जालीदार ड्रूज़न

एक नज़र में मुख्य बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• जालीदार ड्रूज़न (SDD/RPD) RPE सतह (उपरेटिनल स्थान) पर जमा होने वाली पीली-सफेद जालीदार संरचनाएं हैं, जो सामान्य ड्रूज़न से भिन्न स्थान और संरचना रखती हैं।
• यह उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन (AMD) के 29% मामलों में पाया जाने वाला एक पूर्ववर्ती घाव है, जो द्विपक्षीय और सममित रूप से प्रकट होता है।
• चार जोखिम कारकों वाले RPD रोगियों में 5 वर्षों में AMD प्रगति दर 72% तक पहुँच जाती है, जो RPD रहित रोगियों (50%) से काफी अधिक है ⁴⁾।
• ऊपरी धब्बेदार क्षेत्र में प्राथमिकता छड़ घनत्व के उच्चतम क्षेत्र से मेल खाती है, जिससे अंधेरे अनुकूलन विकार आसानी से हो सकते हैं ³⁾।
• सामान्य फंडस परीक्षण में इसे अक्सर कम पहचाना जाता है, और निदान के लिए FAF, NIR और SD-OCT द्वारा मल्टीमॉडल इमेजिंग आवश्यक है ⁴⁾।
• कोई स्थापित उपचार नहीं है, लेकिन AMD प्रगति को धीमा करने के लिए AREDS पूरक और CNV जटिलता पर एंटी-VEGF थेरेपी मुख्य उपचार हैं।
• यह एक गतिशील संरचना है जो कुछ शर्तों के तहत स्वतः ही वापस आ सकती है या सिकुड़ सकती है, जैसे SRF हस्तक्षेप या विटामिन A पूरकता ^{1, 3)}।

1. जालीदार ड्रूज़न क्या है?

जालीदार ड्रूज़न (reticular pseudodrusen; RPD, या subretinal drusenoid deposits; SDD) RPE (रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम) की आंतरिक सतह पर, यानी सबरेटिनल स्पेस में जमा होने वाले पीले-सफेद छोटे पिंड होते हैं। फंडस फोटोग्राफ में इन्हें पीले-सफेद जालीदार और बिंदीदार पैटर्न के रूप में देखा जाता है।

पहली बार 1990 में वर्णित किया गया। सामान्य ड्रूज़न जो ब्रुच झिल्ली और RPE के बीच (सब-RPE स्पेस) स्थित होते हैं, उनके विपरीत, SDD RPE की सतह पर सबरेटिनल स्पेस में मौजूद होते हैं। संरचना में भी, वे सामान्य सॉफ्ट ड्रूज़न में पाए जाने वाले एस्टरीफाइड कोलेस्ट्रॉल और कैल्सीफिकेशन घटकों से रहित होते हैं, और तटस्थ लिपिड से भरपूर हाइड्रोफोबिक जमा होते हैं।

उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन वाले लगभग 29% रोगियों में RPD पाया जाता है, और यह द्विपक्षीय और सममित रूप से वितरित होता है। एट्रोफिक उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन (भौगोलिक शोष; GA) और रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियल डिटेचमेंट (RAP; retinal angiomatous proliferation) के साथ विशेष रूप से मजबूत संबंध है, और सॉफ्ट ड्रूज़न की तुलना में GA और CNV (कोरॉइडल नियोवैस्कुलराइजेशन) में प्रगति का जोखिम लगभग दोगुना अधिक बताया गया है ²⁾।

उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन तक सीमित नहीं, कोरॉइडल इस्किमिया पैदा करने वाली प्रणालीगत बीमारियों के साथ भी संबंध बताया गया है। प्रीक्लेम्पसिया (SDD की व्यापकता 32.7%) और घातक उच्च रक्तचाप (23.4%) में भी SDD प्रकट हो सकता है, यह दिखाया गया है ²⁾।

SDD गतिशील संरचनाएं हैं, जो रोग की स्थिति में बदलाव के साथ सिकुड़ या गायब हो सकती हैं। सबरेटिनल द्रव (SRF) के माध्यम से विघटित होकर मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोज किए जाने से गायब होने के मामले ¹⁾ और विटामिन A पूरकता से स्पष्ट रूप से छोटे होने के मामले ³⁾ रिपोर्ट किए गए हैं।

Q सामान्य ड्रूज़न और रेटिक्यूलर ड्रूज़न में क्या अंतर है?

