ EZ ในผู้ป่วยอายุ 67 ปีที่มีระดับวิตามินเอในซีรัม <2.5 ไมโครกรัม/เดซิลิตร ³⁾ หลังจากเสริมวิตามินเอ 8 เดือน SDD ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและยืนยันการสร้าง EZ ขึ้นใหม่ ใน OCTA พบว่าความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยคอรอยด์ลดลงพร้อมกัน กรณีนี้ให้หลักฐานเบื้องต้นว่า SDD สามารถย้อนกลับได้ ซึ่งมีนัยต่อการพัฒนาการรักษาที่มุ่งเป้าไปที่วิถีการรีไซเคิลไขมันระหว่าง RPE และเซลล์ Müller

Q การพัฒนาการรักษา drusen แบบร่างแหในอนาคตกำลังมุ่งไปในทิศทางใด?

การวิจัยในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่สามแนวทาง: (1) การปรับปรุงการไหลเวียนเลือดในแผ่นหลอดเลือดฝอยคอรอยด์ (2) การฟื้นฟูวิถีการรีไซเคิลไขมันระหว่างเซลล์ RPE และเซลล์มุลเลอร์ (เช่น วิตามินเอ) และ (3) แนวทางการละลายทางเภสัชวิทยาที่คล้ายกับ SRF ทั้งหมดยังอยู่ในขั้นตอนรายงานการทดลองและรายงานผู้ป่วย และยังไม่ได้รับการยอมรับว่าเป็นการรักษามาตรฐาน^{1, 3)}.

8. เอกสารอ้างอิง

Forsaa VA, Thomseth VM. Reticular pseudodrusen voids after rhegmatogenous retinal detachment. Case Rep Ophthalmol. 2023;14(1):400-404. doi:10.1159/000531676. PMID: 37901649.
Durmaz Engin C, Karti O, Kandemir K. Subretinal drusenoid deposits in a patient with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet) syndrome. Cureus. 2024;16(1):e52239. doi:10.7759/cureus.52239. PMID: 38352084.
Zatreanu L, Honavar SG, Heur M. Macular thickness analysis and resolution of subretinal drusenoid deposits with optical coherence tomography in vitamin A deficiency-related retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;21:101023. PMID: 33644494.
American Academy of Ophthalmology. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.