眼部局部因素
垂直杯盤比增大:杯盤比越大,風險越高2)
中央角膜厚度(CCT)變薄:在OHTS的13年分析中被確定為風險因素2)
視盤周圍萎縮(PPA):β區PPA的存在和面積與DH顯著相關。
視盤周圍脈絡膜血管密度降低:OCTA研究證實脈絡膜微血管脫落與視盤出血部位空間一致。
平均眼灌注壓偏低:正常眼壓性青光眼患者發生視盤出血的風險因素。
視神經盤出血是垂直於視盤邊緣的裂隙狀或火焰狀出血。位於篩板前的視神經盤,並延伸穿過視盤周圍區域進入鄰近的表層視網膜神經纖維層(RNFL)。較深的出血可能呈現圓形及斑點狀。
視盤出血特別發生在具有青光眼性變化的視盤上,在正常眼壓性青光眼中更常見。好發部位是視盤的顳下及顳上區域,約80%與視盤邊緣切跡(局部凹陷)或視網膜神經纖維層缺損的位置一致。
視盤出血也可能發生在沒有青光眼跡象的眼睛,但在青光眼眼中,它是疾病進展的指標1)。建議在臨床檢查中積極尋找視盤出血3)。
沒有自覺症狀,因此很難自己發現。大多數是在眼底檢查中偶然發現的,定期眼科檢查很重要。在OHTS研究中,臨床檢查檢測到的視盤出血僅佔16%,84%是在判讀中心的眼底照片審查中首次發現的2)。
視盤出血本身沒有自覺症狀。如果出現視力下降或視野異常,是由於潛在青光眼的進展,而非出血本身。
一般人群中的盛行率為0.6%至1.4%。藍山眼科研究為1.4%,比弗丹眼科研究為0.9%,日本的大規模篩檢為0.6%。
不同青光眼類型的頻率不同。在藍山眼科研究中,13.8%的開放隅角青光眼(OAG)參與者有視盤出血。其中高眼壓性青光眼為8%,低眼壓性青光眼為25%。正常眼壓性青光眼(NTG)的頻率較高,為20.5%至33.3%。總體而言,早期青光眼比晚期更常見,且NTG比高眼壓性青光眼更常見。
視盤出血的確切機制尚不清楚,但主要提出了兩種假說:「機械假說」和「血管假說」。病理生理學詳情請參見「病理生理學與詳細發病機制」一節。
眼部局部因素
垂直杯盤比增大:杯盤比越大,風險越高2)
中央角膜厚度(CCT)變薄:在OHTS的13年分析中被確定為風險因素2)
視盤周圍萎縮(PPA):β區PPA的存在和面積與DH顯著相關。
視盤周圍脈絡膜血管密度降低:OCTA研究證實脈絡膜微血管脫落與視盤出血部位空間一致。
平均眼灌注壓偏低:正常眼壓性青光眼患者發生視盤出血的風險因素。
全身因子
老化:多項居民調查一致顯示顯著相關1)
女性:多項研究報告顯著相關3)
血管疾病:報告與心絞痛、心肌梗塞、腦中風相關2)
全身性高血壓:既有支持相關的報告,也有否定的報告
季節性氣溫變化:低溫可能導致眼壓升高和眼血流減少,冬季發生率可能升高
視盤出血是青光眼的典型危險因子,出現後視野缺損進展迅速。在正常眼壓性青光眼中比原發性開角型青光眼更常見,中心10°內視野缺損的頻率也更高。被認為是需要更積極治療的訊號1)。
| 全身因子 | 主要報告 |
|---|---|
| 老化、女性 | 多項大規模研究一致 |
| 血管疾病 | Healey、Budenz |
| 偏頭痛 | Healey、Furlanetto |
不一定。Blue Mountains Eye Study中,70%的視盤出血出現在沒有青光眼的眼中。然而,視盤出血的存在與青光眼發病風險升高相關2),即使發現時不符合青光眼診斷標準,之後也可能進展。如果發現視盤出血,務必接受青光眼精密檢查。
使用高倍前置鏡(如78D、90D)和裂隙燈顯微鏡觀察視盤及視盤周圍視網膜4)。描述所見,圖示視盤出血部位,並拍攝眼底照片。
僅靠臨床檢查容易漏診。OHTS中,臨床現場檢出率僅為16%,而讀片中心的年度照片審查檢出率為84%2)。主動尋找視盤出血非常重要3)。