A

सामान्य सॉफ्ट ड्रूज़न ब्रुच झिल्ली और आरपीई के बीच (आरपीई के नीचे) स्थित होते हैं, जबकि एसडीडी आरपीई की सतह पर रेटिना के नीचे के स्थान में मौजूद होते हैं। संरचना भी भिन्न होती है: एसडीडी एस्टरीफाइड कोलेस्ट्रॉल और कैल्सीफिकेशन से रहित, तटस्थ लिपिड से भरपूर हाइड्रोफोबिक जमा होते हैं। उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन के बढ़ने का जोखिम सॉफ्ट ड्रूज़न की तुलना में लगभग दोगुना होता है ²⁾.

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

एसडीडी के व्यक्तिपरक लक्षण घाव की सीमा और प्रगति की डिग्री के अनुसार विविध होते हैं।

• अंधेरे में अनुकूलन विकार : ऊपरी मैक्युला (जहां रॉड कोशिकाओं का घनत्व सबसे अधिक होता है) में प्राथमिकता से होने के कारण, अंधेरे में दृष्टि में कमी और अनुकूलन में देरी प्रारंभिक लक्षणों के रूप में प्रकट हो सकते हैं ³⁾.
• दृष्टि में कमी : GA या CNV की प्रगति के साथ होती है। फोविया के प्रभावित होने तक यह अक्सर हल्की रहती है।
• दृश्य क्षेत्र दोष : GA के बढ़ने पर पूर्ण अंध स्थान (स्कोटोमा) प्रकट होता है।
• विकृति दृष्टि (मेटामॉर्फोप्सिया) : CNV की जटिलता होने पर होती है।

नैदानिक निष्कर्ष

फंडस परीक्षण में पीले-सफेद धब्बे जालीदार, बिंदु या रिबन के रूप में वितरित दिखते हैं। ये अक्सर ऊपरी और ऊपरी-टेम्पोरल मैक्युला के आसपास से मध्य परिधि तक फैलते हैं।

SDD की आकृति विज्ञान को निम्नलिखित तीन प्रकारों में वर्गीकृत किया गया है।

बिंदु प्रकार (डॉट प्रकार)

आकार : छोटे गोल से अंडाकार पीले-सफेद बिंदु बिखरे हुए।

वितरण : मैक्युला के चारों ओर अनियमित रूप से व्यवस्थित। सबसे सामान्य रूप।

OCT निष्कर्ष : RPE की आंतरिक सतह पर छोटे उच्च-परावर्तन निक्षेप।

रिबन प्रकार (रिबन प्रकार)

आकार : बिंदु घाव रेखीय या चापाकार पैटर्न में जुड़े हुए।

वितरण : संवहनी आर्केड के साथ पंक्तिबद्ध हो सकता है।

OCT निष्कर्ष : RPE सतह के साथ सतत उच्च-परावर्तन पट्टी।

परिधीय प्रकार

आकृति : मध्य परिधि से परिधि तक फैला हुआ हल्का जालीदार घाव।

वितरण : सामान्य फंडस परीक्षण में आसानी से छूट जाता है।

OCT निष्कर्ष : RPE पर चपटा जमाव, वाइड-फील्ड इमेजिंग द्वारा पुष्टि।

Zweifel वर्गीकरण के अनुसार OCT द्वारा, SDD को निम्नलिखित तीन प्रकारों में विभाजित किया जाता है।

