الدرنات الشبكية (RPD أو SDD) هي أجسام صفراء-بيضاء تترسب على السطح الداخلي للظهارة الصباغية الشبكية (RPE)، أي في الفضاء تحت الشبكية. تُلاحظ في صور قاع العين كنمط شبكي أو نقطي أصفر-أبيض.
تم وصفها لأول مرة في عام 1990. على عكس الدرنات العادية التي تقع بين غشاء بروك وRPE (تحت RPE)، توجد SDD في الفضاء تحت الشبكية على سطح RPE. من الناحية التركيبية، تفتقر إلى الكوليسترول المسترجع والمكونات المتكلسة الموجودة في الدرنات اللينة العادية، وهي رواسب كارهة للماء غنية بالدهون المحايدة.
يوجد RPD في حوالي 29% من مرضى الضمور البقعي المرتبط بالعمر، ويتوزع بشكل ثنائي ومتناظر. يرتبط بقوة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر من النوع الضموري (الضمور الجغرافي) وانفصال الظهارة الصباغية الشبكية (RAP)، وخطر التقدم إلى الضمور الجغرافي والأوعية الدموية المشيمية الجديدة أعلى بحوالي مرتين مقارنة بالدرنات اللينة 2).
بالإضافة إلى الضمور البقعي المرتبط بالعمر، تم الإبلاغ عن ارتباطه بأمراض جهوية تسبب نقص تروية المشيمية. وقد تبين أن SDD يمكن أن يظهر في تسمم الحمل (معدل انتشار SDD 32.7%) وارتفاع ضغط الدم الخبيث (23.4%) 2).
SDD هي هياكل ديناميكية يمكن أن تتراجع وتختفي مع تغيرات الحالة المرضية. تم الإبلاغ عن حالات اختفت فيها بسبب التحلل بواسطة السائل تحت الشبكية والبلعمة بواسطة البلاعم 1)، وحالات تقلصت بشكل ملحوظ بعد مكملات فيتامين أ 3).
تقع البراريق اللينة العادية بين غشاء بروخ والظهارة الصباغية للشبكية (تحت الظهارة الصباغية)، بينما توجد البراريق الشبكية على سطح الظهارة الصباغية في الحيز تحت الشبكية. كما يختلف التركيب، فالبراريق الشبكية هي رواسب كارهة للماء غنية بالدهون المحايدة وتفتقر إلى الكوليسترول المستر والكلس. وخطر تطور الضمور البقعي المرتبط بالعمر أعلى بحوالي ضعفين من البراريق اللينة2).
تتنوع الأعراض الذاتية للبراريق الشبكية حسب مدى الآفة ودرجة تقدمها.
يكشف فحص قاع العين عن أجسام صفراء-بيضاء موزعة بشكل شبكي أو نقطي أو شريطي. غالبًا ما تنتشر من المنطقة المحيطة بالنقرة العلوية والصدغية العلوية إلى المنطقة الوسطى المحيطية.
تصنف أشكال التنكس البقعي المرتبط بالعمر إلى ثلاثة أنواع.
النمط النقطي (dot type)
الشكل: نقاط صفراء-بيضاء صغيرة مستديرة إلى بيضاوية متناثرة.
التوزيع: مرتبة بشكل غير منتظم حول البقعة. الشكل الأكثر شيوعًا.
نتائج التصوير المقطعي التوافقي البصري: رواسب صغيرة عالية الانعكاس على السطح الداخلي للظهارة الصباغية الشبكية.
النمط الشريطي (ribbon type)
الشكل: نمط من الآفات النقطية المتصلة في خطوط أو أقواس.
التوزيع: قد يترتب على طول أقواس الأوعية الدموية.
نتائج التصوير المقطعي البصري (OCT): حزمة عالية الانعكاس مستمرة على طول سطح الظهارة الصباغية الشبكية (RPE).
النوع المحيطي
الشكل: آفة شبكية شاحبة منتشرة في المنطقة الوسطى المحيطية إلى المحيطية.
التوزيع: غالبًا ما يتم تجاهله في فحص قاع العين الروتيني.
نتائج التصوير المقطعي البصري (OCT): رواسب مسطحة على الظهارة الصباغية الشبكية (RPE). يتم تأكيدها بالتصوير واسع المجال.