眼底照相是記錄和追蹤視盤出血最有效的方法之一4)。最好拍攝立體照片。以視盤為中心,約30°視角拍攝為宜。
目前的OCT等視盤成像技術無法可靠地識別視盤出血。成像作為臨床檢查的輔助手段。
利用人工智慧(AI)和深度學習從眼底照片中檢測視盤出血的研究正在進行中。部分模型報告了與臨床醫生相當的敏感度和特異度,但目前尚未投入臨床使用。
視盤出血與青光眼密切相關,但也需考慮其他原因。
詳細的病史詢問和排除非青光眼性視神經病變很重要。
視盤出血本身沒有治療方法。出血通常在平均6至12週內自然消退。
發現視盤出血提示以下臨床應對措施:
視盤出血的存在是設定較低目標眼壓的正當理由之一1)。需結合視神經損傷的嚴重程度、進展速度、家族史、年齡等綜合判斷。
視盤出血本身沒有治療方法,出血會在數週至數月內自然消退。重要的是對潛在青光眼的管理。如果發現視盤出血,應進行青光眼詳細檢查,並根據需要開始或加強降眼壓治療1)。
該假說認為,出血是由於篩板處的機械剪切力,或RNFL缺損擴大邊界處毛細血管網的損傷所致。原發性損傷是神經變性,結締組織變化、篩板重塑和膠質疤痕形成引起的牽拉損傷微血管網,繼發性導致出血。
其基礎理論是眼壓相關的結締組織壓迫和張力(應力和應變)對篩板、軸突和血管內皮細胞等視盤組織產生病理生理影響。
該假說認為,原發性血管疾病,如視神經頭部的缺血性微梗塞或血-視網膜屏障破壞,是出血的原因。
使用OCT血管成像(OCTA)的研究顯示,有視盤出血的眼睛中46.3%在出血部位出現視盤周圍脈絡膜微血管缺失,而無出血的眼睛為29.4%。此外,密度測定研究表明,視盤出血的血液可能來源於動脈。
伴有視盤出血的開角型青光眼眼與無出血的開角型青光眼眼相比,視盤周圍脈絡膜血管密度顯著降低。脈絡膜缺損區域是局灶性的,並且通常與視盤出血部位空間一致。
視盤出血是青光眼非眼壓依賴性危險因子的代表。它與最具代表性且證據充分的局部和全身循環障礙密切相關,並與視盤周圍萎縮(PPA)、低眼灌注壓、低舒張壓/收縮壓等因素並列。
一項對33隻眼的研究顯示,所有存在既有神經邊緣切跡的眼,隨後在切跡部位或其鄰近部位均發生了視盤出血。邊緣切跡先於視盤出血(平均21.5個月),且出血發生在切跡部位或其附近,此觀察結果支持青光眼性損傷在出血出現之前就已開始的理論。
OHTS(高眼壓症治療研究)
13年追蹤分析2):有視盤出血的眼原發性開放隅角青光眼累積發生率為25.6%(無出血者為12.9%)。多變量分析顯示,DH的存在使原發性開放隅角青光眼發生風險增加3.7倍。
DH檢出率:臨床現場檢出率僅為16%,而讀片中心的照片審查檢出率為84%2)。
OHT患者的發生率:每年0.5%,較低,但發展為原發性開放隅角青光眼後翻倍至每年1.2%。
其他大規模試驗
近年來的綜述討論認為,視盤出血可能不是導致發病的風險因子,而是進行性青光眼性損傷的指標。有觀點認為,在視盤出血出現之前已發生不可檢測的早期軸突丟失,出血是青光眼進展的結果。另一種說法認為,出血是由於RNFL缺損擴大過程中毛細血管破壞所致。
正在研究通過AI方法提高眼底照片品質並輔助檢測視盤出血。部分模型報告了與臨床醫師相當的靈敏度和特異度,但尚未實現臨床實施。
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American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2020;127:P97-P133.
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