प्रकार	OCT निष्कर्ष	विशेषताएँ
प्रकार 1	RPE सतह पर दानेदार उच्च-परावर्तन	सबसे प्रारंभिक। FAF/NIR पर पुष्टि करना कठिन
टाइप 2	RPE पर त्रिकोणीय टोपी जैसा उभार	विशिष्ट निष्कर्ष। प्रत्येक मोडैलिटी से पुष्टि योग्य
टाइप 3	RPE पर गोलाकार उच्च-परावर्तन	सबसे बड़ा। इसे शंकु या पिरामिड आकार भी कहा जाता है

HELLP सिंड्रोम (हेमोलिसिस, यकृत एंजाइम वृद्धि, प्लेटलेट कमी) से जुड़े SDD मामलों में, काले धब्बेदार घाव (एल्शनिग स्पॉट) एक साथ देखे गए²⁾।

Q क्या रेटिकुलर ड्रूज़न सामान्य फंडस परीक्षण में दिखाई देते हैं?

A

सामान्य रंगीन फंडस तस्वीरों में इन्हें कम पहचाना जाता है⁴⁾। FAF (फंडस ऑटोफ्लोरेसेंस), NIR (नियर-इन्फ्रारेड रिफ्लेक्टेंस) और SD-OCT के मल्टीमॉडल इमेजिंग को मिलाकर पहचान की सटीकता अधिकतम होती है। विशेष रूप से NIR में, SDD कम-परावर्तन वाले धब्बों के रूप में स्पष्ट रूप से दिखाई देता है।

3. कारण और जोखिम कारक

SDD के प्रमुख अंतर्निहित रोग और जोखिम कारक नीचे दिए गए हैं।

• उम्र बढ़ना और उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन: सबसे सामान्य पृष्ठभूमि। उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन के लगभग 29% रोगियों में SDD पाया जाता है। उम्र के साथ RPE कार्य में कमी इसमें शामिल है।
• कोरॉइडल केशिका प्लेट इस्कीमिया : SDD का केंद्रीय रोगविज्ञान। कोरॉइडल रक्त प्रवाह में कमी RPE के चयापचय संबंधी विकार और SDD के गठन को बढ़ावा देती है^{2, 3)}।
• HELLP सिंड्रोम और प्रीक्लेम्पसिया : गर्भावस्था के उच्च रक्तचाप विकारों के कारण कोरॉइडल इस्कीमिया। प्रीक्लेम्पसिया में SDD का प्रसार 32.7% और घातक उच्च रक्तचाप में 23.4% बताया गया है ²⁾। 17 वर्षीय प्राइमिपारा में HELLP सिंड्रोम के एक मामले में SDD और Elschnig धब्बे पाए गए ²⁾।
• विटामिन A की कमी : सीरम विटामिन A स्तर < 2.5 μg/dL वाले कुपोषित रोगियों में SDD के साथ अंडाकार क्षेत्र (EZ) का विच्छेदन पाया जाता है, जो पूरकता के बाद स्पष्ट रूप से सुधर जाता है ³⁾। माना जाता है कि RPE-मुलर कोशिकाओं के बीच लिपिड पुनर्चक्रण में गड़बड़ी इसमें शामिल है ³⁾।
• उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन की प्रगति का जोखिम : AREDS2024 अद्यतन में, RPD को जोखिम कारकों में से एक के रूप में शामिल किया गया है। चार जोखिम कारकों वाले RPD मामलों में 5 वर्षों में उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन की प्रगति दर 72% तक पहुँच जाती है, जो RPD रहित मामलों में 50% से काफी अधिक है⁴⁾.

रोकथाम और दैनिक देखभाल

• धूम्रपान छोड़ना उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन की प्रगति को रोकने का सबसे महत्वपूर्ण उपाय है।
• AREDS फॉर्मूलेशन (विटामिन सी, ई, ल्यूटिन, ज़ेक्सैंथिन, जिंक) के सप्लीमेंट लेने के बारे में अपने नेत्र चिकित्सक से सलाह लें।
• यदि कुपोषण (विशेषकर विटामिन ए की कमी) है, तो पोषण में सुधार महत्वपूर्ण है।
• उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन के पारिवारिक इतिहास वाले या मध्यवर्ती प्रकार के उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन वाले लोगों को नियमित नेत्र जांच कराने की सलाह दी जाती है।