وفقًا لتصنيف Zweifel باستخدام OCT، تنقسم SDD إلى الأنواع الثلاثة التالية.
| النوع | نتائج OCT | الخصائص |
|---|---|---|
| النوع 1 | فرط انعكاس حبيبي على سطح RPE | المرحلة المبكرة جدًا. يصعب تأكيده بواسطة FAF/NIR |
| النوع 2 | نتوء مثلث الشكل فوق RPE | علامة نموذجية. يمكن تأكيدها بكل الوسائط |
| النوع 3 | انعكاس كروي عالي فوق RPE | الأكبر حجمًا. يُسمى أيضًا مخروطي الشكل أو هرمي |
في حالات SDD المصاحبة لمتلازمة HELLP (انحلال الدم، ارتفاع إنزيمات الكبد، انخفاض الصفيحات)، لوحظت آفات متناثرة تشبه النقاط السوداء (بقع إلشنغ) في نفس الوقت 2).
غالبًا ما يتم التقليل من اكتشافه في صور قاع العين الملونة العادية 4). تصل دقة الكشف إلى أقصى حد عند الجمع بين التصوير متعدد الوسائط: FAF (التألق الذاتي لقاع العين)، NIR (الانعكاس القريب من الأشعة تحت الحمراء)، وSD-OCT. بشكل خاص، في NIR يظهر SDD كنقاط منخفضة الانعكاس بوضوح.
فيما يلي الأمراض الأساسية وعوامل الخطر الرئيسية لـ SDD.
غالبًا ما يتم التقليل من تقدير SDD في فحص العين العادي، ويعد التصوير متعدد الوسائط أساسيًا للتشخيص.
تعد FAF (التألق الذاتي لقاع العين) وNIR (الانعكاس القريب من الأشعة تحت الحمراء) وSD-OCT الأفضل في تصوير SDD 4).
FAF
النتيجة: يظهر SDD على شكل انخفاض في التألق الذاتي (بقع منخفضة التألق).
الميزة: مفيد في تحديد توزع الآفات الواسعة. يُستخدم أيضًا في تقييم الارتباط مع GA.
الحدود: قد يكون من الصعب كشف الآفات المبكرة من النوع 1.
NIR (الانعكاس القريب من الأشعة تحت الحمراء)
النتائج: يظهر SDD بوضوح كنقاط منخفضة الانعكاس.
الميزات: أحد أكثر الوسائط حساسية للكشف عن SDD. يُستخدم مع FAF.
المزايا: يسهل التقاط التغيرات في الطبقة العميقة من RPE المحتوية على الميلانين.
التصوير المقطعي التوافقي البصري ذو المجال الطيفي (SD-OCT)
النتائج: رواسب عالية الانعكاس على شكل قبعة مثلثة أو كروية على سطح RPE (تحت الشبكية).
الميزات: يمكن تقييم مرحلة المرض باستخدام تصنيف Zweifel (الأنواع 1-3). كما يتم تقييم تمزق أو اختفاء النطاق الإهليلجي (EZ).
نتائج OCTA: قد يصاحبها انخفاض في كثافة الأوعية الدموية في الصفيحة الشعرية المشيمية 3).
تصوير الأوعية الفلوريسئيني (FA) له حساسية منخفضة للكشف عن SDD، ولا يُوصى به كخيار أول. ومع ذلك، فإن FA وICGA (تصوير الأوعية الفلوريسئيني بالأخضر الإندوسيانين) مفيدان لتقييم ترافق CNV.
يتم التمييز بين الدرنات اللينة (الموجودة في الحيز تحت الظهارة الصباغية للشبكية)، والرواسب الخطية للطبقة القاعدية (BLD)، والأنابيب الشبكية الخارجية (ORT) باستخدام OCT. النقطة الأساسية في التمييز هي أن SDD يقع على السطح الداخلي للظهارة الصباغية للشبكية.
راجع قسم “الفيزيولوجيا المرضية” للحصول على التفاصيل.
لا يوجد علاج مباشر مثبت لـ SDD حاليًا. الهدف من العلاج هو إبطاء تقدم الضمور البقعي المرتبط بالعمر والحفاظ على الرؤية عند حدوث CNV.
توصي الإرشادات اليابانية لعلاج الضمور البقعي المرتبط بالعمر باستخدام وصفة AREDS2 (فيتامين C 500 مجم، فيتامين E 400 وحدة دولية، لوتين 10 مجم، زياكسانثين 2 مجم، زنك 80 مجم، نحاس 2 مجم) لتقليل خطر تطور الضمور البقعي المرتبط بالعمر من المرحلة المتوسطة إلى المتقدمة. نظرًا لأن المرضى الذين يعانون من RPD لديهم العديد من عوامل الخطر لتطور الضمور البقعي المرتبط بالعمر، يتم تقييم مدى ملاءمة المكملات بشكل إيجابي.