4. निदान और जांच के तरीके

SDD को सामान्य फंडस जांच में अक्सर कम पहचाना जाता है; मल्टीमॉडल इमेजिंग निदान की कुंजी है।

मल्टीमॉडल इमेजिंग

FAF (फंडस ऑटोफ्लोरेसेंस), NIR (नियर-इन्फ्रारेड रिफ्लेक्टेंस) और SD-OCT SDD के चित्रण में सबसे उत्तम हैं ⁴⁾।

FAF

निष्कर्ष : SDD को ऑटोफ्लोरेसेंस में कमी (हाइपोफ्लोरेसेंट स्पॉट) के रूप में देखा जाता है।

विशेषता : व्यापक घावों के वितरण को समझने में उपयोगी। GA से संबंध का आकलन करने में भी उपयोग किया जाता है।

सीमा : टाइप 1 के प्रारंभिक घावों का पता लगाना कठिन हो सकता है।

NIR (नियर-इन्फ्रारेड रिफ्लेक्टेंस)

निष्कर्ष : SDD कम परावर्तन वाले स्पॉट के रूप में स्पष्ट रूप से दिखाई देता है।

विशेषता : SDD का पता लगाने में सबसे अधिक संवेदनशीलता वाली विधियों में से एक। FAF के साथ संयोजन में उपयोग किया जाता है।

लाभ : मेलेनिन युक्त RPE परत की गहरी परिवर्तनों को पकड़ना आसान है।

SD-OCT

निष्कर्ष : RPE सतह (सबरेटिनल स्पेस) पर त्रिकोणीय टोपी या गोलाकार आकार के उच्च-परावर्तन निक्षेप।

विशेषता : Zweifel वर्गीकरण (प्रकार 1-3) द्वारा रोग अवस्था का मूल्यांकन संभव। EZ (अंडाकार क्षेत्र) के टूटने/गायब होने का भी मूल्यांकन।

OCTA निष्कर्ष : कोरियोकैपिलारिस प्लेट में संवहनी घनत्व में कमी के साथ हो सकता है ³⁾।

FA और ICGA से तुलना

फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA) में SDD का पता लगाने की संवेदनशीलता कम होती है, इसलिए इसे पहली पसंद के रूप में अनुशंसित नहीं किया जाता है। हालांकि, CNV के सह-मूल्यांकन के लिए FA और ICGA (इंडोसायनिन ग्रीन एंजियोग्राफी) उपयोगी हैं।

विभेदक निदान

सॉफ्ट ड्रूज़न (RPE के नीचे स्थित), बेसल लैमिनर डिपॉज़िट (BLD), और बाहरी रेटिनल ट्यूब (ORT) से OCT द्वारा अंतर किया जाता है। SDD का RPE की आंतरिक सतह पर मौजूद होना विभेदक निदान का मुख्य बिंदु है।

विस्तृत जानकारी के लिए «पैथोफिज़ियोलॉजी» अनुभाग देखें।

5. मानक उपचार

SDD के लिए वर्तमान में कोई स्थापित प्रत्यक्ष उपचार मौजूद नहीं है। उपचार का लक्ष्य उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन की प्रगति को धीमा करना और CNV की जटिलता होने पर दृष्टि को संरक्षित करना है।

AREDS2 पूरक

जापानी उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन उपचार दिशानिर्देश मध्यवर्ती से उन्नत उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन के जोखिम को कम करने के लिए AREDS2 नुस्खे (विटामिन C 500mg, विटामिन E 400IU, ल्यूटिन 10mg, ज़ेक्सैंथिन 2mg, जिंक 80mg, कॉपर 2mg) की सलाह देते हैं। RPD वाले रोगियों में उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन की प्रगति के कई जोखिम कारक होते हैं, इसलिए पूरक के संकेत का सक्रिय रूप से मूल्यांकन किया जाना चाहिए।

एंटी-VEGF थेरेपी

CNV (कोरॉइडल नियोवैस्कुलराइजेशन) की जटिलता होने पर, जापानी उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन उपचार दिशानिर्देश एंटी-VEGF दवाओं (रैनिबिज़ुमैब, एफ्लिबरसेप्ट आदि) को पहली पंक्ति के उपचार के रूप में सुझाते हैं। SDD का RAP से गहरा संबंध है, और RAP की जटिलता होने पर भी एंटी-VEGF थेरेपी उपयुक्त है।

विटामिन ए अनुपूरण

विटामिन ए की कमी से जुड़े SDD में, विटामिन ए अनुपूरण के 8 महीने बाद SDD में उल्लेखनीय कमी और EZ के पुनर्गठन का एक मामला रिपोर्ट किया गया है ³⁾। कुपोषित रोगियों में सीरम विटामिन ए स्तर की जांच महत्वपूर्ण है।

अंतर्निहित रोग का उपचार और स्वतः प्रतिगमन

HELLP सिंड्रोम और प्रीक्लेम्पसिया में, प्रसव के बाद स्थिति में सुधार होता है और SDD का स्वतः प्रतिगमन देखा जा सकता है। एक पिछले मामले में 4 वर्षों में पूर्ण गायब होने की सूचना मिली है ²⁾। इसके अलावा, रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट (RRD) सर्जरी के बाद उपरेटिनल द्रव (SRF) के माध्यम से SDD के विघटन और प्रतिगमन के मामले रिपोर्ट किए गए हैं, जिसमें SRF द्वारा तटस्थ लिपिड का विघटन और मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोसिस को प्रतिगमन तंत्र के रूप में सुझाया गया है ¹⁾.

उपचार में सावधानियां

• वर्तमान में, केवल SDD के लिए सीधा उपचारात्मक हस्तक्षेप कठिन है, और नियमित बहु-मोडल इमेजिंग द्वारा अनुवर्ती कार्रवाई मूल बात है।
• GA की प्रगति की निगरानी के लिए SD-OCT और FAF का उपयोग करके मात्रात्मक मूल्यांकन की सिफारिश की जाती है।
• एंटी-VEGF थेरेपी की प्रभावशीलता का मूल्यांकन फ्लुएंट इमेजिंग (OCT-A सहित) द्वारा मासिक रूप से किया जाता है।

Q क्या रेटिक्यूलर ड्रूज़न होने पर हमेशा उपचार आवश्यक है?

A

SDD होने पर भी, जब AMD की प्रगति के लक्षण (जैसे CNV या GA) नहीं पाए जाते हैं, तो सीधा उपचारात्मक हस्तक्षेप कठिन है। AREDS2 सप्लीमेंट की उपयुक्तता का मूल्यांकन और नियमित नेत्र जांच द्वारा अनुवर्ती कार्रवाई मूलभूत है। CNV के साथ होने पर एंटी-VEGF थेरेपी जल्दी शुरू करनी चाहिए।

6. रोग क्रियाविज्ञान और विस्तृत रोगजनन तंत्र

SDD की स्थिति और संरचना

SDD, RPE की आंतरिक सतह (सबरेटिनल स्पेस) पर जमा होते हैं। यह सामान्य सॉफ्ट ड्रूज़न से मौलिक रूप से भिन्न है, जो ब्रुच झिल्ली और RPE के बीच (सब-RPE स्पेस) बनते हैं।

संरचना की दृष्टि से, ये एस्टरीफाइड कोलेस्ट्रॉल और कैल्सीफिकेशन से रहित, तटस्थ लिपिड से भरपूर हाइड्रोफोबिक जमाव हैं ³⁾। संरचना में यह अंतर सॉफ्ट ड्रूज़न से भिन्न इमेजिंग निष्कर्ष (OCT पर हाइपररिफ्लेक्टिव संरचनाएं) उत्पन्न करता है।