في حالة حدوث CNV، توصي الإرشادات اليابانية لعلاج الضمور البقعي المرتبط بالعمر باستخدام الأدوية المضادة لـ VEGF (رانيبيزوماب، أفليبرسيبت، إلخ) كعلاج الخط الأول. يرتبط SDD بقوة بـ RAP، وعند حدوث RAP، يكون العلاج المضاد لـ VEGF مناسبًا أيضًا.
في حالات SDD المرتبطة بنقص فيتامين أ، تم الإبلاغ عن حالة أدى فيها تناول مكملات فيتامين أ إلى انخفاض ملحوظ في SDD بعد 8 أشهر وإعادة تشكيل المنطقة الخالية من الإيلاستين (EZ)3). من المهم التحقق من مستوى فيتامين أ في الدم لدى المرضى الذين يعانون من سوء التغذية.
في متلازمة HELLP وتسمم الحمل، قد تتحسن الحالة بعد الولادة وقد يحدث تراجع تلقائي لـ SDD. تم الإبلاغ عن حالة اختفى فيها SDD تمامًا بعد 4 سنوات2). كما تم الإبلاغ عن حالات ذاب فيها SDD وتراجع بعد جراحة انفصال الشبكية الرثي (RRD) بسبب وجود السائل تحت الشبكية، مما يشير إلى أن إذابة الدهون المحايدة بواسطة السائل تحت الشبكية والبلعمة بواسطة البلاعم هي آلية التراجع1).
في حالة وجود رواسب صخرية صلبة (SDD) دون ظهور علامات تقدم التنكس البقعي المرتبط بالعمر مثل الأوعية الدموية المشيمية الجديدة (CNV) أو الضمور الجغرافي (GA)، يصعب التدخل العلاجي المباشر. الأساس هو تقييم مدى ملاءمة مكملات AREDS2 والمتابعة الدورية لدى طبيب العيون. عند حدوث الأوعية الدموية المشيمية الجديدة (CNV)، يجب البدء المبكر بالعلاج المضاد لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF).
تتراكم SDD على السطح الداخلي للظهارة الصباغية الشبكية (تحت الفضاء الشبكي). وهذا يختلف جوهريًا عن تكوين الدرنات الرخوة العادية بين غشاء بروخ والظهارة الصباغية الشبكية (تحت الظهارة الصباغية).
من حيث التركيب، هي رواسب كارهة للماء غنية بالدهون المحايدة، تفتقر إلى الكوليسترول المستر والتمعدن 3). هذا الاختلاف التركيبي يؤدي إلى مظهر تصويري مختلف (عالي الانعكاس في التصوير المقطعي البصري) مقارنة بالدرنات الرخوة.
يُعتقد أن انخفاض تدفق الدم في الشعيرات الدموية المشيمية (CC) هو الآلية الرئيسية لـ SDD. أظهرت الدراسات باستخدام تصوير الأوعية المقطعي البصري (OCTA) انخفاضًا في كثافة الأوعية الدموية في الشعيرات الدموية المشيمية في حالات SDD 3). حقيقة ظهور SDD في متلازمة HELLP، وتسمم الحمل، وارتفاع ضغط الدم الخبيث تدعم أن نقص تروية المشيمية هو آلية مشتركة لتكوين SDD 2).
يتوافق التوضع المفضل لـ SDD في البقعة العلوية مع المنطقة ذات أعلى كثافة للمستقبلات الضوئية العصوية 3). توجد مسار إعادة تدوير حيث تتم معالجة مكونات الدهون في الأجزاء الخارجية للعصوية (خاصة DHA؛ حمض الدوكوساهيكسانويك) بواسطة الظهارة الصباغية الشبكية، ثم يتم إعادة تزويدها للعصوية عبر خلايا مولر. يُفترض أن نقص فيتامين أ أو ضعف وظيفة الظهارة الصباغية الشبكية يعطل هذا المسار، مما يؤدي إلى تراكم الدهون على سطح الظهارة الصباغية الشبكية وتشكيل SDD 3).
SDD هو هيكل ديناميكي ويمكن أن ينحسر من خلال الآليات التالية.
تم الإبلاغ عن حالة اختفاء SDD بعد 3 أشهر من تشكل فراغ تحت الشبكية (void) بعد انفصال الشبكية الناتج عن ثقب (RRD)1). يُعتقد أن المكونات القابلة للذوبان في الدهون في السائل تحت الشبكية (SRF) تذيب الدهون المحايدة في SDD، وتقوم البلاعم ببلعمة البقايا مما يؤدي إلى الاختفاء. تم تأكيد الاختفاء شبه الكامل بعد عامين باستخدام FAF1).
في حالة الانحدار الناتج عن تعويض فيتامين أ، يُعتقد أن استعادة مسار إعادة تدوير الدهون بين خلايا RPE وخلايا مولر ساهم في اختفاء SDD3).
في تحديث AREDS2024، تم تصنيف RPD بوضوح كعامل خطر مستقل لتطور الضمور البقعي المرتبط بالعمر 4).
أظهر تحليل AREDS2024 أنه في المرضى الذين يعانون من RPD ولديهم 4 عوامل خطر، يصل معدل تقدم الضمور البقعي المرتبط بالعمر خلال 5 سنوات إلى 72%. وهو أعلى بشكل واضح مقارنة بالحالات التي لا تعاني من RPD (50%)، مما يؤكد أن RPD عامل خطر مستقل 4). قد لا يتم التعرف على RPD بشكل كافٍ في فحص قاع العين الروتيني، وتم التأكيد على أهمية الفحص النشط باستخدام FAF وNIR وSD-OCT 4).
يُعتبر هذا الاكتشاف ملحوظًا لأنه يوفر أساسًا للمراقبة الأكثر نشاطًا والتدخل المبكر للمرضى الذين يعانون من SDD.
سجل فورسا وآخرون (2023) حالة رجل يبلغ من العمر 76 عامًا تراجعت فيها SDD بعد جراحة RRD 1). بعد 3 أشهر من الجراحة، تم تأكيد وجود فراغ تحت الشبكية (void) بواسطة OCT، واختفت SDD تدريجيًا. أظهر FAF اختفاءً شبه كامل لـ SDD بعد عامين. يشير هذا النموذج العرضي إلى أن SRF يمكن أن يعمل كمذيب لمكونات SDD (الدهون المحايدة)، وهو اكتشاف يُعتبر هدفًا محتملاً للنهج الدوائي المستقبلي.
أبلغت دورماز إنجين وآخرون (2024) عن حالة SDD مرتبطة بمتلازمة HELLP لدى امرأة حامل لأول مرة تبلغ من العمر 17 عامًا 2). أظهرت OCT سماكة شبكية ملحوظة بلغت 438/443 ميكرومتر، مصحوبة ببقع إلشنغ. أظهرت المتابعة بعد الولادة اختفاءً كاملاً بعد 4 سنوات، كما في التقارير السابقة. تشير هذه الحالة إلى أن تخفيف نقص تروية المشيمية يساهم في تراجع SDD، وتظهر أن SDD يمكن أن يحدث أيضًا لدى الشباب.
أبلغ زاتريانو وآخرون (2021) عن SDD مع تمزق EZ لدى مريض يبلغ من العمر 67 عامًا بمستوى فيتامين أ في الدم أقل من 2.5 ميكروغرام/ديسيلتر 3). بعد 8 أشهر من مكملات فيتامين أ، انخفضت SDD بشكل ملحوظ وتم تأكيد إعادة تشكيل EZ. لوحظ في OCTA انخفاض متزامن في كثافة الأوعية الدموية في الشعيرات الدموية المشيمية. توفر هذه الحالة دليلاً أوليًا على أن SDD قابل للعكس بشكل محتمل، مما يشير إلى تطوير علاجات تستهدف مسار إعادة تدوير الدهون بين RPE وخلايا مولر.
يركز البحث الحالي على ثلاثة اتجاهات: (1) تحسين تدفق الدم في الصفيحة المشيمية الشعرية، (2) استعادة مسار إعادة تدوير الدهون بين الخلايا الظهارية الصبغية للشبكية وخلايا مولر (مثل فيتامين أ)، و(3) نهج تحليل دوائي مشابه لعامل تحلل السائل تحت الشبكية. كل هذه لا تزال في مرحلة التقارير التجريبية وحالات فردية، ولم تُثبت بعد كعلاج قياسي1, 3).