कोरियोकैपिलारिस इस्कीमिया परिकल्पना

कोरियोकैपिलारिस (CC) में रक्त प्रवाह में कमी को SDD का प्रमुख रोगतंत्र माना जाता है। OCTA (ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी एंजियोग्राफी) का उपयोग करके किए गए अध्ययनों में SDD मामलों में कोरियोकैपिलारिस के संवहनी घनत्व में कमी की पुष्टि हुई है ³⁾। HELLP सिंड्रोम, प्रीक्लेम्पसिया और घातक उच्च रक्तचाप में SDD की उपस्थिति इस तथ्य का समर्थन करती है कि कोरॉइडल इस्कीमिया SDD गठन का एक सामान्य तंत्र है ²⁾।

RPE-मुलर कोशिका अंतरालीय लिपिड पुनर्चक्रण विकार परिकल्पना

SDD का ऊपरी मैक्युला में अधिक होना उस क्षेत्र से मेल खाता है जहां रॉड फोटोरिसेप्टर घनत्व सबसे अधिक होता है ³⁾। रॉड बाहरी खंडों के लिपिड घटक (मुख्य रूप से DHA; डोकोसाहेक्साएनोइक एसिड) RPE द्वारा संसाधित होने के बाद, मुलर कोशिकाओं के माध्यम से रॉड्स को पुनः आपूर्ति किए जाने का एक पुनर्चक्रण मार्ग मौजूद है। विटामिन A की कमी या RPE कार्य में कमी के कारण यह मार्ग बाधित होने पर, लिपिड RPE सतह पर जमा हो जाते हैं और SDD बनाते हैं, यह परिकल्पना प्रस्तावित की गई है ³⁾।

प्रतिगमन तंत्र

SDD एक गतिशील संरचना है जो निम्नलिखित तंत्रों द्वारा प्रतिगमन कर सकती है।

एक मामले में रिपोर्ट किया गया कि रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट (RRD) के बाद सबरेटिनल वर्टिकल वॉयड (void) बन गया और 3 महीनों में SDD गायब हो गया ¹⁾। अनुमान है कि सबरेटिनल द्रव (SRF) में लिपिड-विलेय घटकों ने SDD के न्यूट्रल लिपिड को विघटित किया और मैक्रोफेज ने अवशेषों को फागोसाइटोज करके गायब कर दिया। FAF ने 2 वर्षों के बाद लगभग पूर्ण गायब होने की पुष्टि की ¹⁾।

विटामिन A पूर्ति द्वारा प्रतिगमन में, RPE-मुलर कोशिकाओं के बीच लिपिड पुनर्चक्रण मार्ग की बहाली ने SDD के गायब होने में योगदान दिया माना जाता है ³⁾।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्टें)

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित सामग्री वर्तमान में अनुसंधान चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के संबंध में विशेषज्ञों के लिए संदर्भ जानकारी है।

AREDS2024: RPD जोखिम स्तरीकरण में शामिल करना

AREDS2024 अपडेट में, RPD को उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन की प्रगति के एक स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप में स्पष्ट रूप से स्थापित किया गया है⁴⁾।

AREDS2024 विश्लेषण से पता चला कि RPD वाले रोगियों में, जब चार जोखिम कारक मौजूद होते हैं, तो पांच वर्षों में उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन की प्रगति दर 72% तक पहुंच जाती है। यह RPD रहित मामलों (50%) की तुलना में स्पष्ट रूप से अधिक है, जिससे पुष्टि होती है कि RPD एक स्वतंत्र जोखिम कारक है ⁴⁾। RPD को सामान्य फंडस जांच में कम आंका जा सकता है, जिससे FAF, NIR और SD-OCT का उपयोग करके सक्रिय जांच के महत्व पर जोर दिया गया ⁴⁾।

यह खोज SDD वाले रोगियों के लिए अधिक आक्रामक निगरानी और प्रारंभिक हस्तक्षेप का आधार प्रदान करने के रूप में ध्यान आकर्षित कर रही है।

आरआरडी के बाद एसडीडी का प्रतिगमन: आकस्मिक उपचार मॉडल के रूप में महत्व

Forsaa एट अल. (2023) ने 76 वर्षीय पुरुष में RRD सर्जरी के बाद SDD के प्रतिगमन के एक मामले का विस्तृत दस्तावेजीकरण किया ¹⁾। सर्जरी के तीन महीने बाद OCT पर एक उपरेटिनल ऊर्ध्वाधर रिक्त स्थान (void) की पुष्टि हुई, और SDD चरणबद्ध रूप से गायब हो गया। FAF ने दो साल बाद लगभग पूर्ण SDD गायब होने की पुष्टि की। यह आकस्मिक मॉडल बताता है कि SRF SDD घटकों (तटस्थ लिपिड) के विलायक के रूप में कार्य कर सकता है, और इसे भविष्य के औषधीय दृष्टिकोणों के लिए एक संभावित लक्ष्य के रूप में देखा जाता है।

HELLP सिंड्रोम और SDD: युवा आयु में मामले की रिपोर्ट

Durmaz Engin एट अल. (2024) ने 17 वर्षीय प्राइमिपारा में HELLP सिंड्रोम से जुड़े SDD के एक मामले की रिपोर्ट की ²⁾। OCT पर रेटिनल मोटाई 438/443 μm थी, जो स्पष्ट मोटाई दर्शाती है, और Elschnig धब्बे भी थे। प्रसवोत्तर अनुवर्ती में, पिछली रिपोर्टों के समान, 4 वर्षों में पूर्ण गायब होने की पुष्टि हुई। यह मामला दर्शाता है कि कोरॉइडल इस्किमिया का समाधान SDD प्रतिगमन में योगदान देता है, और यह कि SDD युवाओं में भी हो सकता है।

विटामिन A की कमी और SDD: चिकित्सीय प्रतिवर्तीता का प्रदर्शन

Zatreanu एट अल. (2021) ने सीरम विटामिन A स्तर < 2.5 μg/dL वाले 67 वर्षीय रोगी में SDD और EZ टूटने की रिपोर्ट की ³⁾। विटामिन A पूरकता के 8 महीने बाद, SDD काफी कम हो गया और EZ का पुनर्गठन देखा गया। OCTA पर कोरियोकैपिलारिस संवहनी घनत्व में एक साथ कमी देखी गई। यह मामला प्रारंभिक साक्ष्य प्रदान करता है कि SDD संभावित रूप से प्रतिवर्ती है, और RPE-मुलर कोशिका लिपिड पुनर्चक्रण मार्ग को लक्षित करने वाले उपचार विकास के लिए सुझाव देता है।

Q रेटिकुलर ड्रूज़न के लिए भविष्य के उपचार विकास किस दिशा में आगे बढ़ रहे हैं?

A

वर्तमान शोध तीन दिशाओं पर केंद्रित है: (1) कोरियोकैपिलारिस रक्त प्रवाह में सुधार, (2) RPE-मुलर कोशिकाओं के बीच लिपिड पुनर्चक्रण मार्ग की बहाली (विटामिन A आदि के माध्यम से), और (3) SRF के समान एक औषधीय विघटन दृष्टिकोण। ये सभी प्रयोगात्मक और केस रिपोर्ट चरण में हैं, और मानक उपचार के रूप में स्थापित नहीं हैं^{1, 3)}.

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8. संदर्भ

1. Forsaa VA, Thomseth VM. Reticular pseudodrusen voids after rhegmatogenous retinal detachment. Case Rep Ophthalmol. 2023;14(1):400-404. doi:10.1159/000531676. PMID: 37901649.
2. Durmaz Engin C, Karti O, Kandemir K. Subretinal drusenoid deposits in a patient with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet) syndrome. Cureus. 2024;16(1):e52239. doi:10.7759/cureus.52239. PMID: 38352084.
3. Zatreanu L, Honavar SG, Heur M. Macular thickness analysis and resolution of subretinal drusenoid deposits with optical coherence tomography in vitamin A deficiency-related retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;21:101023. PMID: 33644494.
4. American Academy of Ophthalmology. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.

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